INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALEscuela Nacional de Medicina y Homeopatía

Farmacología Médica6HM4

GUIA DE ESTUDIO: 1er DEPARTAMENTAL

1. GENERALa. APRENDERSE TODOS LOS NOMBRES (GENÉRICOS, NADA DE

NOMBRES COMERCIALES) DE LOS FÁRMACOS DE CADA GRUPO. 2. Benzodiacepinas

a. Mecanismo de acciónR= las benzodiacepinas mimetizan el efecto del gaba. Los receptores para GABA son de varios tipos , los ionotropicos (GABA a y GABAc) y los metabotropicos (GABAb). El receptor GABAa, situado en la membrana plasmática del terminakl postsinaptico es el que se relaciona con los receptores de las benzodizcepinas; estos receptores facilitan la entrada del ion cloro dentro de la neurona generando una hiperpolarizacion.. Aquí aun estando unidas las benzos, es necesaria la unión del GABA para realizar su efectoEfectos terapéuticosR=Son un grupo de fármacos con propiedades:ansiolíticas, hipnoticas, anticonvulsivantes y relajantes musculares; y amnesia anterograda (inducción de anestesia); variando dichos efectos en función de las características de cada molecula y de la dosis. Diazepam benzo prototipo.

b. IntoxicaciónR= las benzos rara vez producen la muerte excepto que haya asociación con otros fármacos o alcohol o se trate con pacientes con depresión respiratoria grave.

datos clínicos

R=en una intoxicación los datos clínicos son: debilidad muscular, disartria, ataxia, somnolencia, apatía, confusión mental, e indiferencia afectiva y disminución de la actividad psicomotora y cognitiva.

efectos tóxicos y tratamiento Sus efectos toxicos son sedación, somnolencia, hipotonía muscular, disminución de la ventilación alveolar,disminución de la presión arterial e incremento de la frecuencia respiratoria, depresión del utero.

Su tratamiento es mantenimiento de las vías aéreas permeables y la administración de antagonistas de las benzo´s como: picrotoxina, bicuculin y el mas utilizadfo el flumacenilo/flumacenil.

3. Barbitúricosa. Características farmacológicas

R=Son compuestos resultantes de la acción de una molecula de urea con una de acido malonico. Estos carecen totalmente de propiedades hipnoticas ; pero la susutitucion de sus atomos de hidrogeno en C5 por varios radicales organicos produce los compuestos hipnoticos denominados barbitúricos.

b. Efectos terapéuticos

R=Actuan sobre el snc a todos los niveles ocasionando un sueño normal y el EEG refleja un sueño fisiológico e inhiben la transmicion sináptica ganglionar de todo el sistema autónomo, teniendo efectos anticonvulsivantes, anestésicos, hipnoticos y sedantes.

c. Indicaciones

R= sus indicaciones varian de acuerdo a sus efectos trerapeuticos, pero son mas utilizados para disminuir la ansiedad.

d. Contraindicaciones

R= no se debe administrar a pacientes con antecedentes de porfirias, en hepatopatías y nefropatías.

4. Depresión : antidepresivos tricíclicosR= Son agentes farmacológicos que bloquean el mecanismo de la captura retrograda (recaptura) de las monoaminas, mediante la inhibición del transportador que las conduce al botón presinaptico. Este proceso permite el incremento de las monoaminas en el espacio sináptico lo que aumenta el tiemo de biodisponibilidad de las mismas. inhibidores selectivos de NA e ISRSR= Este grupo de fármacos bloquen selectivamente el trasnportador de la noradrenalina/serotonina al botón presinaptico. Y con ello evitan o disminuyen sus efectos adversos colinérgicos ya que tiene menor afinidad por los receptores muscarinicos M y H. IMAOR= Este grupo de fármacos inhiben la degradación de las monoaminas; debido a que su blanco de acción son las enzimas que metabolizan a dichos neurotransmisores y son la MAOA (actua preferentemente sobre serotonina) y la MAOB (actua preferentemente sobre feniletinamina) y ambas actúan sobre dopamina y noradrenalina.

a. DSM-IVb. Tratamiento de la depresión (prueba terapéutica completa)c. Mecanismo de acción de los 4 grupos (molecular y de receptores

5. Neurolépticosa. Esquizofrenia (manifestaciones clínicas y evolución clínica)

R=La esquizofrenia es una enfermedad muy heterogenea en su clínica y probablemente en su etiología. Los síntomas o manifestaciones clínicas dependen fundamentalmente de la alteración de determinados centro neuronales, mientras que la variación en el tiempo de estos síntomas depende de interaccion de los diversos neurotransmisores y neuromoduladores entre los que destaca la DOPAMINA.

La ezquisofrenia con síntoma negativos se manifiesta por: alogia, abulia-patia, anhedonia, asociabilidad, déficit de atención y indiferencia afectiva.

La ezquizofreni con síntomas positivos son: alucinacuiones, delirios, comportamiento extravagante, alteraciones del pensamiento.

SU TRATAMIENTO ES ADMINISTRANDO ANTIPSICOTICOS TIPICOS O ATIPICOS; AUNQUE LOS ATIPICOS PRODUCEN UN BLOQUEO INESPECIFICO DE LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS D2 GENERANDO LA APARICION DE EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES, DISCINNESIA TARDIAN E HIPERPROLACTINEMIA.

b. EfectoS adversos y suS tratamientos

R= en cuanto a los atípicos son síntomas extrapiramidales, asi mismo producen hipotensión ortostotica, incremento de peso, la posible aparición de diabetes tipo ll, ARRITMIAS, agranulocitosis, la aparición del parkinsonismo. SU TRATAMIENTO ES POR LA ADMINISTRACION DE drantoleno mas bromocriptina y agentes antipasrkinsonianos. Y tec. De soporte.

6. Parkinson y antiparkinsonianos

a. Enfermedad de parkinson: fisiopatogenia y manifestaciones clínicas

R= Su fisiopatogenia no esta biwen definida pero se menciona que se genera por la perdida de las neuronas dopaminergicas pigmentadas de la pars compacta de la sustancia negra con la aparición de los cuerpos de Lewy. Aunque se presenta cuando hay una perdida del 70-80% de la poblascion de neuronas.

Y sus manifestaciones se rigen por 4 signos cardinales, los cuales son: BRADICINESIA, RIGIDEZ MUSCULAR, TEMBLOR EN REPOSO, ALTERACION DEL EQUILIBRIO POSTURAL

b. Tratamiento de parkinson.R= el tratamiento es administrando PROFARMACOS DE DOPAMINA, AGONISTAS DOPAMINERGICOS, INHIBIDORES DE LA AMINOMONOOXIDASA, Y COMT´S.AMANTADINA Y AMINAS SIMPATICOMIMETICAS. PRINCIPALMENTE ES EL USO DE LEVODOPA/CARBIDOPA.

c. Vía extrapiramidal

7. Anestésicosa. Etapas de la anestesia

R= Son 4 etapas y recibe el nombre d:

1) Etapa de analgesia.

2) Etapa de delirio.3) Relajación musculatr y depresión de los reflejos4) Sobredosificación paralisis bulbar.

b. Efectos terapéuticos de los anestésicos

R= hipnosis, analgesia, protección neurovegetativa, relajación muscular.

c. Características específicas de cada grupo de anestésicos

8. Opioidesa. Mecanismo de Acción

R= SE FIJAN A LOS RECEPTORES OPIACEOS ACOPLADOS A PROTEINAS G, LOCALIZADOS PRESINAPTICA Y POSTSINAPTICAMENTE, LO QUE OCASIONA QUE NO SE DE LA LIBERACION DE LOS NEUROTRANSMISORES.

b. Efectos terapéuticos

R= ANALGESIA,

c. Efectos tóxicos

R= disforia, somnolencia, depresión respiratoria, hipotensión ortostotica, urticaria, prurito, vasodilatación, estreñimiento, nauseas, vomito,

d. Intoxicación y tratamiento

R= los isntomas de la intoxicación son los de una depresión generalizada , que conduce al coma por hipoxia, apnea, miosis bilateral, falta de tono uscular, cianosis, anuria y en ocasiones convusiones.

El taratmiento es la implementación de sistemas de soporte y la administración de NALOXONA POR VIA INTRAVENOSA LENTAMNETE

9. AINEsa. Mecanismo de acciónb. Efectos terapéuticosc. Efectos secundarios

d. Efectos tóxicos y tratamiento de la intoxicación