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GUÍA HIPERTENSIÓN PULMONAR DEL RECIÉN NACIDO

CÓDIGO UCIN.GU.036

VERSIÓN 02

Elaboró: Dra. Ana Lucía Torres

Aprobó: Dra. Ana María González

Cargo: Neonatóloga Clínica Somer

Cargo: Directora Médica

OBJETIVO ALCANCE

La Hipertensión pulmonar es un síndrome de múltiples causas caracterizado por persistencia elevada de la resistencia vascular pulmonar (RVP) después del nacimiento, lo que impide la transición hacia el patrón de circulación extrauterino normal. Con ésta guía se busca realizar un diagnóstico precoz en los pacientes a riesgo de presentarla y realizar manejo oportuno y eficaz de los pacientes que la desarrollan.

Pacientes recién nacidos a término y pretérmino en Unidades de Cuidados Intensivos, Intermedios y Básicos.

CODIGO CIE 10 USUARIOS DE LA GUÍA POBLACIÓN OBJETO

P 29.3

Médicos, Enfermeras, auxiliares de enfermería, terapeutas y nutricionistas.

Todos los pacientes recién nacidos a término y pretérmino que ingresan a la Unidad de Cuidado Intensivo.

METODOLOGÍA Y NIVELES DE EVIDENCIA

La Metodología Basada En Evidencia (MBE) es una metodología basada en la utilización e integración que hacen los clínicos, a través de la experiencia y la práctica (evidencia). A partir de una investigación sistemática como lo es la búsqueda de artículos, revisión de temas, consenso de expertos, etc. Por lo tanto todas las preguntas son susceptibles a una respuesta basándose en las mejores evidencias presentes en la literatura mundial a las cuales se les debe analizar para conocer la validación y aplicación de la pregunta en cuestión. Cada recomendación es categorizada con base en los datos científicos existentes, racionamiento teórico, aplicabilidad e impacto económico. El sistema de clasificación recomendado en ésta guía es el del Centre for Evidence-Based Medicine (CEBM) de Oxford, en la que se tienen en cuenta no sólo las intervenciones terapéuticas y preventivas , sino también las ligadas al diagnóstico, el pronóstico, los factores de riesgo y la evaluación económica.

Nivel de Evidencia y Tipo de Estudio (CEBM) Ia Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados, con homogeneidad. Ib Ensayo clínico aleatorizado con intervalo de confianza estrecho. Ic Práctica clínica (“todos o ninguno”). Todos los pacientes mueren antes de que un determinado tratamiento esté disponible, y con él algunos pacientes sobreviven, o bien cuando algunos pacientes morían antes de su disponibilidad, y con él no muere ninguno. IIa Revisión sistemática de estudios de cohortes, con homogeneidad. IIb Estudio de cohortes o ensayo clínico aleatorizado de baja calidad. IIc Estudios de cohortes de pacientes con el mismo diagnóstico descriptivo. III a Revisión sistemática de estudios de casos y controles, con homogeneidad.


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III b Estudio de casos y controles. IV Serie de casos o estudios de cohortes y de casos y controles de baja calidad V Opinión de expertos sin valoración crítica explícita, o basados en la fisiopatología.

Grado de recomendación Significado

A Extremadamente recomendable.

B Recomendación favorable.

C Recomendación favorable pero no concluyente.

D Ni se recomienda ni se desaprueba

I. GENERALIDADES Y DEFINICIÓN

Palabras Claves: Hipertensión Pulmonar Transitoria (HTPT), Recién Nacido a término (RNT),Ventilación de alta frecuencia (VAF), Resistencia vascular Pulmonar (RVP), Hipertensión Pulmonar Persistente (HTPP), Síndrome de Aspiración de meconio (SAM). La Hipertensión pulmonar es un síndrome de múltiples causas caracterizado por persistencia elevada de la resistencia vascular pulmonar (RVP) después del nacimiento, lo que impide la transición hacia el patrón de circulación extrauterino normal. Inicialmente descrito por Gerson y colaboradores en 1969 como circulación fetal persistente. En un estudio del NICHD en 12 centros de Estados Unidos la frecuencia promedio se estimó en 1,9 por 1000 recién nacidos vivos; demostrándose asociación con alteración de frecuencia cardiaca fetal (49%), meconio en el líquido amniótico (50%) y Apgar bajo (54%). Hipertensión Pulmonar en Neonatos: Es un síndrome como consecuencia de una serie de factores que impiden una normal adaptación respiratoria del medio intrauterino al extrauterino. Es un grado mas severo del síndrome de pulmón húmedo o taquipnea transitoria del recién nacido. Ocurre cuando la resistencia vascular pulmonar permanece alta después del nacimiento trayendo como resultado shunt de derecha a izquierda a través de las vías fetales de circulación. Lo anterior conduce a profunda hipoxemia que no responde al soporte respiratorio convencional. Generalmente ocasionado por diferentes patologías que impiden una normal adaptación de la vida intrauterina a la vida extrauterina. No es una entidad exclusiva de recién nacidos a término sino que puede presentarse en prematuros y en recién nacidos postnatales mayores de 42 semanas. Incidencia: Se presenta en 1.9 por 1000 RNV, prevalencia variada entre centros (0.43-6,82 / RNV). Mortalidad promedio: 11% (rango: 4-33%). Mayoría en RNT. Etiopatogenia:


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Es un síndrome caracterizado por la incapacidad de los diferentes mecanismos existentes en el recién nacido para disminuir la resistencia vascular pulmonar al momento del nacimiento (vasodilatación mediada por el óxido nítrico) y está asociado a un retardo de la reabsorción del líquido alveolar al espacio intersticial debido a la deficiencia de la bomba sodio potasio ATPasa y de los linfáticos pulmonares de la reabsorción del líquido pulmonar. Esto determina que se mantengan los shunts a nivel del ductus y del forámen oval con flujo pulmonar muy bajo, lo que lleva a hipoxemia severa y mantenida en el RN. (Presión de arteria Pulmonar >30). La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido ocurre primariamente en niños de término o mayores de 34 semanas. El desarrollo pobre o alterado y una mal adaptación de la vasculatura pulmonar son los tres aspectos relacionados con este problema.

Subdesarrollo: Ocurre en hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática, malformación adenomatosa quística, agenesia renal, oligohidroamnios con uropatía obstructiva y pobre crecimiento intrauterino. En estas patologías hay una reducción del área seccional total de la vasculatura pulmonar. Hay muy poca capacidad de adaptación por lo que esta categoría de pacientes presenta una alta mortalidad.

Mal desarrollo: Hay un desarrollo normal de los pulmones pero no de la capa muscular de las arteriolas pulmonares que son anormalmente gruesas. Puede haber remodelamiento de las arteriolas a los 7 –14 días postnacimiento. El mecanismo por el cual se estimula esta anomalía es incierto aunque se supone que mediadores vasculares parecen jugar un papel en su desarrollo, lo cual también podría tener una raíz genética. Condiciones que se asocian con mal desarrollo son nacimientos post término, síndrome de aspiración meconial, cierre prematuro del ductus arterioso persistente o foramen oval, resistencia placentaria alta y drenaje venoso pulmonar anómalo. En todos estos casos la vasculatura pulmonar responde pobremente a los estímulos que disminuyen la resistencia.

Mal adaptación: Aquí hay un desarrollo normal de la vasculatura pulmonar pero hay causas que provocan vasoconstricción e interfieren con la caída normal de la resistencia. Se asocia a depresión respiratoria neonatal, enfermedades del parénquima pulmonar e infección bacteriana, especialmente la causada por el Estreptococo grupo B. Factores de riesgo y predisposición: Parto por cesárea, Asfixia Perinatal, Sexo masculino, parto prematuro, Diabetes materna, Retardo pinzar cordón, Sedación materna, Hipotermia, Acidosis, Sepsis, hipoglicemia, Hiperviscosidad y Policitemia.

II. EVALUACION Y DIAGNOSTICO


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Cuadro Clínico: Inicio en la fase temprana después del nacimiento caracterizado por: Alteración de la frecuencia respiratoria, retracciones (substernal, subcostal y de los espacios intercostales), aleteo nasal, quejido, cianosis intermitente. Aumento del diámetro anteroposterior del tórax, hipoventilación bilateral, movilización de secreciones, estertores crepitantes finos. Soplo sistólico (regurgitación válvula tricuspidea). El cuadro clínico puede tardar en recuperarse entre 48 y 72 horas. Test de hiperoxia: Se toman gases pre y postductales y se valora la PO2. Encontrando diferencia de oxemia pre y post ductal (PaO2 15-20 mmHg; SaO2 >5%). Valor Preductal mayor que Postductal: 1. RVP >RVS con shunt de derecha a izquierda por DAP, también en SAM, SDR, Hernia congénita diafragmática o idiopática. 2. Cortucircuitos ducto dependiente: corazón izquierdo hipoplásico, arco aórtico a la izquierda, coartación de la aorta. 3. Enfermedad vascular pulmonar anatómica: displasia, estenosis venosa pulmonar. Test de hiperventilación: Busca ocasionar alcalosis respiratoria, disminuir PCO2 y ayudar a la vasodilatación pulmonar, mejorar Sat O2 y PaO2. No es muy recomendado. Evaluación y curso:

Una vez establecido el diagnóstico es de utilidad evaluar el curso del proceso para objetivar la respuesta al tratamiento o para decidir terapias alternativas.

Hay tres indicadores que han demostrado utilidad clínica.

Uno es la oxigenación post ductal (PaO2 <50 mmHg con FiO2 100 %), anuncia alta mortalidad.

Otro es la diferencia alvéolo arterial de O2 (Normal: 200, >600 predice alta mortalidad).

El más importante es el índice de oxigenación (IO), que integra la oxemia del paciente y la intensidad de ventilación mecánica necesaria para lograrla (IO: > 40) clasifica en zona de alta mortalidad.

A su vez se clasifica en: LEVE: Diferencia AaO2 <500, IO: 10-15, MODERADA: 500-599, IO: 15-25 y SEVERA: >600, IO: >25.

Fórmulas:

Indicadores de compromiso respiratorio

I.O = [100 * (PMVA) (FiO2)] / PaO2


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Diferencia alvéoloarterial de O2 (∆ AaO2)

∆ AaO2 = [(P ATM – P H2O) FiO2] – PaCO2 / coeficiente respiratorio ∆ AaO2 = (760 – 47) – PaCO2 – PaO2, cuando FiO2 y C R son 1

PMVA: Presión media de la vía aérea, Aa: Alveolo-arterial, CR: Coeficiente respiratorio. Diagnóstico diferencial: Con otras afecciones que originan SDR, cianosis, soplo, insuficiencia cardiaca y con cardiopatías que cursan con hipertensión pulmonar.

EXÁMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO

A.- DE PATOLOGÍA CLÍNICA: Ver en evaluación

B.- DE IMÁGENES:

Radiografía de Tórax: Engrosamiento perihiliar por engrosamiento linfático, cardiomegalia

leve, hiperaireación con aplanamiento de los hemidiafragmas, herniación pleural, cisuras

con líquido y ocasionalmente en espacio pleural. En oportunidades compatible con

patología de base: membrana hialina, síndrome de aspiración de meconio, neumonía.

C.- DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS.

Laboratorios:

Hemoleucograma.

Electrolitos.

Gases arteriales, los cuales se tomarán según criterio médico cuando se realicen cambios

de esquemas de ventilación y/o modificaciones significativas.

Ecocardiograma: Cambios compatibles con hipertensión pulmonar.

III. PLAN DE TRATAMIENTO O MANEJO MEDICO (EN URGENCIAS, HOSPITALIZACIÓN, CIRUGÍA, CONSULTA EXTERNA SI APLICA)

Existen varios enfoques terapéuticos. El frecuente fracaso de las diferentes estrategias propuestas se supone causado porque son varias enfermedades con distinta fisiopatología y una sola forma de presentación. Independiente de la causa de HPPN se debe considerar un tratamiento de base y además algunos recursos específicos, apoyados en la fisiopatología.


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Medidas Preventivas:

Control prenatal efectivo, adecuado monitoreo, evaluación edad gestacional.

Frenar trabajo de parto prematuro: Reposo de cama, útero inhibición.

Inducción de maduración pulmonar con esteroides (betametasona).

Monitorizar trabajo de parto y detección de signos de sufrimiento fetal e hipoxia.

Adecuada e inmediata atención del recién nacido. Medidas Generales: Estabilización adecuada desde el momento del nacimiento.

Evitar intervenciones innecesarias.

Ambiente térmico neutro, para reducir requerimientos de oxígeno.

Soporte hídrico y nutricional. Flujo metabólico adecuado para el peso y edad gestacional.

Estabilidad hemodinámica: Usando de cristaloides o glóbulos rojos de acuerdo al hematocrito, con el fin de mantener una adecuada tensión arterial sistémica.

Agentes Inotrópicos: Para aumentar y sostener la presión sistémica. Dopamina: 5 – 20 mcg/kg/min., endovenosos en infusión. Dobutamina: 5 – 20 mcg/kg/min., endovenosos en infusión (logra una disminución moderada de la RVP a dosis de 5-10 mcg/kg/min.). Adrenalina: 0.1 a 1 mg/kg/ min.

Corrección de acidosis (No se recomienda alcalinización).

Antibióticos: Utilizando los esquemas del servicio, dependiendo de los factores de riesgo asociados. Se debe tomar previamente hemocultivo y si este es negativo se deben discontinuar tan pronto sea posible.

Sedación y relajación: La sedación es a necesidad. La relajación es controversial, sólo se usará en casos de asincronía con ventilación que no mejora con sedación y en dosis mínima luego de haber optimizado cifras de presión arterial. o Morfina: 0.05-0.1 mcg/dosis cada 2-3 horas. o Fentanyl: 1 – 5 mcg/dosis cada 2 – 3 horas. o Relajación: Pavulon: 0.05 a 0.1 mg/kg/dosis. (produce hipotensión).

Protocolo de mínima manipulación. Medidas Específicas:

Corregir y eliminar la causa desencadenante (Hipoxia, Hipotermia, Asfixia, hipoglicemia, hipocalcemia, anemia y /o policitemia).

Oxigenoterapia: Combinando el escore de Silverman con otros signos clínicos, saturación de oxigeno y gases arteriales: Se iniciará suplemento de oxígeno con Microcámara (Oxihood), empezando con FiO2 no mayor de 40% y se incrementará progresivamente, si no se logra estabilidad con FiO2 > de 60% se procederá a colocar CPAP (Presión Positiva continua de la vía aérea) y si falla esta técnica se decidirá por Ventilación Convencional (IMV). Ver capitulo correspondiente a cada uno de los anteriores procedimientos.


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Si el cuadro de SDR es severo, tratarlo como una hipertensión pulmonar. o Alimentación: Existe el riesgo de Broncoaspiración por taquipnea, si la frecuencia respiratoria es menor de 60, se puede iniciar la vía oral; entre 60 – 80, usar sonda nasogástrica para dar gravaje; si es mayor de 80, considerar alimentación parenteral si aún no mejora en las siguientes 72 horas.

Otras Terapéuticas: o Terapia ventilatoria convencional, la ventilación sincrónica, presión soporte y técnicas de volumen de entrega. o Ventilación de Alta Frecuencia: Es uno de los mayores avances, utilizada como terapia de rescate en pacientes con escapes de aire. Actualmente hay tendencia a utilizarla como terapia de rescate. Su efectividad consiste en entregar pequeños volúmenes de gas a altas frecuencias. Hay reportes de su uso en pacientes con membrana hialina, neumonía, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar o Uso de vasodilatadores pulmonares: Óxido Nítrico: disminuye la necesidad de requerir ECMO. Nivel de recomendación A. Ya que no se dispone de éste medicamento en la institución, se debe realizar traslado seguro (avión UCI o ambulancia UCI) del paciente a un centro con mayor tecnología. Parámetros para su uso: o Mayor o igual a 34 semanas de gestación, Edad al inicio del tratamiento menor de 7 días, Falla Respiratoria Severa con Índice de Oxigenación > 25 (Sin embargo se puede utilizar con un IO de 20). o Surfactante: Sería una terapia de rescate. Se ha comprobado que disminuye la necesidad de ECMO pero no la mortalidad (No aprobado por la FDA para HTPP). Nivel de recomendación A. Sólo utilizar en caso de SAM, asociado a VAF. o ECMO: Oxigenación por membrana extracorpórea, muy complejo y costoso. Para pacientes con enfermedad muy severa, salva 1 paciente por cada 3- 4 tratados. o Sildenafil: Es un potente inhibidor selectivo del receptor Fosfodiesterasa 5 Aprobado por la FDA para tratamiento de H T P en adultos. Se ha encontrado como vasodilatador selectivo pulmonar igual de eficaz que el Oxido Nítrico en modelos experimentales y asociado a SAM. Es muy útil para evitar la hipertensión pulmonar de rebote ocasionada por la suspensión del ON inhalado en RN y pacientes pediátricos. Recientes informan un mejoramiento en la oxigenación y sobrevida en neonatos, cuando se compara con placebo. Hay investigaciones recientes de su uso endovenoso. En la institución contamos con el Sildenafil tabletas. o Inhibidores Fosfodiesterasa: Milrinone: Vasodilatador pulmonar, aumenta niveles de AMPc, contractilidad cardiaca y gasto cardiaco. Se encuentra aún en estudios experimentales en neonatos y generalmente asociado Oxido Nítrico inhalado. Se debe usar con muy buen un juicio clínico, adecuadas cifras de presión arterial ya que puede ocasionar hipotensión rápidamente y de forma severa. Dosis en infusión: 0,25 – 0,75 mcg/ K / min, comenzar por la menor y lograr titulación según evolución del paciente. Requiere llenar formato de CTC, ya que no se encuentra entre los medicamentos del Plan obligatorio de Salud el cual se formulará vía oral a 0,5 mg/ K / dosis cada 6 horas.


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IV. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Identificar junto al equipo médico, al recién nacido con riesgo a desarrollar Hipertensión Pulmonar.

Mantener en orden y de fácil acceso todos los implementos necesarios para la intubación y ventilación del paciente.

Proveer un ambiente térmico neutro, para reducir requerimientos de oxigeno.

Toma de paraclínicos de manera conjunta, para evitar ocasionar dolor del RNT.

Realizar protocolo de mínima manipulación, en pacientes inestables respiratoriamente.

Iniciar tempranamente la vía oral, según pertinencia médica.

V. PLAN DE MANEJO FARMACOLÓGICO, NUTRICIONAL Y TERAPIAS

Cuidados por Equipo Multidisciplinario :

El terapeuta respiratorio identificará a los pacientes con sospecha clínica de hipertensión pulmonar o aquellos que persistan con SDR ó requerimientos altos de oxigeno. Proveer de forma oportuna un suministro de oxígeno (flujo libre, cánula nasal, microcámara, CPAP nasal o Ventilación mecánica).

Llevar registro de FIO2 administrada desde el ingreso y dinámicamente hacer modificación de parámetros, según ordenes médicas.

En caso de requerir soporte ventilatorio el terapeuta realizará ensamblaje del ventilador y modificará parámetros en consenso con el especialista de turno.

Se iniciará nutrición precozmente si no presenta antecedente de encefalopatía hipóxico isquémica o a las 24- 48 hora según el grado de la misma.

Cumplir protocolo de mínima manipulación

VI. CRITERIOS DE EGRESO, PLAN DE CUIDADOS EN CASA O RECOMENDACIONES

Estabilidad hemodinámica.

Mejoría de Mecánica Ventilatoria.

Mejoría de gases arteriales.

Buen trabajo respiratorio. A su egreso debe realizar seguimiento estricto en consulta externa con Pediatría y/o Neonatología.

VII. POSIBLES COMPLICACIONES Y SU MANEJO

No se considera riesgos, ni hay alguna contraindicación al implementar la guía en éste grupo de pacientes.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAAREFERENCIA DEL PACIENTE


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Se remitirá al paciente en caso de no contar con ventilación mecánica de alta frecuencia para el paciente o en caso de requerir manejo con oxido nítrico inhalado.

IX. CRITERIOS DE MEDICION DE ADHERENCIA A LA GUIA

Se realizó una confirmación del diagnóstico de HTPT con base clínica, gases arteriales,

radiografía de tórax y ecocardiograma.

Se logró detectar y tratar a tiempo trastornos metabólicos que alteran la transición de la

circulación fetal a neonatal.

Se inició un aporte de Oxígeno de forma dinámica de acuerdo a la clínica y gases

arteriales.

Se realizó el cálculo de Diferencia Alveolo Arterial e Índice de Oxigenación según reporte

de gases arteriales; los cuales se tomarán según criterio médico cuando se realicen

modificaciones y/o cambios de esquemas de ventilación.

Se instauró Ventilación mecánica convencional con leve hiperventilación, para lograr PO2

entre 70-90 mmHg y PCO2 entre 35-40 mmHg; como primera medida terapéutica.

Se adicionó inotrópicos para aumentar Presión Arterial y disminuir presión pulmonar.

Se utilizó en caso necesario Sedación con morfina y/o fentanyl.

Sólo se utilizó relajantes musculares (pavulon) en casos de asincronía con ventilación que

no mejora con sedación y en dosis mínima luego de tener una adecuada presión

arterial.

Se presentó anemia, ésta se corrigió

Si falla Ventilación Mecánica convencional, se pasó a ventilación de alta frecuencia,

guiado por parámetros gasimétricos y de radiología.

Si no se consiguió la mejoría con los anteriores, se realizó traslado seguro del paciente a

un centro con mayor tecnología que cuente con iNO y/o ECMO.

Se evitó el uso de Surfactante, salvo en caso de Síndrome de Aspiración Masivo de

Meconio.

Se inició manejó con Sildenafil vía oral a 0,5 mg/ K / dosis cada 6 horas.


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X. ANEXOS

No aplica para esta guía

XI. BIBLIOGRAFÍA

1. Polin and Fox: Fetal and Fox: Fetal and Neonatal Physiology: Bland R: Formation on Fetal Lung liquid an its removal near birth. WB Saunders, Philadelphia 1997; (1) 75: 782 – 789. 2. MacDonald M, Seshia M, et al. Avery´s Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. 6ª edition. Lippincott Williams and Williams. 2005. Pág 40, 459. 3. Rimon Orna, Shinwell E. Respiratory Distress in the Term and Near-term Infant. NeoReviews. Vol 7, No. 6, June 2005, C 289-296. 4. Cochrane Puls, Núm. 4, 2007, Oxford, Update Software. 5. Goldsmith J et al. Ventilación Asistida Neonatal. 4º Edición. Distribuna 2005. 6. Hascoet JM et al. The Safety and Efficacy of Nitric Oxide Therapy in Premature Infants. The Journal of Pediatrics. March, 2005. 7. Kinsella JP and Abman SH. Inhaled Nitric Oxide Therapy in Children. Pediatric Respiratory Reviews, 2005. 8. Pearson D, et al. Neonatal Pulmonary Hypertension. New England Journal Med, Vol 344, No. 24. June 14, 2001. 9. Anne Greenough and B. Khetriwal. Pulmonary hypertension in the newborn. Pediatrics Respiratory Reviews (2005) 6, 111- 116. 10. Steinhorn R, Farrow K. Pulmonary Hypertension in the Neonate. NeoReviews Vol 8 No. 1 January 2007 , e 15 -21 6 11. Robert Rothstein, Yvonne Paris and Annabelle Quizon. Pulmonary Hypertension. Pediatr. Rev. 2009;30;39-46

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