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GUÍA NEONATO PRODUCTO DE PARTO CON RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS

CÓDIGO UCIN.GU.041

VERSIÓN 02

Elaboró: Dra. Ana Lucía Torres

Aprobó: Dra. Ana María González

Cargo: Neonatóloga Clínica Somer

Cargo: Directora Médica

OBJETIVO ALCANCE

Realizar un diagnóstico y manejo oportuno y eficaz al recién nacido hijo de gestante con ruptura prematura de membranas.

Pacientes recién nacidos a término y pretérmino en Unidades de Cuidados Intensivos, Intermedios y Básicos.

CODIGO CIE 10 USUARIOS DE LA GUÍA POBLACIÓN OBJETO

P 01.1 Médicos, Enfermeras, auxiliares de enfermería, terapeutas y nutricionistas.

Todos los pacientes recién nacidos a término y pretérmino que ingresan a la Unidad de Cuidado Intensivo.

METODOLOGÍA Y NIVELES DE EVIDENCIA

La Metodología Basada En Evidencia (MBE) es una metodología basada en la utilización e integración que hacen los clínicos, a través de la experiencia y la práctica (evidencia). A partir de una investigación sistemática como lo es la búsqueda de artículos, revisión de temas, consenso de expertos, etc. Por lo tanto todas las preguntas son susceptibles a una respuesta basándose en las mejores evidencias presentes en la literatura mundial a las cuales se les debe analizar para conocer la validación y aplicación de la pregunta en cuestión. Cada recomendación es categorizada con base en los datos científicos existentes, racionamiento teórico, aplicabilidad e impacto económico. El sistema de clasificación recomendado en ésta guía es el del Centre for Evidence-Based Medicine (CEBM) de Oxford, en la que se tienen en cuenta no sólo las intervenciones terapéuticas y preventivas , sino también las ligadas al diagnóstico, el pronóstico, los factores de riesgo y la evaluación económica. Nivel de Evidencia y Tipo de Estudio (CEBM) Ia Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados, con homogeneidad. Ib Ensayo clínico aleatorizado con intervalo de confianza estrecho. Ic Práctica clínica (“todos o ninguno”). Todos los pacientes mueren antes de que un determinado tratamiento esté disponible, y con él algunos pacientes sobreviven, o bien cuando algunos pacientes morían antes de su disponibilidad, y con él no muere ninguno. IIa Revisión sistemática de estudios de cohortes, con homogeneidad. IIb Estudio de cohortes o ensayo clínico aleatorizado de baja calidad. IIc Estudios de cohortes de pacientes con el mismo diagnóstico descriptivo. III a Revisión sistemática de estudios de casos y controles, con homogeneidad. III b Estudio de casos y controles. IV Serie de casos o estudios de cohortes y de casos y controles de baja calidad V Opinión de expertos sin valoración crítica explícita, o basados en la fisiopatología.


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Grado de recomendación Significado

A Extremadamente recomendable.

B Recomendación favorable.

C Recomendación favorable pero no concluyente.

D Ni se recomienda ni se desaprueba

I. GENERALIDADES Y DEFINICIÓN

Palabras Claves : Ruptura prematura de membranas (RPM), Recién Nacido Prétermino (RNPT), Recién Nacido a Término (RNT), Corioamnionitis (CAM). La ruptura prematura de membranas del RN pretérmino (RNPT), se presenta en un tercio de los partos prematuros y antes de las 32 semanas de gestación se asocia con alta morbimortalidad perinatal. Estos riesgos han sido relacionados con invasión microbiana de la cavidad amniótica o corioamnionitis (CAM) especialmente por Streptococcus agalactiae y en menor grado con infección cervicovaginal. Las consecuencias de la infección intrauterina (corioamnionitis clínica, corioamnionitis histológica, funisitis y aumento de citoquinas intraamnióticas) en el niño se asocian con sepsis, bronconeumonía, enterocolitis necrotizante, con daños neurológicos (leucomalacia periventricular, hemorragia intraventricular, parálisis cerebral) y enfermedad crónica pulmonar. El pronóstico adverso del neonato se ha correlacionado particularmente con la funisitis, presente en el 61% de las embarazadas con CAM. Con el uso de antibióticos y corticosteroides se han mejorado los resultados perinatales en pacientes con ruptura de membranas de pretérmino y sin trabajo de parto. Con los antimicrobianos se ha conseguido prolongar la gestación, disminuir la sepsis, bronconeumonía y la ultrasonografía cerebral anormal en el neonato. Los corticosteroides han demostrado ser útiles en reducir las tasas de síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular y muerte neonatal. La cesárea es un modo de parto que se indica para mejorar los resultados perinatales con condiciones obstétricas adversas. La decisión del modo del parto en la paciente con RPMPT, manejada con conducta expectante, corticoides y antibióticos depende de las condiciones obstétricas y de las urgencias ocurridas. La cesárea se indica en las presentaciones podálica, cesárea previa, fracaso inducción de parto, infección ovular clínica (corioamnionitis clínica), cultivo de líquido amniótico positivo para bacterias de alta virulencia neonatal (S agalactiae), sufrimiento fetal, prolapso de cordón y desprendimiento prematuro de placenta. Es escasa la información en la literatura referente a si estas indicaciones y el momento de interrupción del parto son los adecuados para mejorar el resultados perinatal en ésta patología


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del embarazo. Definición

Ruptura Prematura de membranas: Ruptura de membranas amnióticas antes de inicio de trabajo de parto. Se considera positiva si es mayor de 18 horas. Las principales complicaciones maternas son la amnionitis y el abrupcio de placenta. Las complicaciones fetales varían en severidad y frecuencia y dependen de la edad gestacional a la que ocurre la ruptura, pudiendo ser Síndrome de Dificultad Respiratoria, hipoplasia pulmonar, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y sepsis neonatal. La morbilidad neonatal es más frecuente en presencia de infección intraamniótica, abrupcio de placenta o compresión del cordón umbilical. Incidencia: Ocurre en el 3% de los embarazos y es responsable del 30% de todos los partos pretérmino. Aún con el manejo conservador, el 50 -60 % de las pacientes con RPM lejos del término tendrán parto en la semana subsiguiente.

Amnionitis: Infección microbiana de la cavidad amniótica, normalmente estéril.

Corioamnionitis clínica: Llamada también infección ovular. Es la presencia de manifestaciones clínicas maternas asociadas a la infección intraamniótica. Se presenta entre el 13 -60 %. Los criterios que permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs y col: temperatura axilar > 38 ºC, taquicardia materna, leucocitosis > 15.000 / mm3, taquicardia fetal, sensibilidad uterina y liquido amniótico purulento o de mal olor. El diagnóstico se realiza con la presencia de 2 o más criterios. Se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5-40%). El diagnóstico en el líquido amniótico para infección intraamniótica se realiza con la presencia de > 30 leucocitos por campo, glucosa <10 mg /dl, presencia de bacterias en la coloración del Gram y cultivo positivo.

Corioamnionitis histológica se define como la infiltración de las membranas por polimorfonucleares, con distintos grados de exudado subcoriónico y coriónico.

Funisitis u onfalitis: . El último anexo ovular en comprometerse es el cordón umbilical.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal: Se presenta en hasta un 40% de los RNPT hijo de madres con RPM., definido como una elevación en la concentración de citokinas en el plasma fetal. Actualmente es un problema diagnóstico y terapéutico que incrementa la morbimortalidad. Etiopatogenia Debe existir el factor desencadenante (infección, isquemia), que ocasiona respuesta inflamatoria sistémica en el huésped, lo que desencadena RPM y / o trabajo de parto pretérmino. La ruta de acceso más frecuente para los gérmenes que invaden el líquido amniótico es la vía transcervical. Sin embargo, la diseminación hematógena (típicamente producida por Listeria


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monocytogenes), el acceso por vía canalicular retrógrada (tubaria) y la introducción accidental durante procedimientos invasivos (instalación de catéteres vesico-amnióticos) también pueden causar colonización de la cavidad uterina. El modelo de infección ascendente considera que la invasión microbiana de la cavidad uterina ocurre en cuatro fases: I) Alteración de la microbiología vaginal (por ejemplo, vaginosis bacteriana). II) Extensión al tejido coriodecidual, donde la infección puede producir deciduitis y coriovasculitis (en los vasos fetales coriónicos) o atravesar las membranas (con o sin rotura) hacia la cavidad amniótica. III) Invasión microbiana de la cavidad amniótica, donde los gérmenes pueden provocar daño inflamatorio en otras regiones de los anexos ovulares (membranas, plato corial, cordón umbilical) o extenderse hacia el feto por variadas puertas de entrada. IV) Infección fetal por aspiración y deglución de microorganismos, con desarrollo subsecuente de bronconeumonia congénita, bacteremia, sepsis y daño tisular (por ejemplo, leucomalacia periventricular). Otras manifestaciones de infección fetal directa son otitis, conjuntivitis y onfalitis. Un tercio de las pacientes con infección intra-amniótica tienen bacteremia fetal, mientras que una proporción aún mayor de fetos presenta una respuesta inflamatoria sistémica, caracterizada por dramáticos cambios hematológicos junto con una elevación de las concentraciones de citokinas, factores de crecimiento y metaloproteinasas en plasma fetal. Esta condición fisiopatológica se denomina síndrome de respuesta inflamatoria fetal. La infección intra-amniótica también ocurre en alrededor de un 30% de las pacientes con RPM de término, pero tanto la respuesta inflamatoria evocada como su asociación con morbilidad infecciosa materna y neonatal son significativamente menos importantes que en embarazos de pretérmino. Los gérmenes más frecuentemente aislados desde el líquido amniótico son colonizadores frecuentes de la vagina y se enumeran en la tabla I. Los micoplasmas (Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis) se encuentran presentes en más del 50% de las infecciones intrauterinas, seguido de varias especies de estreptococos aeróbicos y anaeróbicos. Las bacterias gramnegativas y hongos son poco frecuentes. En casi la mitad de los casos, se aísla más de un germen desde la cavidad amniótica, hecho que tiene claras implicaciones terapéuticas. Es posible que las definiciones microbiológicas cualitativas y cuantitativas de las infecciones uterinas cambien en un futuro cercano como consecuencia de la introducción de técnicas moleculares más sensibles y rápidas como la reacción en cadena de la polimerasa. Ello permitirá, entre otras ventajas, explorar el rol de los virus en pacientes con diversas complicaciones del embarazo. Compromiso del feto: Infección intrauterina y el síndrome de respuesta inflamatoria fetal En un estudio recientemente publicado, se realizó un exhaustivo estudio a pacientes con síntomas de parto prematuro y rotura prematura de membranas de pretérmino. Los resultados demostraron que una concentración de interleukina-6 > 11 pg/ml en plasma fetal es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de morbilidad neonatal severa durante el período


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neonatal. Un 25-50% de los fetos cuyas madres presentan trabajo de parto prematuro y rotura prematura de membranas tiene concentraciones de interleukina-6 plasmática por encima de 11 pg/ml. Los conceptos relevantes en relación con esta condición, que hemos denominado síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF) son: 1. Los fetos afectados por el SRIF tienen una incidencia significativamente mayor de complicaciones neonatales severas (78% versus 30%). Este efecto es independiente de la edad gestacional y otras variables potencialmente confusoras. 2. El SRIF se asocia fuertemente con la existencia de infección intra-amniótica, pero un 22% de pacientes con SRIF tiene cultivos negativos en líquido amniótico. Este hecho señala que pueden existir otras condiciones capaces de evocar una respuesta inflamatoria fetal sistémica (isquemia, infecciones por virus, etc.). 3. Las concentraciones de interleukina-6 en líquido amniótico son un reflejo aceptable, aunque no ideal, de los cambios que están ocurriendo en la circulación fetal. Estos hallazgos sugieren que el proceso fisiopatológico que precede al desarrollo de complicaciones neonatales tradicionalmente atribuibles a la prematuridad puede tener su origen antes del nacimiento del feto. Esta interpretación es consistente con observaciones realizadas recientemente y que sustentan la asociación entre la presencia de un proceso inflamatorio intrauterino previo al parto y el desarrollo posterior de sepsis neonatal, distrés respiratorio, displasia broncopulmonar y lesiones de la sustancia blanca del cerebro (ver más adelante). Se concibe a la respuesta inflamatoria sistémica del feto como un mecanismo de supervivencia en un ambiente intrauterino que se ha tornado hostil. Por ello, debe considerarse que el feto de pacientes con trabajo de parto prematuro o rotura prematura de membranas de pretérmino puede padecer un proceso fisiopatológico grave. Esto exige que el manejo clínico de estas enfermedades sufra una reconsideración filosófica, especialmente en aquellas circunstancias en las que se recurre a ingentes esfuerzos tocolíticos para evitar el parto. Compromiso del recién nacido: Infección intrauterina y leucomalacia periventricular neonatal Definición y relevancia. La leucomalacia periventricular (LPV) es una lesión cerebral caracterizada por focos necróticos en la sustancia blanca próxima a los ventrículos laterales. Se presenta con una frecuencia de 7 a 25% en recién nacidos de menos de 1.500 g. Entre 50 y 80% de estos niños desarrollan posteriormente anormalidades del tono y la postura y, frecuentemente, alteraciones cognitivas. Aunque la etiopatogenia de esta lesión no ha podido establecerse en forma definitiva, se le asocian factores de riesgo tales como prematuridad, asfixia, distrés respiratorio y septicemia neonatal. Asociación entre infección y LPV. Recientemente se ha generado un gran interés por el rol de la infección en la génesis de la LPV debido a su asociación con sepsis neonatal e infecciones


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maternas y porque ha sido posible reproducir lesiones similares a las observadas en casos de LPV al inyectar endotoxina en conejos recién nacidos. Esas observaciones han resultado en la hipótesis de que las citokinas pueden servir como mediadores en la patogénesis de la LPV. Esta aserción se basa en el siguiente grupo de evidencias: 1. La invasión microbiana de la cavidad amniótica es más frecuente en recién nacidos con LPV que en aquellos sin esta patología. 2. La corioamnionitis histológica es más común en la placenta de recién nacidos con LPV que en aquellos sin LPV. 3. La LPV ocurre más frecuentemente en neonatos prematuros con una elevación de las concentraciones de interleukina-6 en el cordón umbilical que en aquellos con concentraciones bajas de citokinas (17% vs. 3%, respectivamente). 4. El líquido amniótico de fetos que posteriormente desarrollaban LPV tienen una mayor

concentración de interleukina-1 e interleukina-6 en líquido amniótico que aquellos casos sin LPV. 5. El tejido cerebral afectado por lesiones compatibles con LPV sobre-expresa citokinas (interleukinas 1 y 6 y factor de necrosis tumoral). Este grupo de observaciones nos ha llevado a aceptar la posible unión etiopatogénica entre la infección intrauterina y el desarrollo de lesiones de la sustancia blanca en el período neonatal. Compromiso del niño a largo plazo: Infección intrauterina y parálisis cerebral Definición y relevancia. La parálisis cerebral es una enfermedad motora crónica de devastadoras consecuencias sociales y económicas. Se presenta con una frecuencia de 1-3 por 1.000 recién nacidos vivos. A pesar del espectacular desarrollo de la neonatología y la perinatología en los últimos 25 años, la prevalencia de parálisis cerebral se ha mantenido estable, e incluso, ha tendido a aumentar en los segmentos de menor peso al nacer. Por desgracia, los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la mayoría de los síndromes acompañados de parálisis cerebral se desconocen. Conceptos contemporáneos en la etiopatogenia de la parálisis cerebral: Existe abundante literatura referida a los factores asociados a parálisis cerebral, pero la simple asociación entre dos fenómenos no prueba la existencia de una relación causa-efecto. Estos factores se modifican dependiendo del momento del parto (término vs. pretérmino) o si se eligen niños con diferentes tipos de parálisis cerebral (dipléjica vs. no dipléjica). La tabla II es un resumen de los factores de riesgo según su ocurrencia en neonatos de término o pretérmino. En trabajos ahora considerados clásicos, Nelson demostró que un tercio de los casos de parálisis cerebral eran potencialmente explicados por fenómenos ocurridos antes del inicio del trabajo de parto. Los factores asociados al parto y al período neonatal contribuyeron escasamente a aumentar el riesgo ya impuesto por los factores previos al parto. Corioamnionitis y parálisis cerebral. La literatura epidemiológica y perinatal reciente están reconociendo progresivamente la asociación existente entre infección intrauterina y el desarrollo


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sicomotor del niño. En un estudio poblacional de casos y controles, Grether demostró que el riesgo de parálisis cerebral se incrementó 9 veces en presencia de indicadores de infección materna (principalmente fiebre durante el trabajo de parto y la presencia de corioamnionitis clínica). Estos hallazgos están siendo continuamente replicados por otros autores, con magnitud variable y en distintos segmentos de edad gestacional. Factores de riesgo y predisposición

Vaginosis materna

Infección de vías urinarias

Antecedentes de parto pretérmino

Madre con hemorragia del segundo y tercer trimestre

Consumo materno de cigarrillo

Polihidramnios

Incompetencia cervical

Embarazo gemelar

Dispositivo intrauterino in útero y gestación

Malformaciones y tumores uterinos

II. EVALUACION Y DIAGNOSTICO

Anamnésis: Adecuada historia clínica prenatal. Clínica: Es inespecífica, generalmente el RN está asintomático. En algunos casos puede presentar hipertermia manifestada al nacimiento al igual que líquido amniótico hipertérmico. Laboratorios: Solicitar siempre: hemograma, Proteína C Reactiva (PCR) y hemocultivos ( 2), antes del inicio de antibióticos empíricos de primera línea. No se debe esperar a completar 18 horas de vida para su toma, ya que la PCR tiene su pico de elevación a las 6 – 12 horas de iniciado el proceso infeccioso. Según evolución del paciente se tomará control de hemograma y PCR a las 24 horas, pero no es necesario tomarlos de rutina junto al igual que los hemocultivo.

No tomar ningún otro reactante ya que en el momento no tienen evidencia clínica adecuada para neonatos. Sería útil la toma de Interleukina 6 si se pudiera procesar de forma ágil y en el momento no se dispone en la institución de ésta prueba.

No realizar punción lumbar. No es necesario tomar ningún estudio de imagen, ya que si presenta Signos de Dificultad


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Respiratoria se debe guiar el manejo hacia sepsis neonatal o Síndrome de Dificultad Respiratoria.

EXÁMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO

A.- DE PATOLOGÍA CLÍNICA: En algunos casos ( Corioamnionitis Severa ) se requiere el

estudio de la placenta y cordón umbilical de la madre .

B.- DE IMÁGENES: RX, ECOGRAFÍAS, TOMOGRAFÍA: Solo se requiere radiografía de tórax

para descartar compromiso infeccioso por neumonía congénita.

C.- DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS. No aplica

III. PLAN DE TRATAMIENTO O MANEJO MEDICO (EN URGENCIAS, HOSPITALIZACIÓN, CIRUGÍA, CONSULTA EXTERNA SI APLICA)

Se hospitaliza a todo RN cuya madre presente: fiebre intraparto, sospecha clínica de corioamnionitis diagnóstico realizado por Obstetra y RPM de membranas superior a 18 horas. - Los casos de RN con RMO de 12 a 18 horas sin que presente la madre ninguno de los síntomas anotados , se les ordenará hemograma y PCR a las 12 horas de vida y de acuerdo al reporte proceder al manejo hospitalario si es pertinente . Este manejo hay que comunicarlos con el grupo de Obstetricia , para ordenar éstos exámenes y no retrasar manejos.

Inicio de vía oral con leche materna preferiblemente, si el estado clínico del paciente lo permite, no hay contraindicación para su inicio excepto si presenta Síndrome de Dificultad Respiratoria moderado con requerimiento de FiO2 mayor a 50 %, o antecedente de Asfixia Perinatal moderada.

Se iniciará además del manejo general del RN, tratamiento con antibióticos, previa toma de 2 hemocultivos y de forma empírica con:

Ampicilina más Aminoglucósido (Amikacina) Ampicilina: dosis 100 – 200 mg/K/ día.

Edad gestacional ≤ 29 semanas

Día Postnatal 0 -28 Más de 28 días

Intervalo de dosis Cada 12 horas Cada 8 horas

30 – 36 semanas 0 – 14 Más de 14 días

Cada 12 horas Cada 8 horas

37 -44 semanas 0 – 7 días Cada 12 horas


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Más de 7 días Cada 8 horas

≥ 45 semanas todos Cada 6 horas

Si hay alta sospecha de infección por estreptococo del grupo B, se debe aumentar la dosis hasta 300 mg / K / día. Amikacina:

Edad gestacional ≤ 29* semanas

Día 0 -7 Día 8 -28 Más de 29 días

Dosis: 18 mg/ K Dosis :15 mg/ K Dosis 15 mg/ K

48 horas 36 horas 24 horas

30 – 34 semanas 0 – 7 Más de 8 días

Dosis: 18 mg/ K Dosis: 15 mg/ K

36 horas 24 horas

35 semanas Todos Dosis: 15 mg/ K

24 horas

≥ 45 semanas todos 24 horas * También en ése intervalo para pacientes con asfixia perinatal severa, falla renal aguda, ductus arterioso persistente en tratamiento con indometacina.

IV. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Cuidados por Equipo Multidisciplinario:

Revisar antecedentes prenatales, perinatales e historia postnatal para facilitar la identificación de los RN a riesgo de presentar infección. Realizar diagnóstico de acuerdo con antecedentes perinatales de RPM, amnionitis o corioamnionitis. Introducción precoz de la alimentación, idealmente vía enteral. Vigilar tolerancia de la vía enteral, presencia de residuo gástrico, distensión abdominal y consistencia de deposiciones. Monitorizar los signos vitales y de pobre perfusión relacionados con disminución del flujo en la microcirculación. Observar y reportar al pediatra de turno la evolución en el estado neurológico del RN como letargia, pobre succión, temblores. Vigilar tolerancia de vía oral, distensión abdominal y consistencia de deposiciones. Realizar control óptimo de la temperatura, prevención de hipotermia, conseguir un ambiente


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térmico. Toma de hemocultivos a través del catéter arterial y periférico sólo si se indica. Asistir al pediatra cuando requiera realizar punción lumbar. Instaurar el tratamiento de base antibiótico de forma oportuna y según horarios establecidos para cada dosis.

V. PLAN DE MANEJO FARMACOLÓGICO, NUTRICIONAL Y TERAPIAS

Vigilar aporte de via oral adecuado y tolerancia

Suministro de oxigeno o soporte ventilatorio si es necesario.

VI. CRITERIOS DE EGRESO, PLAN DE CUIDADOS EN CASA O RECOMENDACIONES

Todo paciente que egresa de la Unidad por ésta patología debe ser valorado por consulta externa de Pediatría.

VII. POSIBLES COMPLICACIONES Y SU MANEJO

No se considera riesgos, ni hay alguna contraindicación al implementar la guía en éste grupo de pacientes

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAAREFERENCIA DEL PACIENTE

NO APLICA.

IX. CRITERIOS DE MEDICION DE ADHERENCIA A LA GUIA

Se realizó diagnóstico por factores de riesgo prenatales a los RN hijos de madre con RPM. Se confirmo el diagnóstico materno de RPM, amnionitis y / o corioamnionitis según criterios anteriormente expuestos. Se solicitó paraclínicos iniciales en el RN: hemograma, PCR y hemocultivos previo inicio de esquema antibiótico. No se realizó de forma rutinaria estudios de imágenes. Se inició tratamiento antibiótico con esquema de primera línea: Ampicilina y Gentamicina según dosis de acuerdo a edad gestacional. Se suspendió tratamiento antibiótico si hemocultivo es negativo luego de 72 horas y hay mejoría clínica del paciente.

X. ANEXOS

No aplica para esta guía

XI. BIBLIOGRAFÍA


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1. MacDonald M, Seshia M, et al. Avery´s Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. 6ª edition. Lippincott Williams and Williams. 2005. Pág 40 , 459. 2. Klaus MH, Fanaroff AA . Care of the high.risk neonato . 5ª ed. W B Saunders Company, Philadelphia, 2001; 243-276. 3. Chatterjee J, et al . The management of preterm labour. Arch. Dis Child. Fetal Neonatal. Ed 2007; 92; 88 -93 4. Young Thomas. Neofax, Twentieth Edition, 2007. 5. S. Sarkar y col. A study of role of multiple site blood cultures in the evaluation of neonatal sepsis. Journal of Perinatology (2006) 26 , 18 -22. 6. Clark R. Empiric Use of Ampicilin and Cefotaxime, compared with Ampicilin and gentamicin, for Neonates at risk for Sepsis Is Associated with an Increased Risk of neonatal Death. Pediatrics 2006; 117; 67 -74. 7. Isaacs D. Unnatural selection: reducing antibiotic resistance in neonatal units. Arch. Dis. Chil. Fetal Neonatal Ed. 2006; 91; 72 -74. 8. Weitkamp J et al. Diagnostic Use of C - reactive protein (PCR) in assessment of Neonatal Sepsis. NeoReviews Vol 6. No. 11 Nov. 2006. 9. Yang Lee, et al. Maternal and Fetal Outcomes of Spontaneous Preterm Rupture of Membranes. Journal Amercan Obstr. Vol 104, No. 12. December 2004, 537- 541 10. Ricardo Gómez M., Gonzalo Galleguillos L., Verónica Sáez R., Adela Camus I. Rogelio González P. Centro de Diagnóstico e Investigaciones Perinatales (CEDIP), Hospital Dr. Sótero del Río y P. Universidad Católica de Chile. Daño neurológico de origen intrauterino: tan lejos, tan cerca. 2003. 11. Ng P C. Diagnostic markers of infection in neonates. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed.2004; 89; 229 -235

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