Guía Para La Atención Del RN Con Arritmias

7/26/2019 Gua Para La Atencin Del RN Con Arritmias

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1 6 8 Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramn Sard 2001, 20 (4)

I.DEFINICIN

Son las alteraciones del ritmo cardaco debidas a unaanormalidad en la gnesis del estmulo o a una falla en laconduccin del mismo o a la combinacin de ambos meca-nismos.

II.ELECTROFISIOLOGA

Los nuevos estudios electrofisiolgicos han permitido unconocimiento ms exacto del origen de las distintas arritmiascardacas. La respuesta de las clulas cardacas a un estmulodado, cuando alcanza el potencial umbral, es el llamadopotencial de accin con su fase 0 de despolarizacin rpida(brusco aumento de permeabilidad al Na+y Ca++en las fibrasde respuesta lenta), seguido por las fases 1, 2, 3 o derepolarizacin (salida de cargas +con aumento de la per-meabilidad al K+); por ltimo la fase 4 de despolarizacindiastlica lenta que se cumple slo en el tejido de conduccinespecializado (Figura 1).

ClasificacinSobre la base de las consideraciones precedentes las

arritmias han sido clasificadas en tres grandes grupos:

1. Trastornos en la formacin del impulso, por unaalteracin del automatismo como por ejemplo:taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmiasinusal, paro sinusal, ritmos de escape, ritmosectpicos activos, etc.

2. Trastornos en la conduccin del impulso, como porejemplo: bloqueo simple de la conduccin por estarel tejido en perodo refractario (bloqueo AV de 1, 2

y 3 grado, bloqueo en fase 3 y 4) o bloqueo uni-direccional y reentrada.3. Trastornos combinados en la formacin y conduccin

del impulso como por ejemplo: parasistolia, ritmosectpicos con bloqueo de salida, fibrilacin.

III.CLASIFICACIN FUNCIONAL

DE LAS ARRITMIAS

Tambin se puede realizar una clasificacin funcional delas arritmias.

1. Arritmias benignas en el recin nacido

Las variaciones en las frecuencias cardacas (especial-mente bradicardias) y las alteraciones en el ritmo (pausas yextrasistolia) son las arritmias ms comunes detectadas enlos ECG de los RN. El monitoreo continuo permite detectarextrasstoles en el 50% de los RN (contra menos del 2%detectado por el ECG). Las arritmias ocurren ms frecuente-mente durante los primeros das de vida (por el perodo derelativa inestabilidad elctrica) y es mayor en los RNPT queen los RNT, con episodios frecuentes de bradicardia sinusal

y ritmos de escape de la unin, y no requieren tratamiento.FC normal RNT 90-200x

RNPT 70-210xEl 2% de las mujeres embarazadas tienen fetos con extrasistolia

intrauterina y slo menos del 10% persisten en el RN.

2. Arritmia supraventricular

Arritmia sinusalSe caracteriza por ser un ritmo sinusal con frecuencia

variable. Puede ser respiratoria (perodos alternos de fre-cuencias lentas y rpidas en relacin a las fases de la respira-cin: bradicardia espiratoria, taquicardia inspiratoria), obien asociada a la administracin de digital y morfina y norequieren tratamiento.

GUA PARA LA ATENCIN DELRECIN NACIDO CON ARRITMIAS

Dra. Graciela M . Chernovetzk yCardiloga infantil. Divisin Neonatologa. Hospital Materno Infantil Ramn Sard.

Artculo especial

Figura 1: Potencial de accin.

+20

0

-20

-40

-60

-80

-100

1

2

3

4 PMR

mV

0

PU


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dolor; fiebre; anemia; aumento exagerado de peso; dao neurolgico; producido por drogas como adrenalina y atropina.ECG:

Ondas P normales preceden al QRS con conduccin1:1.

Intervalo PR normal. Puede haber depresin del ST y achatamiento o inver-

sin de la onda T si la taquicardia se prolonga, y puedepersistir hasta 24 horas despus del cese de la misma.

Comienza y termina lentamente.Tratamiento:Tratar la causa etiolgica.La teraputica con drogas antiarrtmicas est raramente

indicada y puede empeorar la situacin.

Taquicardia supraventricular:Definicin:Se puede iniciar en el tero, durante el parto o

de RN, pero en cualquier circunstancia siemprees grave.

Inici o en el RN:20% en la primer semana de vida.80% fin del perodo neonatal.Mayor predominio en varones que en mujeres.Etiologa:

inicio en menores de 4 meses: corazn sin cardio-pata.

inicio en mayores de 4 meses: cardiopata congnita:TCGV, L TGV, enfermedad de Ebstein, CIA, prolapsode VM, anomala coronaria, Postquirrgicos.

Cuadro clni co: Puede simular un SDR: RN inquieto,irritable, coloracin plida-griscea, rechazo del alimento,vmitos. Si esta situacin dura ms de pocas horas, latemperatura cae, y si dura ms de 24 horas, la insuficienciacardaca es inevitable.

Electrofi sio loga: Hay tres mecanismos de taquicardia:reentrada, formacin anormal del impulso y arritmias gati-lladas (raras en pediatra con excepcin de la intoxicacindigitlica).

Reentrada ( Figura 4)

Estas taquicardias se subdividen en aqullas dnde lareentrada involucra el rea perinodo AV (AVNRT) y aqullasque utilizan una conexin AV accesoria (AVRT). Ambas sontaquicardias reciprocantes porque utilizan dos vas inco-nexas antergrada y retrgrada,tanto anatmica como fun-cional en el circuito de reentrada. La conduccin anter-grada (de aurcula a ventrculo), por una va accesoria es

caracterstica de los pacientes con Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

Las taquicardias por reentrada son las que predominanen edad peditrica, aunque la AVNRT es casi inexistente enmenores de 3 aos.

Estas taquicardias usualmente ocurren episdica yabruptamente (paroxsticas), dado que son iniciadas por unevento especfico, como puede ser una extrasstole prema-tura o un escape de la unin seguido de una pausa sinusalpara iniciar la reentrada.

ECG:

FC entre 220 y 320 x (frecuentemente entre 240 y260 x).

Taquicardia regular, con duracin del QRS normal,con ondas P retrgradas que siguen al QRS preceden-te, con una relacin 1:1. Hay que mirar cuidadosamen-

te el ECG para detectar las ondas P como pequeasidentaciones ocultas despus del QRS o en la onda T,y si es posible compararlo con algn ECG previo delpaciente en ritmo sinusal.

Diagnstico diferencia l:taquicardia sinusal, sepsis, insu-ficiencia cardaca por otras causas; en estos casos, general-mente la FC es menor.

Tratamiento:

Se puede dividir en dos estrategias: Terminacin de la taquicardia Prevencin de las recurrencias

Terminacin de la taquicardia:Si el paci ente est cli ni camen te estable se puede i nte-

rrumpi r el circuito de reentrada provocando un bloqueo

en el nodo AV con:

Maniobras vagales: llenar una bolsa de 15 cm por 10cm con hielo triturado o cortado en pequeos tro-zos, que quede de 1 cm de espesor y aplicar sobrela boca y nariz, ejerciendo una ligera presin paraque no entre aire, durante 5 a 10 cada 5 a 10

(interponer entre la bolsa de hielo y la piel, unagasa). Se puede repetir 2 3 veces. Si no revierte, elprximo paso es farmacolgico.

Adenosina: 0,10 a 0,25 mg/ kg/ dosis en bolointravenoso y luego lavarlo con solucin fisiolgi-ca. Se puede repetir hasta 3 veces (12 mg de drogaen total).Acta disminuyendo la velocidad de conduccin enel nodo AV interrumpiendo el circuito de reentrada.Se deben monitorear los signos vitales, relleno capi-lar y ritmo cardaco con monitor (congelando laimagen) o ECG antes, durante y despus de laadministracin de adenosina.Efectos colaterales: paro sinusal, bloqueo A-V comple-to, asistolia, fibrilacin auricular, taquicardiaventricular acelerada, broncoespasmo, apnea, insufi-ciencia cardaca, precordialgia, irritabilidad. Son tran-sitorios por la corta vida media de la droga: 0.6 a 15.No previene las recurrencias.Pueden ser tratados todos los RNT y RNPT sinrestriccin de edad (das de vida) al inicio de laarritmia.

Procainamida infusin (clase I A de la clasificacinde Vaughan-Williams): 40 a 80 microgramos/kg/ sino responde a las medidas anteriores o si es difcilde diferenciar de una TV. Produce bloqueo en la vaaccesoria ms que en el nodo AV. Despus de la

infusin de procainamida, las maniobras vagalespueden ser ms efectivas y no recurrir la taquicardia.

Figura 4: Taquicardia supraventric ularpor reentrada.

p p p p


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Gua para la atencin del recin nacido con arritmias Chernovetzky 1 7 1

Amiodarona (clase III) en infusin (dextrosa): 5 mg/kg dividido en 5 alcuotas. Se administra 1 alcuotacada 5 hasta que revierta la arritmia.

Verapamil endovenoso est contraindicado en ni-os menores de 2 aos.

Si el paci ente est cli ni camente inestable o no se puede

descartar l aTV:

Cardioversin elctrica (0.5 J /kg). Alternativamente, el marcapaseo transitor io

transesofgico, transcutneo o transvenoso puedeser til para la conversin.

Prevencin de las recurrencias:Una vez revertida la arri tmia con adenosina, continuar

con otra droga ya que la adenosina no previ ene las

recurrencias.

Digital: en general, no es usada en presencia depreexcitacin porque facilitara la aparicin dearritmias ventriculares de alta frecuencia, aunquees muy raro en pediatra.

Se puede optar para profilaxis por: Beta bloqueantes (clase II): Atenolol. Es hidroso-

luble, por lo que no pasa la barrera hematoenceflicalo que lo diferencia del propanolol, evitando as losefectos indeseables de ste (pesadillas, etc.) Dosis:1 a 2 mg/kg/da en 1 sola toma.

Propafenona (clase I C) endovenosa: 0.2 mg/kg, sepuede repetir hasta una dosis mxima total de 2 mg/kg.; o en infusin continua: 4 a 8 microgramos/kg/.

Amiodarona: luego de la dosis de ataque, adminis-trar amiodarona endovenosa a 15 mg/kg las prime-ras 24 horas y luego continuar por va oral a 10 mg/kg/da durante 10 das (dosis de ataque) y luego 5mg/kg/da de mantenimiento).

El reciente desarrollo del catter de ablacin porradiofrecuencia de las vas accesorias, ha reempla-zado al tratamiento quirrgico para el tratamientodefinitivo de la TRAV y TRNAV.

Sndrome de preexcitacinRepresentan un grupo de anormalidades electro-

cardiogrficas y electrofisiolgicas en las cuales los impul-sos auriculares son conducidos en parte o completamente enforma prematura hacia los ventrculos por otra va que lanormal del nodo AV.

A este grupo pertenecen:Sndrome de Wol ff-Parki nson-White (WPW)

( Figura 5)La va accesoria es el Haz de Kent.Fisiopato loga: En condiciones normales, la excitacin del

corazn comienza en la regin del ndulo sinusal, difundin-dose a lo largo de la aurcula y experimentando una demorafisiolgica en el ndulo AV antes de pasar al Haz de His, a susramas y a la red de Purkinje para concluir en el miocardioventricular.

Este circuito de reentrada se forma generalmentecuando la propagacin progresiva de un impulso auricu-lar se bloquea en la va accesoria, pero permite su pasajea travs del sistema fisiolgico de conduccin AV. Des-pus de la despolarizacin ventricular, el impulso atra-viesa las fibras accesorias en forma retrgrada y reexcitaa las aurculas conducindose luego a los ventrculos porla va normal. Esto produce una taquicardia con configu-

racin normal del QRS (sin onda delta). Con menor fre-cuencia, se puede desarrollar un movimiento circularinvertido, con la activacin de los ventrculos enteramen-te a travs de una va accesoria y la reexcitacin de lasaurculas por el sistema de conduccin AV normal. Estoorigina una taquicardia con complejos QRS anormalmenteensanchados, (por la presencia de onda delta) debiendoser diferenciados de una taquicardia ventricular.

Cri terios diagnsticos:son principalmente electrocardio-grficos, tales como:

un intervalo PR anormalmente corto en presencia deun ritmo sinusal;

un complejo QRS ancho que presenta una onda lla-mada delta; ambos resultan de la despolarizacinanticipada de una porcin del msculo ventricularpor una va accesoria, que evita el contacto con elsistema de conduccin AV normal (nodo AV). Elresto del msculo ventricular se despolariza por lava normal del His-Purkinje, despus de sufrir elretardo fisiolgico del nodo AV, lo que contribuye ala inscripcin del resto del QRS. En consecuencia, el

complejo ventricular caracterstico del sndrome deWPW representa un latido de fusin.

Generalmente se clasificaa) basndose en las caractersticas del QRS en las

precordiales derechas en: Tipo A: R pura o predominante en V1 y V2. Tipo B: QS o S predominante en V1 y V2.b) y basndose en la orientacin espacial de la onda d en: Tipo I: se orienta hacia adelante. Onda d (+) en V1. Tipo II: se orienta hacia atrs. Onda d (-) o bifsica en

V1.No siempre coinciden la orientacin total del QRS y la de

la onda d.La prevalencia de WPW es estimada en 0,1 a 0,3% de la

poblacin general; es ligeramente mayor en los pacientes

La lnea continua indica el patrn de Wolff-Parkinson-White y la lnea discontinua indica el patrn normal. Seaprecia un intervalo P-R' (del S. de W-P-W) menor que el P-R normal, por la presencia de la onda !. El intervalo P-Jpermanece constante en ambos patrones. Se aprecian

alteraciones secundarias del segmento ST y onda T.

Figura 5:

Onda delta

R

J

T

P-R'P-R

P-J

Q


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con cardiopatas congnitas (0,3 a 0,9%). Las que ms seasocian son:

- El 30% de los pacientes con enfermedad de Ebstein(con el tipo B).

- Estenosis Mitral (con el tipo A).- L-transposicin de los grandes vasos.- Miocardiopata (fibroelastosis).Tratamiento:La teraputica debe plantearse slo en los

pacientes con sndrome de WPW que presenten crisis detaquicardia paroxstica supraventricular.

Sndrome de Low n Gano ng Levi ne ( LGL)

Tiene un haz accesorio que se origina en la aurcula ytermina penetrando en el nodo AV. Por ello tiene PR corto,pero carece de la caracterstica onda delta. La asociacin contaquicardias es mucho menos frecuente.

Taquicardia ectpica de la unin (JET)Definicin:Es probablemente la ms refractaria y letal de

las arritmias postoperatorias porque no responde a lacardioversin, es difcil de tratar mdicamente, y resulta en

una prdida de la sincrona AV en los pacientes inmediata-mente despus de cirugas cardiovasculares complejas.

Eti ol oga: La arritmia es ms frecuente en pacientes conhipertensin ventricular derecha preoperatoria y postope-ratoria residual. Cirugas extensas cerca del nodo AV condao hipxico o estructural, es un factor importante, ascomo tener fiebre en el postoperatorio y altos niveles decatecolaminas circulantes. La forma congnita de JET tam-bin puede ocurrir; se la reconoce prenatalmente o en elprimer mes de vida, y tiene una extremadamente alta inciden-cia familiar. En estos casos la FC puede alcanzar los 370latidos por minuto.

ECG: taquicardia con complejos QRS angostos con una FCmayor de 120 x (entre 180 y 240 x) en presencia de disocia-cin AV con frecuencia ventricular mayor que la auricular(Figura 8).

Tratamiento: Si el J ET es tratado precozmente, las drogasantiarrtmicas pueden ser evitadas.

tratar la hipovolemia y la fiebre; corregir la hipokalemia a 4 5 mmol/l en 1 2 horas; el paciente debe ser sedado y enfrado a 35 C esofgico

(o rectal) antes de considerar el uso de drogas, peropuede producir agitacin, acidosis metablica yvasoconstriccin perifrica;

las dosis de las drogas inotrpicas deben ser reduci-das lo ms posible;

iniciar marcapaseo auricular si la taquicqrdia dismi-nuye a menos de 160 x;

iniciar drogas antiarrtmicas si la arritmia no cedicon las medidas anteriores o si la frecuencia nodisminuy lo suficiente para permitir el marcapaseoauricular:- Amiodarona: si est hemodinmicamente inesta-

ble: infusin a dosis de carga de 5 mg/kg en una horapara evitar hipotensin

- Propafenona: si est hemodinmicamente estable osi no respondi a la amiodarona: Infusin 4 a 7microgramos/ kg/

Cardioversin es ineficaz y adems riesgosa; espreferible repetir las dosis de drogas antiarrtmicas.

Ablacin por radiofrecuencia del sistema del Haz deHis cuando no hay respuesta a la amiodarona.

Generalmente el JET se resuelve en 3 a 7 das; el usoprolongado de drogas antiarrtmicas no est indicado.

Figura 7: Sndrome de Wolff-Parkinson-White tipo II B.

Figura 6: Sndrome de Wolff-Parkinson-White tipo I B.

D1 D2 D3 aVR aVI aVF


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Aleteo auricular:Definicin:Es una arritmia infrecuente en el RN y se la

puede detectar en la vida intrauterina o inmediatamente alnacer.

Eti ol oga:Es frecuente en el postquirrgico de un proce-dimiento de Fontan, Mustard o Senning o en las estenosismitrales por dilatacin de la AI.

ECG:ondas P anchas y rpidas en forma de serrucho quese visualizan mejor en DII, DIII, aVF y V1. La FC media es de 300x. La conduccin AV puede ser variable siendo la ms comnel bloqueo A-V de 2 grado tipo Mobitz 2 (2:1), por lo quegeneralmente es bien tolerada, con excepcin cuando acom-paa a cardiopatas estructurales (Figura 9).

Diagnstico diferencial :Taquicardia auricular ectpica,taquicardia sinusal, TSV por reentrada (se puede daradenosina para crear variabilidad en la conduccin AV ypermitir ver las ondas P, demostrando que el nodo AV no estcomprometido).

Tratamiento:

Anticoagulacin antes de convertir a ritmo sinusal sihubiera trombos en la AI.

Marcapaseo auricular a una frecuencia 10% mayorque la del ritmo de base por breves perodos.

Procainamida intravenosa: dosis de carga de 7 mg/kg.No debera ser usada sin digoxina ni beta bloqueantesporque mejora la conduccin por el nodo AV.

Cardioversin: comenzar con 0.25 J /kg, aplicando laspaletas en el frente y en dorso del trax.

La supresin crnica se puede realizar con digoxina,sotalol, propafenona, flecainida o amiodarona.

Fibrilacin auricularDefinicin: Es infrecuente en el perodo neonatal y en

nios acompaa a las cardiopatas congnitas.ECG:ondas pequeas muy rpidas e irregulares llamadas

F. La conduccin a los ventrculos es variable, de ms de300 x y de esto depende la tolerancia del RN (que presenteo no insuficiencia cardaca)

Tratamiento: Si hay descompensacin hemodinmica:cardioversin y luego mantener la reversin con digital.

Tambin se puede indicar marcapaseo. No se debe usar ladigital si hay preexcitacin.

3. Bloqueo aurculo-ventricular

Definicin: Es una anormalidad en la cual la conduccindel impulso sinusal o auricular hacia el ventrculo est demo-rado o interrumpido; puede variar en su extensin, en el nivelanatmico en que ocurre y el significado clnico del mismo,desde lo banal hasta la muerte sbita.

Clasificacin:

Segn el sitio anatmico puede ser de 1, 2 o 3 grado.

Bloqueo A-V de 1 gradoPuede ser una variante normal en el RN. Se produce por

el retraso en la conduccin en el nodo A-V y se manifiesta enel ECG por una prolongacin anormal del intervalo PR. (en elRN el PR normal es de : 0,07- 0,12).

Eti ol oga: No cardiolgica: Aumento del tono vagal (la ms

frecuente), trastornos hidroelectrolticos, hipotermia. Cardiolgica: CIA, Ductus, ATRVP, Enf. de Ebstein. Drogas: impregnacin (no intoxicacin) digitlica.Tratamiento:No requiere tratamiento, slo el etiolgico.

Bloqueo A-V de 2 gradoEs la interrupcin parcial de la conduccin en el nodo A-V.Clasificacin: Puede ser por:

Tip o I o Wenckebach (Figura 10)Prolongacin progresiva de la conduccin en el nodo A-

V hasta que un latido es bloqueado completamente y sereinicia el ciclo.

ECG:

aumento progresivo del intervalo PR hasta que una Pse bloquea.

igualdad en los intervalos PP.Es infrecuente y generalmente est asociado con fenme-

nos parasimpticos, postciruga cardiovascular, intoxica-cin por drogas.

Tratamiento:no requiere tratamiento, slo el etiolgico.

Tipo II o Mobitz ( Figura 11)

Definicin: Es una falla brusca de la conduccin A-V poruno o ms latidos usualmente por debajo del nodo A-V sin

estar precedidos de prolongacin progresiva del PR.ECG: La conduccin puede ser regular (bloqueo 2:1/

3:1/ 4:1) o irregular. Cuando el grado de bloqueo es impor-tante se lo puede confundir con un bloqueo A-V de 3grado.

El tipo I y II se pueden dar en el mismo paciente ypueden progresar al bloqueo A-V de 3 grado y asociarsecon crisis de Stockes Adams y muerte sbita.

Tratamiento:control cuidadoso. Si progresan o presen-tan sntomas se debe colocar un marcapaso definitivo.

Es muy infrecuente pero puede estar presente en elRN.Blo queo A-V de 3 grado o com pl eto ( Figura 12)

Es la interrupcin total de la conduccin del impulsodesde las aurculas hacia los ventrculos con respuestalenta ventricular.

Figura 8: Taquicardia ect pica de la unin.

p p p p p p p p

V2

Figura 9: Aleteo auricular.


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Eti ol oga:Puede ser:Congnito: Con cardiopata congnita: representan el 30% del total

de los bloqueos (defectos del Septum A-V, L Transpo-sicin de los grandes vasos, ventrculo nico, malalineamiento del septum interauricular con el A-V).

Sin cardiopata estructural: ocurre en 1 cada 15.000 a20.000 nacidos vivos sin diferencias significativas porsexo. Puede ser familiar.Se asocia con enfermedades del tejido conectivode la madre (por ejemplo Lupus Eritematoso Sist-mico) ya que se detect la presencia de AnticuerposAnti-Ro y Anti-La en el feto transmitidos a travs dela placenta. Presumiblemente estos Anticuerposreaccionan con el tejido cardaco fetal en un esta-dio crtico de su desarrollo (el depsito es difuso,no slo en el nodo A-V).

Adquirido: Postquirrgica: es la causa ms frecuente. Se debe a la

agresin directa o indirecta al sistema de conduccininfranodal durante la ciruga de CIV (especialmente

en la L TGV), Fallot, CIA, Mustard o Senning. Enfermedades sistmicas: distrofias neuromusculares,

distrofias miotnicas. Infecciones sistmicas: difteria, endocarditis bacteriana. Miocarditis viral. Enfermedad de Chagas. Fibroelastosis endocrdica. Rabdomioma.Clnica:Hay 2 formas clnicas de presentacin en el RN

con Bloqueo A-V congnitoa) Pacientes asintomticos: se detecta en un examen de

rutina una frecuencia cardaca entre 50 y 80 x. Losruidos cardacos son normales y se ausculta un soploeyectivo Ao.ECG: frecuencia auricular entre 112 y 150 x yventricular entre 50 y 80 x.Rx: RCT normal o aumentada.

b) Pacientes sintomticos: Frecuencia cardaca muy bajaentre 30 y 45 x. Se acompaa de distress (disnea, taquipnea,

cianosis perifrica e insuficiencia cardaca). Pueden tenersoplo si se asocian con enfermedad cardaca.ECG: frecuencia auricular entre 70 y 200 x con flutterauricular, EV. QTc prolongado o ensanchamiento delQRS por bloqueo de rama (esta ltima asociacin esgeneralmente ominosa).

Diagnstico diferencia l:

Hiperpotasemia: RNPT con buena frecuencia carda-ca al nacimiento y luego se enlentece en el 1 da conel inicio del SDR.

Disociacin A-V: bradicardia sinusal con ritmo deescape ventricular o de la unin acelerado (a mayorfrecuencia).

Bradicardia Sinusal: por el ECG.Tratamiento:

Diagnstico prenatal: Sin sufrimiento fetal: Buen pro-nstico, conducta expectante.Con sufrimiento fetal: Parto por cesrea, marcapasotransitorio

RN:- Si est asintomtico (compensado): no requiere

tratamiento.- Si est sintomtico: el tratamiento debe instau-

rarse de inmediato con masaje cardaco, drogasagonistas adrenrgicas y diurticos por insufi-ciencia cardaca mientras se coloca un cattertranscutneo para el marcapaso transitorio.

El isoproterenol puede ser usado mientras tanto en laemergencia, pero puede no ser efectivo.

Tratamiento definiti vo:

Marcapaso definitivo. Indicaciones MCD: Insuficien-cia Cardaca Congestiva con ritmo de escapeventricular con QRS ancho, con cardiopata congnitaasociada, Frecuencia cardaca menor de 50 x concrisis de Stockes Adams y QTc prolongado.

Pronstico:

El bloqueo A-V congnito es casi siempre irreversible.Por el contrario, si es adquirido por miocarditis o post-quirrgico, puede ser transitorio, pero si persiste alrede-dor de 14 das se debe implantar un marcapaso definitivo,an si mejora la conduccin del nodo A-V.Si no tienen cardiopata congnita tienen mejor pronstico.El pronstico para el feto con Bloqueo A-V asociado acardiopata estructural y a Hidrops es malo (mortali-dad cercana al 100%).

4. Arritmia ventricular

Extrasistolia ventricularDefinicin:

Son reconocidos como latidos prematuros que se origi-

Figura 11 : Bloqueo AV de 2 grado t ipo IIo M obi tz.

p p p p p p

Figura 10 : Bloqueo AV de 2 grado t ipo Io Wenckebach.

p p ppp

p p pp

Figura 12 : Bloqueo AV de 3 grado o c omplet o.


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nan distalmente a la bifurcacin del Haz de His.

ECG:

Sin onda P precedente (Figura 13). Duracin del QRS es usualmente, pero no siempre,

prolongada con una patente diferente de la del com-plejo QRS conducido normalmente.

Si la extrasstole resetea el nodo sinusal, la pausacompensadora puede ser completa.

Cuando la extrasstole ocurre regularmente cada dos tres latidos sinusales normales, se dice bigeminiao trigeminia ventricular; si no afecta el ritmo de basese dice interpolada.

Los latidos de fusin son intermedios entre el QRSmorfolgicamente normal y el aberrante, y son prece-didos por una onda P pero con un intervalo PR corto.

Un par de extrasstoles se denomina cupla y tres oms extrasstoles consecutivas, taquicardia ventri-cular no sostenida.

De acuerdo a su morfologa pueden ser monomorfas(igual morfologa con origen en un mismo foco

ectpico) o polimorfas (distinta morfologa con ori-gen en ms de un foco ectpico).

Incidencia:es de aproximadamente un 0,3% en los prime-ros dos das de vida; a los 3 meses de edad ninguno tuvoarritmias. Tampoco se reportaron muertes por extrasistoliaventricular.

Tratamiento: El manejo de la extrasistolia ventricularaislada es muy semejante al de la extrasstole supraventri-cular, con atencin directa hacia la deteccin de la enferme-dad cardaca de base y la eliminacin de las causas predis-ponentes. De importancia crtica es detectar en el ECG unQTc prolongado (mayor de 0.45), en un neonato con blo-queo 2:1, ya que las extrasstoles ventriculares con bradi-cardia pueden provocar fibrilacin ventricular, a menudointerpretadas como convulsiones.

Con esta excepcin, la mayora de las extrasstoles norequieren tratamiento. No hay evidencia que las extrasstolespolifocales en un corazn sano, revistan mayor riesgo para elpaciente, y su sola presencia no es indicacin para el trata-miento.

No es comn el compromiso hemodinmico relacionadoa la extrasistolia. La mayora tiende a resolverse en losprimeros meses de vida y hay estudios que demuestran queel 95% desaparecen en el primer ao, sin tratamiento.

Se sugiere realizar tratamiento de las extrasstoles ven-triculares cuando las mismas se presentan en nios con lassiguientes cardiopatas: miocardiopatas, cardiopatas cia-nticas, tetraloga de fallot operada, enfermedad de Ebstein,prolapso de vlvula mitral con antecedentes de sncope omuerte familiar, insuficiencia mitral con cardiomegalia, QTcprolongado, sndrome de Marfan, arritmias complejas.

Taquicardia ventricularEti ol oga:

Es muy poco frecuente. Se la asocia a cardiopatas(especialmente postciruga cardiovascular), infarto (en laenfermedad de Kawasaki), miocarditis, tumores (ha-martomas miocrdicos mltiples), displasia arritmognicadel VD, sndrome del QTc prolongado y disturbiosmetablicos o txicos.

ECG:

Taquicardia rpida (FC entre 200 y 280 x) con QRS ancho(mayor de 0.08), con disociacin AV con frecuencia auricu-lar menor que la ventricular, capturas sinusales y latidos defusin (Figura 14).

Diagnstico diferencia l:Taquicardia ectpica de la unin (JET) con QRS ancho,

TSV con conduccin aberrante, WPW con conduccinantergrada por la va accesoria.

Tratamiento:

Se debe eliminar la causa desencadenante y restablecerel ritmo sinusal.

La TV generalmente es bien tolerada hemodinmicamente,pero si es sostenida y produce descompensacin se realiza-r:

Cardioversin elctrica sincronizada a 1 J/kg conadministracin previa de xilocana en bolo a 1 mg/kgen 5 intravenosa y luego dosis de mantenimiento a 15-50 "/kg / en infusin para evitar la reiniciacin de la

TV. Si es inefectivo se puede utilizar:

- procainamida: dosis de carga a 7 mg/kg (no msrpido de 0,5 mg/kg/ porque prolonga la conduc-cin del nodo AV) y luego infusin a 40-80 "/kg/.

- amiodarona: dosis de carga a 5 mg/kg a pasar en unahora en goteo de dextrosa al 5% y luego manteni-miento a 5-15 microgramos/kg/. Es la droga deeleccin en pacientes con miocardiopatas hiper-trficas o dilatadas.

Figura 13 : Extrasstoles ventriculares.


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Si no responde a mltiples tratamientos se debe con-siderar la posibilidad de marcapasos implantables.

5. Sndrome de QTC prolongado

Definicin:

Puede ser un sndrome familiar asociado a sordera cong-

nita, autosmico recesivo (6% de los casos), y otro sinsordera, autosmico dominante, o bien adquirido asociado ala ingesta de drogas antiarrtmicas del tipo de la quinidina.

Se caracteriza por una prolongacin anormal del interva-lo QT y una susceptibilidad para los cuadros sincopales, elparo cardaco y la muerte sbita debido a una taquicardiaventricular polimorfa que es la torsades de pointes. Amenudo el diagnstico se realiza durante el estudio de unpaciente por sncope o convulsiones.

ECG:

QTc mayor de 0.44 (Figura 15); morfologa anormal de la onda T; alternancia de la onda T;

ondas U bizarras.Tratamiento:

Se basa en prevenir la muerte sbita terminando con lastorsades de pointes o por lo menos evitando su recurrencia.La cardioversin asincrnica es eficaz para terminar con latorsades de pointes pero no con las recurrencias. Para ellasse utiliza beta bloqueantes (propanolol) que parecen serefectivo en el 75 a 80% de los pacientes. Debe evitarse laadministracin de ciertas drogas como drogas antiarrtmicasdel tipo I, antidepresivos tricclicos, eritromicina, hidratode cloral, etc. porque pueden inducir torsades de pointes(Figura 16). En los pacientes refractarios al tratamiento seaconseja marcapaseo permanente o la extirpacin del gan-glio estrellado izquierdo. Los pacientes refractarios a laganglionectoma pueden ser considerados para desfibrila-dores implantables o transplante cardaco.

En general, no se recomienda tratamiento para pa-cientes asintomticos con una modesta prolongacin delQTc, a menos que haya algn familiar con sordera o conantecedentes de muerte sbita.

Schwartz y colaboradores intentaron asociar el Sn-drome de Muerte Sbita del Lactante con la prolongacindel intervalo QT en el ECG, segn ellos, producido proba-blemente por un desarrollo anormal de la inervacinsimptica del corazn o por una anormalidad a nivelmolecular, en los canales inicos de los miocitos. Paraello, realizaron ECG en 34.442 recin nacidos en el tercer

cuarto da de vida con un seguimiento durante un ao.Slo 24 nios murieron de muerte sbita, de los cualesslo 12 tuvieron un QTc prolongado (>0,44). Sugirieron,por lo tanto, el tratamiento de todos los recin nacidos,con QTc prolongado, asintomticos o no, con beta blo-queantes durante un ao para prevenir la muerte sbita.

Sin embargo, el desarrollo del trabajo, sus conclusionesy recomendaciones, fue ampliamente cuestionado por:

1) La investigacin de las causas del Sndrome deMuerte Sbita del Lactante es dificultosa por labaja incidencia de muertes (


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de inscripcin de la onda T. Ensanchamiento del complejo QRS con 9 a 10 mEq/l,

simulando bloqueos de rama. Aumento del intervalo PR ms evidente a los 8 mEq/l. Disminucin del voltaje, aumento de la duracin (con

ms de 7 mEq/l) y finalmente, desaparicin de la ondaP (con ms de 8.5 mEq/l) debido al bloqueo de laconduccin sinoauriular. La conduccin sinoventri-cular est menos afectada, de modo que el estmulosinusal sigue comandando la actividad elctrica, aun-que no se registren ondas P.

SAQRS: desviado hacia arriba y a la izquierda con Sprofundas en DII, DIII, aVF, V5 y V6 (HBAI).

Despus de los 11 mEq/l, adems de supradesnivel einfradesnivel del ST, pueden presentarse las msvariadas arritmias: bradicardia sinusal, extrasistolia,taquicardia paroxstica, ritmos idioventriculares bradio taquicrdicos.

En el hombre, la muerte sobreviene alrededor de los12 a 14 mEq/l, causada por paro cardaco o fibrilacinventricular.

Tratamiento:

Gluconato de calcio: 1 a 2 ml/kg IV dado cuidadosa-mente

Bicarbonato de sodio: 1 a 2 meq/kg IV para induciralcalosis metablica. La administracin rpida debicarbonato de sodio en RN menores de 34 semanasde EG y 3 das de vida debe ser evitada.

Infusin de insulina con la administracin concomi-tante de glucosa.Se puede empezar con un bolo de insulina y glucosa:0.05 U de insulina humana/kg con 2ml de dextrosa 10%en agua (10% D/A) /kg, seguido por una infusincontinua de 10% D/A a 2 a 4 ml/kg/h e insulina humana(10 U/100 ml) a 1 ml/kg/h.

Estimulacin adrenrgica: dopamina y/o dobutaminapara mejorar la disfuncin cardaca y la hipotensin.

Diurticos: furosemida 1 mg/kg IV para aumentar laexcrecin de potasio.

Dilisis peritoneal en ausencia de un adecuada diure-sis e insuficiencia renal.

IV. APNDICE

1. Conducta ante las arritmias

Hemodinmicamente inestable? S Cardioversin (taquicardia)

Atropina (bradicardia)Isoproterenol

No

Marcapaseo temporario

Obtener datos de la HC:Inicio sbitoArritmias previasSepsisCiruga

Documentar la arritmia (en 12 derivaciones)

Tira de ritmo durante las maniobras agudas

Identificar y tratar la arritmia


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2. Clasificacin funcional de las arritmias

Arritmias

Hiper K+Arritmias benignas

en el RN

Extrasstoles BradicardiaSndrome del QTc

prolongado

Ventriculares

Extrasstoles Taquicardia

Bloqueo A-V

1grado 3grado

2grado

Mobitz I Mobitz II

Taquicardia

Sinusal Ectpica de

la Unin (JET)

Reentrada Sndrome

de preexcitacin WPW

LGL

Supraventricular

Arritmia sinusal Aleteo auricular

Bradicardia sinusal Fibrilacin auricular

Enfermedad

Extrasistolia del nodo sinusal


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3. Taquicardia supraventricular

Mecanismo de accin

Reentrada Formacin anormal Arritmias

del impulso gatilladas

AVNRT AVRT Ectpica de la Unin Intoxicacin

digitlica

Rara en menores Sndrome de WPW Posoperatorio Congnita

de 3 aos cardiovascular

Tratamiento

No responde a la cardioversin

Medidas Marcapaseo Drogas

generales auricular

Cuadro clnico ECG Amiodarona

Propafenona

Tratamiento Ablacin

radiofrecuencia

Terminacin de la taquicardia Prevencin de las recurrencias

Propafenona

Hemodinmicamente Hemodinmicamente

estable inestable Amiodarona

#bloqueantes

Maniobras Adenosina Cardioversin Marcapaseo

vagales elctrica transitorio

sincronizada transesofgico

Procainamida

Ablacin por

radiofrecuencia

En Lat inoamrica ya tenemos invest i gacin,

el prximo paso sera desarrol lar la cienc ia.

M ARCELINOCEREIJIDO(PORQUNOTENEMOSCIENCIA)


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