Guía del residente en la UCI

CoordinaciónRicardo Abizanda Campos

00_Portada 16/6/04 10:51 Página I

Guía del residente en la UCI

CoordinadorRicardo Abizanda Campos

Jefe de Servicio de Medicina IntensivaHospital Universitario Asociado General de Castelló

CAP. 00 16/6/04 08:51 Página I

Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los conte-nidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos,es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en loreferente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto.

© 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madridwww.edikamed.com

ISBN: 84-7877-382-7

Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A. Depósito legal: B-31.908-2005

Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidasen las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la repro-grafía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo.

A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, quehan pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo.

Gracias a ellos, cada día aprendemos algo.

COORDINADORRicardo Abizanda Campos

Jefe de Servicio de Medicina Intensiva

CO-COORDINADORESAmparo Ferrándiz Sellés

Roberto Reig Valero

AUTORES

Servicio de Medicina IntensivaHospital Universitario Asociado General de Castelló

RELACIÓN DE AUTORES

C. Aguña LealR. Álvaro Gómez

A. Belenguer MuncharazE. Bisbal Andrés

R. Carreguí TusónM. Cubedo Bort

A. Heras JavierreJ. Iranzo VelascoJ. Madero Pérez

S. Mas Font

L. Mateu CamposD. Mecho CarreguíM. Micó Sánchez

J. Monferrer GuardiolaJ. Nicolás PicóP. Ramos Orozco

M. T. Rodríguez GonzálezF. Sánchez MoránE. Treviño PérezB. Vidal Tegedor

CAP. 00 16/6/04 08:51 Página III

IV

Introducción........................................................................................................ VIR. Abizanda

Problemas cotidianos en la práctica asistencial ................................................. 1P. Ramos, R. Abizanda

Parada cardiorrespiratoria y RCP........................................................................ 7A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras

Control de calidad y gestión ............................................................................... 11R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal

Transporte medicalizado del enfermo crítico ....................................................... 17R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu

Shock y soporte circulatorio ............................................................................... 18S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez

Insuficiencia cardíaca.......................................................................................... 25J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí

Síndrome coronario agudo. Angina e infarto ...................................................... 30J. Madero, B. Vidal, M. Micó

Arritmias y tratamiento antiarrítmico ................................................................... 35J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro

Oxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ................................. 41A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda

Oxigenoterapia y ventilación artificial ................................................................. 44A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz

Insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada ....................................... 50A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig

Alteraciones del SNC. Coma............................................................................... 55E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos

Politraumatismos y trauma craneoencefálico...................................................... 66M. Cubedo, M. Micó, S. Mas

Convulsiones y estado epiléptico ....................................................................... 79D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo

Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis.................................. 80C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero

Insuficiencia renal aguda .................................................................................... 89F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer

Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones............................... 95B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer

Alteraciones endocrinas con compromiso vital................................................... 102J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño

Soporte nutricional ............................................................................................. 107A. Heras, S. Mas, D. Mecho

Alteraciones hematológicas y de la coagulación................................................. 115E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo

Infecciones y sepsis............................................................................................ 118R. Reig, J. Madero, C. Aguña

Disfunción multiorgánica y FMO ........................................................................ 124L. Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez

Intoxicaciones graves.......................................................................................... 130M. T. Rodríguez, A. Belenguer

Muerte encefálica y donación de órganos........................................................... 139E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal

Esquemas de tratamiento farmacológico............................................................. 142J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras

ÍNDICE

CAP. 00 16/6/04 08:51 Página IV

V

Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal

Antibioterapia sindrómica ................................................................................... 161M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu

Antiarrítmicos...................................................................................................... 166J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez

Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí

Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171R. Álvaro, M. Micó

Bibliografía.......................................................................................................... 175

CAP. 00 16/6/04 08:51 Página V

VI

Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en unaUCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopato-lógicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asisten-ciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, antedeterminado paciente.

No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es unlibro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello.

No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa suvocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquemavisual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir abuscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que puedaestar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engo-rro o que su formato lo haga incómodo.

Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bol-sillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchaspor fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una sim-ple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves.

Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CDque se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una«palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente losaspectos que puedan interesar.

De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permiti-rán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por cir-cunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo.

Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otrosmanuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituiblepero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se hapodido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per-

fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menosdudas y menos errores potenciales.

Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distin-tos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obraestán perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entoncescitar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y porello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo con-sultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores.

Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra.Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residen-

te. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año deformación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco,o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que sehaya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que pormotivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospi-tales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que hetenido la suerte de contar.

Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diariascon guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento.

Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin laque la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María DoloresGandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto»y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias.

Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil.R. ABIZANDA I CAMPOS

Jefe de Servicio de Medicina IntensivaHospital Universitario Asociado General de Castelló

INTRODUCCIÓN

CAP. 00 16/6/04 08:51 Página VI

1

APLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS1) Valorar la situación actual del paciente

1. Revisar los comentarios de la historia clínica.2. Exploración física.3. Comentarios de enfermería.4. Informes de exploraciones complementarias.

2) Revisión de los signos vitales3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones)

1. Duración y dosis. 2. Cambios en dosis y/o ritmos.3. Cambios en la vía de administración.4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas.

4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos yotros cambios terapéuticos (gráfica)

5) Revisar (si existen)1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico.2. Registro de valores hemodinámicos.3. Registro de valores de laboratorio.4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la des-

cripción de hallazgos y posibles interpretaciones.6) Hacer una interpretación global de las acciones7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios8) Actualizar la hoja de control de procedimientos9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI

10) Valoración física

PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL P. Ramos, R. Abizanda

DESCRIPCIÓN POR SISTEMASNeurológico

DigestivoSéptico

RespiratorioRenal

Hematológico

Cardio/hemodinámicoMetabólico/nutricional

RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCI

Interpretación de los hallazgosExploraciones y pruebas solicitadas

Plan de actuaciónCambios de orientación terapéutica

CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 1

2

– Explorar nivel de conciencia. Escala de coma deGlasgow

– Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse eninsuficiencias renales o hepáticas)

– Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejaspueden producir parálisis y el frotamiento con los nudi-llos en el esternón o los pellizcos en caras internas demiembros o en pezones pueden provocar hematomas

– El lecho ungueal es una buena área para estímulosdolorosos

– Evaluar funciones cerebrales– Focalización de miembros– Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuida-

do en los traumatismos– Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo– Valorar parálisis residuales después del uso prolonga-

do de relajantes musculares

Las causas del coma sin traumatismo pueden estar rela-cionadas con:– Trastornos hemodinámicos (hipotensión)– Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…)– Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiá-

ceos y relajantes musculares)– Las dificultades en la metabolización de fármacos hace

que puedan sobredosificarse

El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a)reservas psíquicas limitadas con disminución del númerode neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición aestados confusionales, y d) debilidad en la termorregula-ción.– Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansie-

dad, angustia, miedo, cansancio, desorientación y faltade comunicación o aislamiento. Deben combatirse

– La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si sonnecesarias, pero no deben escatimarse

– La sedación debe interrumpirse rutinariamente paraevaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay con-traindicación

– Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo des-pués de la estancia en UCI (depresión, pesadillas ycambios de humor)

– Puede existir amnesia completa de su estancia en laUCI

¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR

VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO

– Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, inclusoen pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía

– Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respi-ratoria y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías

– Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea-gudizada

– Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo-nares como extrapulmonares

– ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilaciónmecánica?

– ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasi-va?

¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR

VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO

CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 2

3

¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR

– Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos– Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y

evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica– Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo

cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC,PAP, PCP....

– ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular?– ¿Presenta cuadro de sepsis?– ¿Presenta componente cardiogénico?– ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser cau-

sante de las alteraciones de la tensión arterial?– Puede existir insuficiencia suprarrenal– Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico,

taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicaciónpor drogas o fármacos

– Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz ylugar de inserción

– En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir comohacer el aporte y monitorizarlo

– Si hay depleción de volumen corregir la causa– La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser

causa de hipotensión y shock– Considerar la necesidad de administrar antídotos– Solicitar radiografía de tórax– Plantear la utilidad de ecocardiografía– ¿Esteroides de modo empírico?

VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO

– Observar siempre en los paciente en ventilación mecá-nica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP,modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto.Observar como interactúa el paciente con el respirador

– Evaluar el intercambio gaseoso– Hacer una auscultación torácica metódica– Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca

sustituye lo anterior)– Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y

manejar las secreciones

– Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario,hipertensión pulmonar

– Adecuar la oxigenación– Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las compli-

caciones de PEEP elevadas– Considerar las complicaciones por aumento de volú-

menes respiratorios y presiones según el tipo de venti-lación

– Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocaredema pulmonar hipooncótico

– La inflamación de la vía aérea puede provocar statusasmático

– Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea– Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia,

alcalosis/acidosis metabólica)– Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación

– Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10cmH2O.

– Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y¿teofilina?

– Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibió-ticos de amplio espectro o frente al germen supuesto

– No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación– Iniciar un soporte nutricional precoz– Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diu-

réticos– Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos,

función hepática y situación mental– ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo?– Tener presente la desconexión precoz

CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 3

4

– Tener presente los valores de coagulación– Valorar la necesidad de monitorización de los efectos

del tratamiento– Considerar las dificultades en la interpretación del tra-

tamiento (ventilación mecánica, insuficiencia valvular,hipertensión pulmonar, etc.)

– Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz:• Fijarlo bien• Medir y anotar los resultados• Nivelar el trasductor con la posición del paciente,

eliminar las burbujas y comprobar las líneas deperfusión y medida

• Tan pronto como sea posible o no aporte informa-ción valida, retirar el catéter

• Determinar SatO2 mixta a partir de sangre de arte-ria pulmonar y aurícula derecha

¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR

¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR

VALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

– Observar el abdomen para identificar distensión, heridaso drenajes

– Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes(ecografías, TC)

– Palpar para identificar textura, dolor y/o masas.– Auscultación abdominal– Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi-

cacia y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmoy aspecto de las defecaciones

– Observar el periné y posibles signos de inflamación

– Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en lasvías de entrada

– Gastritis de estrés y hemorragia digestiva altaAnte una hemorragia digestiva alta• Estabilizar al paciente• Identificar el punto de sangrado• Considerar la necesidad de cirugía urgente• Revisar el estado de la coagulación• Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol• Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles

En la hemorragia digestiva alta– Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes– Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes– Establecer el momento adecuado para la endoscopia y

consultar a cirugía– Corregir alteraciones de la coagulación– Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas– Considerar la administración de desmopresina-soma-

tostatina

CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 4

5

Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presiónarterial adecuada– Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus

causas por SNG y drenajes– Revisar análisis de orina– Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal– Recoger y medir la orina horaria– Sondaje vesical con técnica estrictamente estérilFijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por trac-ción

En el fracaso renal agudo– Volemia, hipoperfusión y bajo gasto– Nefrotoxicidad de drogas y fármacos– Obstrucción de flujo urinario– Nefritis intersticial– Fallo multiorgánico– Fracaso renal crónico preexistente

– Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea yla osmolaridad urinaria

– Sobrecarga de volumen, si es posible– Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible– Ajustar dosis de fármacos a la función renal– Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo– Explorar con ecografía renal– Comprobar la sonda vesical– Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas– Pesar al paciente diariamente

¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDARVALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS

¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDARVALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO

– Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancosy su fórmula.

– Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales ydrenajes

– Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipode antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si esapropiado

– Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo nodiagnosticado

– Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado yconocido

– Considerar la presencia de gérmenes oportunistas– Pensar en la fiebre por antibióticos– Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas– Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la fie-

bre por infección de lenta resolución– Valorar las vías y la posibilidad de infección por catéteres

o cuerpos extraños existentes. Cambiar los puntos deinserción

– Valorar infecciones de senos craneales, sistema nerviosocentral, úlceras de presión continua y artritis sépticas

– Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas,cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes arti-culaciones, órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupcio-nes cutáneas, manos y pies

– Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico yperinefrítico

– Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos,isquemias o infartos

– Revisar los cultivos previos disponibles y reevaluar losantibióticos en activo

– Plantear el cambio del tratamiento antibiótico sobrebases empíricas

– Tomar cultivos habituales y pensar en algunos específicos– Retirar y sustituir las vías venosas presentes– Considerar la posibilidad de candidemia

CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 5

6

– La alimentación enteral es preferible a la parenteral ydebe usarse siempre que sea posible

– Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricio-nal

– Evitar y minimizar los estados catabólicos– Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad

según funciónes renales y hepáticas

– Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durantelas estancias en la UCI

– Evitar el exceso de aporte hídrico– Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la

lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, lasecundaria a medicamentos y las infecciosas

– Recordar los déficit vitamínicos agudos– Recordar las complicaciones asociadas a la realimenta-

ción brusca– Muchas de las contraindicaciones de la alimentación

enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica ycirugía reciente) son sólo relativas

– La nutrición es de dudoso beneficio mientras unpaciente está siendo resucitado y en las fases inicialesde inestabilidad

– Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteí-nas (no es necesario conseguir un balance de nitróge-no perfecto)

– Las preferencias se establecen a favor de alimentosnaturales sobre los enterales y a favor de los enteralessobre los parenterales

– Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos enestados de mayor demanda como fiebre o agitación,procesos inflamatorios y algunos fármacos

– Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar siestá en diálisis.

– Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticosen estados desnutricionales

– Considerar las restricciones de volumen tanto en elsoporte nutricional enteral como parenteral

– Plantear el aporte de insulina durante la nutriciónparenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl)

– Pesar al paciente regularmente cada 48h– Recordar los elementos traza, en especial el Zn

¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR

VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 6

7

PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB)

SOPORTE VITAL AVANZADOPARO CARDÍACO

Valorar ritmo

Comprobar pulso

Durante la RCP corregir causas reversiblesSi no está hecho:– Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos– Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v.– Administrar adrenalina i.v. cada 3 min– Corregir causas reversibles– Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos

Algoritmo de SVB si está indicado

Golpe precordial si está indicado

Colocar monitor-desfibrilador

– Hipoxia– Hipovolemia– Hipo-hipercaliemia y alteraciones metabólicas– Hipotermia

– Neumotorax a Tensión– Taponamiento cardíaco– Tóxicos: intoxicaciones-sobredosis de medicamentos– Tromboembolismo pulmonar

Causas potencialmente reversibles: 4 H + 4 T

¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE!

FV/TV No FV

RCP 3 minRCP 1 min

Desfibrilar 3 3si es necesario

CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 7

8

ARRITMIAS

¿Existe riesgo de ASISTOLIA?–Antecedentes de sÍncopes–Pausas ≥ 3 segundos–BAV de 2º Mobitz II–BAV completo con QRS ancho

Administrar O2 e implantar vía venosa

BRADICARDIA o BLOQUEO A-V

No Sí

No

Observación

Sí¿Buena respuesta?

No

Sí

ATROPINA0,5 mg i.v., hasta dosis

máxima de 3 mg

Marcapasosexterno i.v.

¿Presencia de signos adversos?– Bajo gasto cardíaco– PA sistólica ≤ 90 mmHg– Insuficiencia cardíaca– FC < 40 lpm– Arritmias ventriculares que requieran tratamiento

ATROPINA:0,5 mg i.v., hasta dosis

máxima de 3 mg

Considerar temporalmente– Marcapasos transcutáneo– Aleudrina en perfusión

CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 8

9

ARRITMIAS

¿Hay pulso central palpable?

Administrar O2 e implantar vía venosa

NO

Sí

TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO

En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora(máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora

En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos:lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP

AMIODARONABolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h

SEDACIÓNCHOQUE ELÉCTRICO sincronizado

100 Julios200 Julios360 Julios

REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO100 Julios200 Julios360 Julios

AMIODARONABolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h

SEDACIÓNCHOQUE ELÉCTRICO sincronizado

100 Julios200 Julios360 Julios

Protocolode FV

NoSí

CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 9

10

ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO

Sí

ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 mincon dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg

Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posibleintoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea)

¿Presenta signos adversos?– PA sistólica 90 mmHg– Dolor precordial– Insuficiencia cardíaca– Alteración de la conciencia– FC > 200 lpm

No

REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO100 Julios200 Julios360 Julios

SEDACIÓNCHOQUE ELÉCTRICO sincronizado

100 Julios200 Julios360 Julios

AMIODARONABolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h

*Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min*Verapamil 5-10 mg i.v.*Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir*Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg*Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular)

SEDACIÓNCHOQUE ELÉCTRICO sincronizado

100 Julios200 Julios360 Julios

FA más de130 lpm

Administrar O2Implantar vía venosa

CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 10

11

CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal

OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR

Resultados asistenciales

Resultados logísticos

Resultados de detección de efectos indeseables o imprevistos

Indicadores de calidad de procedimiento

Resultados económicos

Efectividad respecto el pronóstico – SMRMortalidad en la UCIMortalidad hospitalaria

Control de duración de la estancia en la UCIControl global de la estancia hospitalaria

Evaluación del riesgoIncidentes, accidentes e informe de eventos no deseadosComplicaciones relacionadas con procedimientos asistencialesTasa de reingresosMedidas de control de infección nosocomial

Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánicaTiempos de transporteTiempos de retraso en servicios auxiliaresToma de decisiones médicas y pruebas de laboratorio

Control de costes por día y totalesControl de consumos de farmaciaTasa de infección nosocomial intraUCI

PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI

CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 11

12

Percepción de los resultados por pacientes y familiares

Resultados percibidos por el personal

Puntos de gestión

Satisfacción de pacientes y allegadosRegistro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida)Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegadosAtención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútiles

Satisfacción de los trabajadores – control del burn outCómputo de cargas de enfermeríaRecomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas)Sometimiento a auditorías

Política de ingreso, triaje, altaActividades de investigaciónComunicación, relaciones interprofesionalesDetección de donantes de órganos

Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeter-minados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamentepráctica.En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unosresultados de mortalidad mejores que los previstos.

La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronós-tico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso).Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de uti-lización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este últi-mo.

EFECTIVIDAD

OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR

PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI

CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 12

13

APÉNDICE

VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18PUNTOSEdad (años) < 40 40-59 60-69 70-74 75-79 > 80

Latidos/min < 40 40-69 70-119 120-159 ≥ 160

TA sistólica < 70 70-99 100-199 > 200

Diuresis(l/d) < 0,5 0,5-0,99 > 1

Temperaturaen °C < 39 > 39

Si CPAP o < 100100-199 >200ventilado PaO2/FiO2

(mmHg)

Bicarbonato < 15 15-19 > 20sérico

WBC (leucoc.) 1 1-19,9 > 20(� 9OOO cel)

Urea sérica < 1 < 28 28- > 84(mg/dl) 83

K sérico mmol/l < 3 3-4,9 > 5

Na sérico mmol/l < 125 125-144 > 145

SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II

CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 13

14

VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18PUNTOSBilirrubina < 4 4-5,9 > 6(mg/dl)

Escala de < 6 6-8 9-10 11-13 14-15coma de Glasgow

Enfermedades Neo Neo SIDAcrónicas mtx* hemat.

Tipo de Cirugía Médic. Cirugía ingreso program. urgente

Suma de puntos

* Metastásica. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European - North American Multicenter Study. JAMA 1993; 270: 2957-2963.

La tasa estandarizada de mortalidad (SMR) es la relación entre la mortalidad obser-vada y la predicha. El cálculo de IC 95 % puede obtenerse de los programas esta-dísticos disponibles en la «web».

Mortalidad observadaSMR =

Mortalidad predicha

CONCEPTO DE TASA ESTANDARIZADA DE MORTALIDAD

Evalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma.Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayores la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del

concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resulta-dos (efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el costesacrificando la efectividad.

EFICIENCIA

SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II

CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 14

15

TISS 28

Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería liga-das al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (TherapeuticIntervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold

standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, enla actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (sedescribe) y NAS.

ACTUACIÓN PUNTOSActividades básicas

Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3

Soporte ventilatorio* Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5* Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2

Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1

Soporte hemodinámico** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos 4

Aporte i.v. de importantes pérdidas (> 3 l/m2/día). Cualquier fluído 4Mantenimiento de vía arterial periférica 5Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco 8Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC 2RCP avanzada en las últimas 24 horas 3

CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 15

16

Soporte renalTécnicas de diálisis y de hemofiltración 3Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) 3

Soporte neurológicoMonitorización de presión intracraneal 4

Soporte metabólicoTratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4Soporte nutricional i.v. 3Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2

Intervenciones específicas*** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3

lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc.*** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5

Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5

* / ** / *** Son autoexcluyentes.

Por sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.)se describen en los apartados correspondientes.

OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial.Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éstees el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción,son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.

ACTUACIÓN PUNTOS

CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 16

17

TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu

Puntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico:• El paciente crítico es inestable por definición.• El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadi-

do al inicial.• Valorar el riesgo/beneficio del traslado.• Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como

de personal) necesarios para el traslado.• Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad.• Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solu-

ción inmediata.

Equipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporteasistido en pacientes críticos:• Monitor-desfibrilador multiparamétrico.• Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del

paciente.• Material para aislamiento y control de la vía aérea.• Respirador manual (Ambú)• Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos.• Vía venosa permeable.• Medicación urgente precargada.• Camilla de transporte.• Personal facultativo y auxiliar adiestrado y suficiente según características del

paciente y sus necesidades.

No

NoSí

Sí

¿Reúne el paciente condiciones para el traslado?

¿Riesgo-beneficio del traslado?

Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoria

Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones

Asegurar material y personal necesario

Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente

Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas

Reconsiderar el traslado

Reevaluación del paciente tras el traslado y notificar complicaciones o incidencias

ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS

CAP. 04 16/6/04 08:58 Página 17

18

PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterialde oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenidoarteriovenoso de oxígeno.

SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez

VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR

CÁLCULO VALOR NORMAL

PAM (mmHg)GC (l/min)IC (l/min/m2)CaO2 (ml/l)

DO2 (ml/min/m2)VO2 (ml/min/m2)

(PS + 2PD)/3VS � FCGC/ISC

(0,139 � Hb � Sa02) + (0,03 � Pa02)CaO2 � ICC(a-v) O2 � IC

70-1103-7

2,5-4,5180-250520-720100-180

CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 18

19

DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO

Por termodilución

Determinación

Inyección

Curva indicadora de GC bajo

Curva indicadora de GC normal

Curva indicadora de GC elevado

Consumo O2

D(a-v)O2= GC

Método de Fick

CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 19

20

Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP)

05 10 15 20 25

Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica

3

6

9

12

Patró

n de

lím

ites n

orm

ales

Curva de Frank-Starling Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicos

CO

PCW

P o

SVR

Shock cardiogénicobajo CO y PCP y RVS altas

CO SVR

COPCWP

Shock hipovolémicoPCP y CO bajos y RVS altas

CO

SVR CO

PCW

P

Shock septicoRVS y PCP bajas y CO alto

Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado

CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 20

21

VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS

ABREVIATURA DEFINICIÓN FÓRMULA VALOR NORMAL

GCICPSAPPDAPPAPMPCP

PAD (PVC)

PVD (sistólica/diastólica)PA (sistólica/diastólica)VSIVSIRVSIRVPITSVI*

ITSVD*

ITBVI*EVLWI*

Gasto cardíacoÍndice cardíacoPresión sistólica de arteria pulmonarPresión diastólica de arteria pulmonarPresión media de arteria pulmonarPresión de enclavamiento capilar pulmo-nar

Presión de aurícula derecha (presión veno-sa central)

Presión de ventrículo derechoPresión arterial sistémicaVolumen sistólicoÍndice de volumen sistólicoÍndice de resistencia vascular sistémicaÍndice de resistencia vascular pulmonarÍndice de trabajo sistólico ventricularizquierdo

Índice de trabajo sistólico de ventrículoderecho

Índice de volumen sanguíneo intratorácicoÍndice de agua extravascular pulmonar

VS � FCGC/m2

GC/FCIC/FCPAM – PAD / ICPAPM – PVC / ICIVS � PAM � 0,00144

IVS � PAPM � 0,0144

IC � MTtITTV – ITBVI

4-7 l/min3-4 l/min/m2

15-30 mmHg5-12 mmHg5-10 mmHg5-12 mmHg

2-5 mmHg

25/2 mmHg120/80 mmHg70-130 ml/latido45 ml/latido/m2

1.200-2.000 dina � seg � cm-5

255-285 dina/seg/cm-5/ m2

50 g/latido/m2

10 g/latido/m2

850-1.000 ml/m2

3-7 ml/kg

* Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición.ITTV: volumen térmico intratorácico.

CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 21

22

PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK (CATETER DE SWAN-GANZ)

PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS

Shock hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑Shock neurogénico ↓/↓↓ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑Shock anafiláctico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑Insuficiencia adrenal ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑Shock cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑IAM VD ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↔ ↔ ↑Taponamiento cardíaco ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↑ ↑TEP ↔/↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↔/↓ ↑↑ ↑Shock séptico ↓ ↑ ↑ ↑ ↔/↓ ↔/↓ ↔ ↓↓

PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas.IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar.

CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 22

23

IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca.

IC (l/min/m2)

850-1.000> 4,5

750-850> 5,5< 10

> 4,5750-850

> 5,5< 10

850-1.000 750-850

< 10

750-850

< 10

ITBVICFIEVLWI

TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL

Volumen concautela

Catecolaminas

OBJETIVO

CatecolaminasBalance hídrico

negativo

Volumen concautela

Balance hídrico negativo

Volumen Catecolaminas Volumen Bien

< 10EVLWI(ml/kg)

> 10 < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10

< 850 > 850 < 850 > 850ITBVI(ml/m2)

< 3 > 3

ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO

CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 23

24

PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS

FÁRMACO DOSIS (µg/kg/min) COMENTARIO

Dopamina• Dosis pre-ß 1-4• Dosis ß 5-10• Dosis α > 10

Dobutamina 2,5-10

Noradrenalina 0,01- 0,2

Adrenalina 0,01- 0,2

Fenilefrina 0,2-1

Isoproterenol 0,01-0,2

• La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las deman-das periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferiacomo consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precocesson las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadoresde aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación conhipotensión arterial.

• Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteracio-nes del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, pos-carga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son:FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, lataquicardia es un mecanismo compensador.

• Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de lasfunciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarseal mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico.

• Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallocongestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión devolumen al límite.

• La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende delvolumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvulamitral es normal.

• La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se rela-ciona con una hidratación excesiva.

• La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardía-ca es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm).

• La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuandolas resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas.

• La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de lasresistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto car-díaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, nola «resistencia».

PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS

Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusiónesplácnica y renal, con efecto diurético a dosisbajas pero sin efecto protector renal

Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC conRVS elevadas (shock cardiogénico)

Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situa-ciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis).Efecto inotrópico a través de los receptores a mio-cárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardiarefleja. Presenta riesgo de isquemia periférica yesplácnica

Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumentael volumen minuto. Puede producir vasodilatacióna dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas

Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a lanoradrenalina

Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias.Se utiliza como tratamiento de emergencia de bra-diarritmias y bloqueo A-V previo a la implantaciónde marcapasos

CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 24

25

INSUFICIENCIA CARDÍACA J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓNINSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA*Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógradoDiastólica Anormalidad en el llenado ventricular**Izquierda Síntomas de congestión pulmonarDerecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea

* Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA*Clase I Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. AsintomáticaClase II Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposoClase III Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposoClase IV Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física

* New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE KILLIP-KIMBALLI Sin signos clínicos ni radiológicos de ICII Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema intersticial III Disnea. Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema pulmonarIV Shock cardiogénico

Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen)Historia de disnea, fatiga o edemas

CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 25

26

PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

SEMIOLOGÍA

CLÍNICOSDe primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico

CongestiónPulmonarOrtopneaDPNTos improductivaGalopes, estertores, taquicardia y 3ºruidoExpectoración hemoptoica

SistémicaEdemasAscitisHepatomegaliaSíntomas gastrointestinales

– Anorexia– Náuseas– Vómitos

Ingurgitación yugular (aumento de lapresión venosa central)

HipoperfusiónSistémicaFatigabilidadDiaforesisPalidezFrialdadPalpitaciones

RenalOliguriaNicturia

Síntomas cerebralesConfusiónAgitaciónInsomnioDepresiónAnsiedadPresíncopeSíncopeRespiración de Cheyne-Stokes

Tamaño y forma del corazón

Vascularización pulmonar

Presencia de cardiomegalia* Aumento del tamaño de cavidadesCalcificaciones valvulares, pericárdicas o degrandes vasos

Redistribución vascular pulmonar Edema pulmonar intersticial Líneas A y B de KerleyEdema alveolar (patrón en alas de mariposa)

RADIOLÓGICOSLa radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico deIC del paciente crítico

DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC

* Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC.

Anatómicos

Funcionales

Tamaño de las cavidadesEspesor de las paredes del VIMorfología valvular

Contractilidad global del VI estimada por sufracción de eyección (FE)

Alteraciones de la contractilidad segmentariaCálculo de gradientes valvularesPresión en arteria pulmonar

ECOGRÁFICOSTécnica básica en el diagnóstico del paciente con IC

DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE IC

CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 26

27

OTROS PARÁMETROSAnalíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC.Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cual-quier caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prue-ba imprescindible para cualquier paciente de UCI.

Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (diri-gido por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC porlos parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado demonitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y elApéndice referente a ecuaciones y valores basales).

EnfermedadTEP (tromboembolia

pulmonar)Taponamiento cardíaco

NeumotóraxEPOC agudizadoCrisis tirotóxicaEnfermedades pulmonares– Neumonía– Neoplasia– Derrame pleural

Otra clínica asociadaTaquicardia, taquipnea

Hipotensión arterial con sig-nos de IC derecha

Dolor torácicoClínica previaClínica de hipertiroidismo

FiebreDolor torácico

Pruebas diagnósticas TC helicoidal, arteriografía

Ecocardiograma o TC torácica

Rx tóraxRx tórax + gasometríaEstudio hormonal

Rx de tóraxTCRx de tórax

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otrapatología que pueda cursar de forma semejante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA

EAP cardíaco EAP no cardíaco

ClínicaClínica de bajo gasto Clínica de alto gasto Galope ventricular Sin galope, sin aumento de

presión yugularDatos de enfermedad primaria

Exploraciones complementariasCardiomegalia Sin cardiomegaliaDistribución perihiliar Distribución periféricaPCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHgProteínas liquido pleural suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/

suero > 0,7

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO

CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 27

28

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVA

La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puededebutar con diferente sintomatología o junto a determinadaspatologías, lo que hace que los criterios de actuación puedanno ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nosencontremos.En nuestro medio, los criterios que establecemos para elingreso de un paciente en cuidados intensivos son:

TRATAMIENTOEl paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shockcardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP)

MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA

Evaluación inicial Evaluar la perfusión sistémicaMedir la TAInspección de la presión venosa yugularAuscultación cardiopulmonarDeterminación de la SatO2 arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG

de 12 derivacionesMonitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO2 arterialAnalítica de control1 y Rx de tórax

Medidas generales Mantener al enfermo en sedestaciónProcurar un correcto acceso vascularControl de diuresisOxigenoterapia (regular la FiO2 en función de sus necesidades2)

Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈ 35-40 %.Mascarilla reservorio (FiO2 ≈ 100 %)VMNIIOT y VM con PEEP (ver tabla)

Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…)

FármacosDisminuyen la precarga Diuréticos del ASA3: furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg

i.v.Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía

i.v.4Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min

1. IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal2. Shock cardiogénico y/o EAP3. IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.)4. IC en cardiopatía isquémica5. IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.)6. Taponamiento cardíaco7. Sospecha de disfunción protésica

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 28

29

Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incremen-tarse hasta 25 mg/8 h/v.o.

Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v.

Inotropos Dobutamina. TA > 90 (5-20 µg/kg/min)(administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 µg/kg/min)del GC5) Digoxina6

Noradrenalina. TA sistólica < 70 (0,1-1 µg/kg/min)Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial

de 12-24 µg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1 µg/kg/min

Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica)

Otras medidas Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, suimplantación es posible en una UCI convencionalHemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúricaQuirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabiqueinterventricular, disfunción o rotura valvular...)Trasplante cardíaco

1 Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospe-cha de intoxicación) y gasometría arterial.

2 No administrar altas dosis de O2 en paciente con hipercapnia.3 Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado.4 50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h).5 La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC.6 Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinu-

sal, no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica.

1. Disminución del nivel de conciencia2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 resp/min),

tiraje, etc.3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toraco-

abdominal4. Hipoxemia: pO2< 60 mmHg o SatO2 < 90 % pese a oxigeno-

terapia5. Hipercapnia progresiva (pCO2 > 50) y/o acidosis respiratoria

(pH < 7,2)6. Capacidad vital < 10 ml/kgIOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica.

CRITERIOS DE IOT Y VM

1. Actuar sobre la causa desencadenante2. Oxigenoterapia3. Cloruro mórfico4. Nitroglicerina 5. Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej.,

miocardiopatía restrictiva)6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refracta-

rias7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas8. Inótropos* Medidas a desarrollar sucesivamente.

PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP*

CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 29

30

SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO J. Madero, B. Vidal, M. Micó

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

IAM sin onda Q IAM con onda QAI

SIN ELEVACIÓN DEL STSCASEST

CON ELEVACIÓN DEL STSCACEST

AI: angina inestable.IAM: infarto agudo de miocardio.

INICIO DE LOS SÍNTOMAS

PUERTAS DE URGENCIAS

Triaje• Signos y síntomas• Anamnesis breve y dirigida• ECG 12 derivaciones < 10 min

Evaluación médica• Anamnesis• Exploración física• Interpretación ECG

Seguir algoritmode tratamiento del SCASESTde la ACC/AHA

SCACEST

CONSULTA

SÍ NOValoraciónTiempo de inicio de los síntomasRiesgo de IAMRiesgo de fibrinólísisTiempo necesario para traslado a un centro

con posibilidades de intervención coronariapercutánea

Selección y aplicación del tratamiento dereperfusión

Otros tratamientos:• Morfina• AAS• IECA• Nitratos*• ß-bloqueantes**

INGRESO UCI

*No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajodel valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superiora 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho.

**Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones(clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existecontraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (claseIIa, nivel de evidencia B).

Enfermero inicia la asistencia• Monitor cardíaco• Oxigenoterapia• Glucosado al 5 %• Analítica sanguínea• Nitroglicerina*• AAS

FASE HOSPITALARIA DEL SCA

INDICACIONES DE TROMBÓLISIS*• Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible

con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el ini-cio de la clínica.

• Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones con-tiguas monopolares.

• Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones pre-cordiales contiguas.

• Bloqueo de rama de nueva aparición.* Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la adminis-tración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede serútil en pacientes seleccionados.

CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 30

31

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISISABSOLUTAS• Hemorragia intracraneal previa.• Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriove-

nosa).• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica).• Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en

las 3 horas previas.• Sospecha de disección de aorta.• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación).• Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos.RELATIVAS• Antecedentes de HTA crónica mal tratada.• Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial.

TAS > 180/TAD > 110 mmHg.• Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología

intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones.• RCP traumática prolongada (> 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas

previas.• Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas.• Punciones vasculares en lugares no compresibles.• Para estreptoquinasa/anistreplasa: administración previa (más de cinco días

antes) o reacción alérgica conocida previa a estos fármacos.• Embarazo.• Úlcera péptica activa.• Empleo actual de anticoagulantes. Cuanto mayor INR mayor riesgo de san-

grado.

OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN

1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico• Tiempo desde el inicio de los síntomas.• Riesgo de IAMCEST.• Riesgo de la fibrinólisis.• Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica.

2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si elpaciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva,no hay preferencia por una u otra estrategia.A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si:La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas).La estrategia invasiva no es una opción aplicable• Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible.• Dificultad de acceso vascular.• Falta de acceso a un laboratorio con experiencia.Retraso de la estrategia invasiva• Traslado prolongado.• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*.• Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min.

*Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 horaen comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico.

CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 31

32

OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN

B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si:Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico• Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min.• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.*Riesgo elevado de IAMCEST• Shock cardiogénico.• KILLIP mayor/igual a III.Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia

intracraneal• Presentación tardía.• Inicio de los síntomas de más de tres horas antes.Diagnóstico de IAMCEST dudoso.

TRATAMIENTO EN UCI

1. SF o SG 5 % para mantener vía.2. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas.3. Monitorización de ECG continuo.4. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con < 2 g de sodio

al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja encolesterol.

5. Actividad. Reposo absoluto.6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las

6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO2 > 90 %.7. Tratamiento farmacológico

• NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casosde IC, HTA e isquemia persistente.

• AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100mg al día v.o.

• ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar elmomento adecuado para administrarlos.

• IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar ocon FEVI < 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS < 100 mmHg o< 30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación.

• ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos clíni-cos o radiológicos de IC o FEVI < 40 %.

• Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el con-trol del dolor.

• Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos.

CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 32

33

SCASEST

Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica

RIESGO INTERMEDIOPuntuación de riesgo clínico medio,

ondas T invertidas/Q contiguas

RIESGO BAJOSin dolor, sin biomarcadores,

sin AASTT ni ondas Q

RIESGO ALTOPuntuación de riesgo clínico alta, angina persistente,

biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑

AAS + HNF (HBPM) + clopidogrelConsiderar una estrategia invasiva precoz

AAS + HNF (HBP?) + clopidogrelConsiderar uso de tirofiban o eptifibatida

AAS + HNF o HBPMclopidogrel

Cateterismoimprobable en 4 h

Cateterismoprobable en 4 h

TIROFIBAN/EPTIFIBATIDA

Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h

AAS + HNF (HBP?) + clopidogrelConsiderar uso de tirofiban o eptifibatida

Estratificación delriesgo no invasivo

Tirofiban/eptifibatida

Tratamientomédico

HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo.

(Recomendaciones del ACC/AHA)Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica

CAP. 07 21/6/04 15:56 Página 33

34

TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto

CLASIFICACIÓN• Bajo riesgo: 0-2.• Riesgo intermedio: 3-4.• Alto riesgo: 5-7.

HISTORIA• Edad ≥ 65 años.• Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa.• 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC,

colesterol y tabaco.• Empleo de AAS en la última semana.

PRESENTACIÓN CLÍNICA• Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las

últimas 24 h.• Elevación de marcadores cardíacos.• Desviación del ST ≥ 0,5 mm.

COMPLICACIONES MECÁNICASROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR ROTURA DE PARED LIBRE ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR

Incidencia

Evolución

Clínica

Signos físicos

Ecografía

Cateterismo

1-3 % sin tratamiento de reperfusión;0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión;3,9 % en shock cardiogénicoMáximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre1 y 14 días

Disnea, dolor torácico e hipotensión

Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3,segundo ruido aumentado, edema pulmo-nar, IVI+IVD, shock cardiogénico

Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Dopplercolor a través del tabique interventricular ypatrón de sobrecarga VD

Aumento de saturación de VD a AD, ondas Vprominentes

0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico noreduce el riesgo. La ACTP parece reducir elriesgo

Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre1 y 14 días.

Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericár-dico, síncope, arritmia, náuseas, agitación,hipotensión y muerte súbita

Distensión yugular 29 %, pulso paradójico47 %, disociación electromecánica yshock cardiogénico

Derrame pericárdico > 5 mm no visible entodos los casos, ecos altos en pericardiocompatible con hematoma, signos de tapo-namiento

Ventriculografía insensible, con signos clíni-cos de taponamiento (igualación de presio-nes diastólicas de las cámaras cardíacas)

Aproximadamente el 1 %. La rotura del mús-culo papilar posteromedial es más frecuen-te que el anterolateral

Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre1 y 14 días

Disnea brusca, edema de pulmón e hipoten-sión

Soplo blando con ausencia de frémito,sobrecarga de VD, edema de pulmón yshock cardiogénico

VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdastendinosas desgarradas, salva flotante, IMen AD no dilatadas

Ondas V grandes y presión de enclava-miento alta

IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha.

CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 34

35

ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro

BRADIARRITMIAS

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNABRADICARDIA SINTOMÁTICA

Bradicardia sinusal Bloqueo ventricular

ESTABLE INESTABLE ESTABLE

Atropina 0,6 mg Isoproterenol 0,2 mg

Epinefrina 0,2 mg Epinefrina 0,2 mgEstimulación eléctrica con marcapasos

CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG)

CÁMARA ESTIMULADA I CÁMARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAMABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V

O = NingunaA = Aurícula

V = VentrículoD = Ambas

S = A o V

O = NingunaA = Aurícula

V = VentrículoD = Ambas

S = A o V

O = NingunaT = Disparado

I = InhibidoD = Ambas

O = No programableP = Programable

M = MultiprogramableC = Comunicación

R = Autoregulación en frecuencia

O = NoP = Estimulación

S = ChoqueD = Ambos

NASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.

CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 35

36

TAQUIARRITMIASA. SUPRAVENTRICULARES

No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular

T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AVCoumel

Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas porvía accesoria oculta

Común tipo I Otros

A. VENTRICULARES

A. ventricularesno sostenidas

Parada cardíacapor taquiarritmia ventricular

A. ventricularessostenidas

SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO)

FUNCIÓN SINUSALREPOSO EJERCICIO CONDUCCIÓN AV MODO DE ESTIMULACIÓN

AnormalNormalAnormalNormalAnormal

FA paroxística/ flúterFA crónica/flúter

NormalHipersensibilidad seno-carotideo

Síncope vaso-vagal

NormalAnormalNormalAnormalAnormalNormalCrónicaNormal

NormalNormalAnormalAnormalAnormalAnormalAnormalAnormal

AAIAAIRDDD

DDDRDDDR

DDDR activación cambio de modoVVIR VVIVDD DDDDDD DDIDDD DDI

CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 36

37

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

ARRITMIA TRATAMIENTOT. AURICULAR 10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrícu-lo para su inicio y mantenimiento

Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente concrisis de FA y flúter auricular

Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 pormin. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP

Paroxísticas 75 %, incesantes 25 %Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares

T. CON QRS ESTRECHO75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación delnodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina.Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al iniciode la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min

T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en sen-tido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. 90 % de las T intranodales

T. intranodal no común: rápida/lenta. El estímulo se conduce por la vía rápida ensentido descendente y por la lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta se conduce ensentido descendente y ascendente por dos vías de conducción lenta

T. ortodrómica mediada por una vía accesoria oculta: como brazo retrógradodel circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Propiedades electrofisiológicas simi-lares a las vías tipo Kent. Diagnóstico definitivo por EEF

Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC yadenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona

Prevención de la recaídaMonofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efec-tividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes.Ablación por radiofrecuencia

Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos.Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contrain-dicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica

De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de efi-cacia. Adenosina, ATP, verapamil > 80 %

De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras vaga-les, sin tratamiento profiláctico

De las crisis frecuentes: > 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ªopción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablaciónpor radiofrecuencia

De las crisis mal toleradas hemodinámicamente, o refractarios a tratamiento, ono tolerancia: EEF y posteriormente ablación por radiofrecuencia

CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 37

T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel)Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental.Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía.Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo

SÍNDROME DE PREEXCITACIÓNCuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auri-cular) antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarizaciónse realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivelfuncional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducciónlenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccionalo sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía acce-soria suelen ser cortos y los períodos refractarios variables

Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fascicularesderechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sóloretrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante

Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conduciranterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año

FLÚTER AURICULARCircuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sus-tituidas por ondas T. Aspecto en dientes de sierra

Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es elmás frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular

Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340-430 por min

No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más efi-caces son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomá-ticos. Antiarrítmicos de la clase IC

De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo.Diltiazem

De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodiná-mico. Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procaina-mida, flecainida, propafenona y ajmalina

Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intoleran-cia del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia

Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular delfluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III

Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicosclase IC. Antiarrítmicos clase III

Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar eltono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático conbetabloqueantes. Combinación de ellos

Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antesde la cardioversión

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARESARRITMIA TRATAMIENTO

38

CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 38

39

ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULARParoxística

Persistente

Permanente o crónica

Restablecer el ritmo sinusal Cardioversión farmacológicaSi no hay reversión espontánea

Prevención de recurrencias

Control de la FC en los paroxismos

Restablecer el ritmo sinusalPrevención de las recurrencias

Control de la FC; si no es posible, restablecer el ritmosinusal

Fármacos IC i.v. o v.o. Procainamida i.v. Procainamida o IC en WPWAmiodarona si los F clase I contraindicadosAntiarrítmicos ICAmiodarona de elección si existe cardiopatía estructu-ral

SotalolFlecainida en FA vagalß-bloqueantes en FA catecolamin dependienteß-bloqueantes Antagonistas del calcioDigitalCardioversión eléctricaAntiarrítmicos IC si no hay cardiopatía estructuralSotalolAmiodarona en cardiopatía estructural de elecciónß-bloqueantesCalcioantagonistasDigital

FIBRILACIÓN AURICULARArritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencianondas P. Ondas irregulares 400-700 por min

Paroxística: episodios autolimitados < 48 horas

Persistente: episodios no autolimitados > 48 horasCrónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se conside-ra indicado

CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 39

40

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TV (Brugada):•Ausencia de complejos tipo RS en todas las derivaciones precordiales.•Intervalo desde el inicio de la onda R al fin de la onda S mayor de 100

mseg en cualquier derivación precordial.•Presencia de disociación AV.•Presencia de criterios morfológicos a favor de un origen ventricular tanto

en V1 como en V6.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS CON QRS ANCHOcomplejos RS en derivaciones precordiales

Sí

Intervalo RS > 100 mseg

No

Disociación AV

No

Criterios morfológicos en V1-V6

No

No

Sí

Sí

Sí

T. SUPRAVENTRICULAR

TV

TV

TV

TV

ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULARPosquirúrgica Prevención de la FA

Restablecer el RSß-bloqueantesSotalol, amiodaronaAntiarrítmicos IC

FA: fibrilación auricular. FC: frecuencia cardíaca. RS: ritmo sinusal. WPW: Wolf, Parkinson, White. IC: fármacos antiarrítmicos clase IC.

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE TV•Si hay disminución del estado de conciencia o hipotensión severa: cardioversión eléctrica.•Si la tolerancia clínica es aceptable: procainamida i.v. Si resulta ineficaz: cardioversión eléctrica.•El uso de verapamilo está proscrito.

TVNSNo existen indicaciones clase IBetabloqueadores en pacientes sintomáticossin cardiopatía estructural

Ablación con catéter en pacientes sin cardio-patía estructural con TVNS o EV sintomáti-cas a pesar de fármacos

DAI en pacientes con infarto de miocardiocrónico con FE 35 %, clase funcional I-III yno revascularizables con TVNS en los quese induce TV no suprimible con procaina-mida

DAI en pacientes con infarto crónico de mio-cardio, disfunción del VI y TVNS

TVSTratamiento exclusivo de la cardiopatía debase

Fármacos antiarrítmicosRevascularización coronariaCirugía antiarrítmica directaDAIAblación por catéter de radiofrecuenciaTrasplante cardíaco

ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO DE LA TV

TVNS: taquicardia ventricular no sintomática. TVS: taquicardia ventricular sintomática. EV: extrasístolesventriculares. FE: fracción de eyección. DAI: desfibrilador automático implantable.

CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 40

41

OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda

INTERCAMBIO GASEOSO. CONCEPTOSVentilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones.Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercam-bio gaseoso.

Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el inter-cambio gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra encontacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra conla sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estimaque el fisiológico supone 150 ml.

Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto.Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual.Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la per-fusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad.

Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con elgas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %)que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de lasvenas de Tebesio.

pO2 venosa mixta

70

60

50

40

30

20

10

0600 500 400 300 200 100 5O

paO2 (respirando O2 al 100 %) Hb = 15 g %pH = 7,4

504020

Shun

t (%

)

Cuanto mayor es la pO2 venosamixta, mayor es el shunt.Un aumento en el gasto cardíacoproduce aumento en pO2 venosamixta y por tanto, en el shunt.

CAP. 09 16/6/04 09:01 Página 41

42

HIPOXEMIA (HIPOXIA HIPÓXICA)

DEFINICIÓNSe define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira aireambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en elintercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteracionespulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2].

MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA

1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso depO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origencentral, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromuscula-res.

2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia.Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con rela-ción V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es nor-mal. Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos.

3. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde elcorazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o unaafectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puedediferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corri-ge la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia.

4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de lamembrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteraciónV/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respi-ratoria. P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales).

5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientescríticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumen-tos de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo).

Sangre arterial

Sangre venosa

PO2 40PCO2 40C

pO2 60pCO2 44B

pO2 110pCO2 40A

pO2 40pCO2 45

pO2 110pCO2 40

DE

A

BC

pO2 60pCO2 44

pO2 120pCO2 40

Transporte de oxígeno del pulmón al capilary relaciones ventilación/perfusión

A: condiciones normales, los hematíes alllegar al capilar se saturancompletamente y el O2 se disuelve enel plasma.

B: se produce una alteración V/Q porhipoventilación.

C: se produce una alteración en la difusión.D: se produce efecto shunt.E: se produce un aumento del espacio

muerto.

Gas inspiradopO2 149pCO2 OpH2 047pN2 564

pO2 40pCO2 45D

CAP. 09 16/6/04 09:01 Página 42

43

HIPOXIA TISULAR

DEFINICIÓNLa hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una dis-minución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, laglucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato.

MECANISMOSLa hipoxia puede ser secundaria a distintas causas:

1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable».2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina.3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica.4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular.

CaO2(100 ml)

100

80

60

40

20

20 40 60 80 100

SatO2 (%)

paO2 (mmHg)

20

10

12

8

4Hb = 15 g/dlpCO2 = 40 mmHgpH = 7,40

CAP. 09 16/6/04 09:01 Página 43

44

OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz

OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA1. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIALa oxigenoterapia se requiere cuando el metabolismo oxígeno-dependiente seencuentra comprometido.Objetivos:

• Aumentar la tensión de oxígeno alveolar (pO2 alveolar)• Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión de oxíge-

no alveolar.• Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una determinada pre-

sión arterial de oxígeno (paO2). El aparato cardiovascular es el principal meca-nismo de compensación de la hipoxemia y la hipoxia.

2. MODOS DE ADMINISTRACIÓN• Sistemas de alto flujo. El flujo aportado debe ser mayor que las demandas ven-

tilatorias del paciente. Ventajas: 1) entregan concentración de oxígeno conocido; 2)la atmósfera se controla en todo momento (oxígeno, humedad y temperatura); 3) laconcentración de oxígeno no varía con la respiración. Ejemplos: ventiladores volu-métricos, sistemas Venturi (Venti-Mask) y conexiones en tubo en T.

• Sistemas de bajo flujo. Se definen por la presencia de una FiO2 variable enfunción de la ventilación del paciente; a mayor volumen corriente menor FiO2, perocon mayor frecuencia ventilatoria se aporta mayor FiO2. Su beneficio se centra enla confortabilidad del paciente. Ejemplos: gafas nasales, mascarillas reservorio(con válvula unidireccional que impide que el aire espirado entre en la bolsa reser-vorio). Las mascarillas con bolsa reservorio consiguen FiO2 cercana a 1.

VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VMNI)DEFINICIÓNTécnica de soporte ventilatorio que consiste en la aplicación de una ventilación asistida apresión sin el uso de un tubo traqueal o de traqueostomía. Se realiza a través de una mas-carilla nasal/bucal y mediante respiradores volumétricos o manométricos y en distintosmodos de funcionamiento de los mismos: CPAP, BiPAP (PSV+ CPAP), PAV (con/sinHeliox).BENEFICIOS•Evita la intubación•Mejora del intercambio alveolar: mejora de la acidosis y la oxigenación•Mantiene la capacidad para comer y beber del paciente•No afecta a una tos eficaz (sólo la VMNI nasal)•Permite el descanso de la musculatura respiratoria, traducido en descenso de la fre-

cuencia respiratoria y de la disnea, con el consiguiente aumento del bienestar delpaciente

•Descenso de la frecuencia cardíaca, lo que conlleva una mejora de la situación hemodi-námica

•Descenso de estancia en UCI y sus complicaciones (infección nosocomial) y descensode estancia hospitalaria

•Descenso de mortalidad•Reduce la incidencia de sinusitisRIESGOS•Necrosis facial (por compresión de los arneses que sujetan las mascarillas)•Aumenta el riesgo de broncoaspiración•Incrementa el tiempo de la ventilación en pacientes con VMNI fallida

Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 44

45

•Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas•Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa)INDICACIONES•EPOC agudizado•IRA posextubación, weaning•Pacientes en espera de trasplante pulmonar•Pacientes no candidatos a intubación•EAP (edema agudo de pulmón)•Neumonía adquirida en comunidad•Embolia pulmonar•Fibrosis quística•IRA posoperatoria•IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii)•Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación

invasiva)•Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por

obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes•Enfermedades neuromuscularesCONTRAINDICACIONES•Parada cardiorrespiratoria•Encefalopatía (GCS < 10) metabólica o traumática (TCE)•Sangrado digestivo•Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable•Cirugía facial, deformidad o trauma facial•Obstrucción de vía aérea superior•No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas•Incapacidad de eliminar secreciones•Alto riesgo de aspiración

TÉCNICALos elementos de la VMNI:

• Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado)• Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones• Paciente-ventilador mecánico: sincronización• Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión

continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional)METODOLOGÍA1.Explicar al enfermo la técnica2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia res-

piratoria grave el paciente respira por la boca3.Establecer los parámetros iniciales:

• Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exha-lado de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoriade 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en elbienestar y la disnea

• Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH20 hasta conseguir una FiO2

mínima que permita una SatO2 > 90 % (paO2 = 60 mmHg)4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de

la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sinllegar a que el paciente se encuentre muy incómodo

5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la reso-

lución del cuadro7.Criterios de retirada:

• Control del proceso desencadenante de la IRA• Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria < 30 rpm• paO2 > 75 mmHg con FiO2 0,5• pH > 7,35

Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 45

46

8. La retirada de la VMNI se realizará de manera progresiva, alternando periodos desoporte ventilatorio con ventilación espontánea. Asimismo, se reducirán los nivelesde presión al mínimo necesario para mantener una ventilación minuto correcta.

CRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI E INTUBACIÓN OROTRAQUEALPor encima de todo prevalece el criterio médico. Otros datos que apoyan la necesidad deintubación orotraqueal son:

• Acidosis respiratoria y aumento de la hipercapnia

•Hipoxemia persistente•Alteración neurológica (coma o convulsiones)•Secreciones bronquiales no controladas y abundantes• Inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica•Disociación toracoabdominal• Incapacidad de controlar la disnea• Intolerancia a la mascarilla

VENTILACIÓN MECANICA INVASIVAOBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA1. Objetivos fisiológicos

• Mantener el intercambio gaseoso– Mantener la ventilación alveolar– Mantener la oxigenación arterial

• Mantener el volumen pulmonar– Conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada– Conseguir una adecuada insuflación pulmonar al final de la inspiración

• Reducir el trabajo respiratorio– Descargar los músculos respiratorios

2. Objetivos clínicos• Revertir la hipoxemia• Revertir la acidosis• Aliviar el esfuerzo respiratorio• Prevenir o revertir las atelectasias• Revertir la fatiga de los músculos respiratorios

• Permitir la sedación y curarización• Descender el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico• Reducir la presión intracraneal• Estabilizar la pared torácica

CONCEPTOS BASICOSSe recomienda revisar e incorporar los siguientes conceptos teóricos:

• Presión (cmH20 = 1 mbar= 730 mmHg)• Flujo o Q (103 l/s= 6 � 104 l/min)• Volumen (l = 103 ml)• Resistencia (cmH20/l/min)• Complianza o distensibilidad (ml/cmH20)• Elasticidad

MODALIDADES VENTILATORIASLos modos de asistencia ventilatoria se pueden dividir según la sustitución de la fun-ción respiratoria sea total o parcial:

Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 46

47

1. Sustitución total de la respiración. Ventilación controlada/asistida:• Presión control o PCV: PCIRV (también denominado APRV), BiPAP• Volumen control o VCV

2. Sustitución parcial de la respiración:• Presión de soporte o PSV• Respiración espontánea con presión positiva de la vía aérea o CPAP• Ventilación mandataria intermitente sincronizada o SIMV• Ventilación asistida proporcional o VAP

TRIGGER LÍMITE CICLADO

VCV o CMVa*SIMVPCVPSVPCIRV**

Tiempo/pacienteTiempo/pacienteTiempo/paciente

PacienteTiempo

FlujoFlujo

PresiónPresión

Presión-tiempo

VolumenVolumenTiempoFlujo

Tiempo

* CMVa: ventilación controlada/asistida por volumen. ** PCIRV: ventilación controlada por presión con ratio I:E inverso (fig. 1).

INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h)2. Intubación orotraqueal.

3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria,volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, perosegún el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes:

MODO FIO2 PEEP (cmH20) VT (ml/kg) FREC. RESPIR FLUJO SUSPIROS

Normal A/C 0,5 5 8-12 10 60 SíAsma A/C 0,5 0 5-7 10-18 60 NoEPOC A/C 0,5 5 5-7 10-12 70 SíEAP A/C 1 10 5-7 10-15 60 NoRestrictivo A/C 0,5 5 5-7 10-15 60 SíParámetros iniciales ventilatorios recomendados, según patologías.

Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 47

48

INTERACCIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA• Cardiovasculares

La presión ejercida por la presión alveolar, debida a la ventilación mecánicapositiva, se transmite a las estructuras vasculares adyacentes. Esta presión sedenomina presión transmural (PTM). En condiciones normales, en el pulmónventilado con un Vt, la PTM es 0. En cambio, en pulmón con EAP la PTMaumenta 10 mmHg, influyendo sobre estructuras como vasos y corazón. En lafigura se aprecia la influencia de la ventilación mecánica (en pulmón normal ypatológico) sobre la hemodinámica

INTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERALLa presión positiva produce: 1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco2. Aumento de secreción de ADH3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo

con PEEP)4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial

PULMÓN NORMAL PULMÓN ANORMALPRESIÓN INTRATORÁCICA BAJA PRESIÓN INTRATORÁCICA ALTA

Precarga VD ↓ ↓↓Precarga VI ↑ ↓↓Poscarga VD ↔ (PTM normal) ↑ (PTM aumentada)Poscarga VI ↓ ↓ (conduce a un aumento de

gasto cardíaco)*Resistencia vascular ↔ ↑* Cuando aumentan mucho las presiones intratorácicas se produce una reducción en el llenado diastólico

de ambos ventrículos, lo que conduce a disminución del gasto cardíaco.

VENTILACIÓN

IMVCMVControl

SIMVAsist

PEEP PEEP

PCV

Tiempo

TiempoTiempo– PTiempo – P

PCIRV PS

Ventilación por volumen Ventilación por presión

Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) dedistintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilaciónmandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control depresión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte.

Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 48

49

COMPLICACIONES AGUDAS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Empeoramiento respiratorio agudo

Disminuida Aumentada Sin cambios

Escape de aireHiperventilación

Émbolo pulmonar

Sin cambios Aumentada

Obstrucción de vías aéreasAspiración

BroncoespasmoSecreciones

Obstrucción tubo traqueal

Distensibilidad disminuidaDistensión abdominal

Respiración asincrónicaAtelectasiaNeumoníaAuto-PEEPNeumotórax

Edema pulmonar

Presión meseta

Presión pico inspiratoria

AXIOMA DEL FALLO RESPIRATORIO• La respiración y la ventilación eliminan CO2. La inspiración obtiene oxígeno• Normalizaremos el transporte de oxígeno, no sólo la paO2

• En apnea, la hipoxemia es fatal en minutos. La hipercapnia aislada no es «nunca» fatal• El incremento de la FiO2 provoca una disminución de la concentración de nitrógeno

alveolar y causa atelectasia• La ventilación mecánica es dañina cuando empleamos altas presiones en vía aérea y

alta FiO2

• Nunca exceder presión meseta o plateau de 35-40 cmH20. La hipercapnia es menosdañina que exceder dichas presiones meseta

• El manejo de la ventilación (frecuencia, presión o volumen) está basado en la paCO2

y el EtCO2

• Mantener un peso seco, es decir, no permitir unos balances hídricos muy positivos• No confundir una presión capilar pulmonar con el estado de hidratación del paciente

Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 49

50

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA):• IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO2 es baja (< 60 mmHg) pero la paCO2 es normal.• IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO2 es baja y la paCO2 está en aumento.

TIPO HIPOXEMIA AGUDA HIPOVENTILACIÓN PERIOPERATORIO SHOCK

SITUACIONES CLÍNICAS

Mecanismo

Etiología

Descripción clínica

Aumento de shunt

Encharcamiento de vía aérea

Edema pulmonarCardiogénicoSDRA (no cardiogénico)

NeumoníaHemorragia pulmonarTraumatismo torácico

↓Ventilación alveolar

↓Estímulo del SNC↓Fuerza neuromuscular↑Trabajo/espacio muertoIdiopática

Sobredosis, lesión troncoencéfaloMiastenia gravePolirradiculitis, ELABotulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sep-sis, depleción de fósforo y magnesio, hipoxía,hipercapnia

Asma/EPOC/fibrosis pulmonarCifoescoliosis

Hipoventilación de obesidad, síndrome de apnea del sueño

Atelectasia

↓Capacidad residual funcional↓Capacidad vital

Supino/obeso/Ascitis/peritonitisIncisión abdominalAlta, anestesia

Edad/tabacoSobrecarga hídricaBroncoespasmoSecreciones en vía aérea

Hipoperfusión

CardiogénicoHipovolémicoSéptico

Infarto miocardio, HTp pulmonarHemorragia, deshidratación, tapona-miento

Bacteriemia, endotoxemia

Cap. 11 16/6/04 09:22 Página 50

51

CAUSAS DE FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPOXÉMICO (TIPO I )1. Edema hidrostático

• Insuficiencia cardíaca izquierda• Isquemia aguda• Regurgitación mitral• Trombos • Estenosis mitral• Sobrecarga de volumen, sobre todo en paciente cardió-

pata o nefrópata2. Permeabilidad (SDRA)

• Más común– Sepsis y shock séptico– Aspiración de ácido– Múltiples transfusiones

• Menos común– Semi-ahogamiento– Pancreatitis– Embolia grasa– Neumonía– Reacción a drogas o sobredosis– Inhalación

3. Edema no aclarado• Reexpansión• Neurogénico• Posictal

DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIAEl diagnóstico se puede realizar tanto desde elpunto de vista clínico, como desde el punto devista del análisis del intercambio gaseoso: • Diagnóstico clínico: paciente en situación de

apnea, ventilación «boqueante», taquiapnea,ventilación forzada sin salida de flujo por la boca,utilización de musculatura accesoria, aumento

del tiraje, movimientos paradójicos toracoabdo-minales, sudoración, ansiedad, temblores, etc.

• Diagnóstico gasométrico: presencia de pO2 < 60mmHg y pCO2 > 45 mmHg. Por el contrario, enpacientes crónicos (EPOC) estos valores se venmodificados: pO2 < 50 mmHg y pCO2 > 60mmHg.

PIM: presión inspiratoria máxima. CaO2: contenido arterial de oxígeno. CvO2: contenido venoso de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. Qs/Qt: efecto shunt. Vd/Vt: ventilaciónde espacio muerto. V: ventilación. Q: perfusión.De: Marino. Estudio de intercambio gaseoso. Medicina crítica y terapia intensiva. Editorial Médica Panamericana.

Hipoxemia y/o hipercapniaAaO2 (gradiente alv-arterial O2)

Aumentado

pvO2 (presión venosa mixta de O2)

Bajo

CaO2-CvO2↑

Vd/VtVo2 Q Qs/Qt

Consumo periféricoaumentado Alteración neuromuscular

Normal

Hipoventilación alveolar

PIM

Bajo Normal

AlteraciónV/Q

VCO2

(producción de CO2)

No aumentadaHipoventilación central

Fatiga muscular

AumentadaHipermetabolismo

Acidosis láctica Trabajo respiratorio↑

Normal

↑ ↑ ↑↑

Cap. 11 16/6/04 09:22 Página 51

52

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADACAUSA DE EXACERBACIÓN DE EPOC (o COPD)Tanto las bacterias como los virus (estos últimos sobre todo en invierno) son responsa-bles de la agudización del EPOC. También se puede encontrar colonización de la víaaérea. Germenes responsables: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, C.pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae, Staphyl. aureus, P. aeruginosa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Neumonía• Neumotórax• Insuficiencia ventricular izquierda/edema agudo de pulmón• Embolia pulmonar• Cáncer de pulmón• Obstrucción de vía aérea superior• Derrame pleural• Aspiración pulmonar repetida

MEDIDAS GENERALES (de diagnóstico y evaluación)1. Radiografía de tórax 2. Gasometría arterial con FiO2 conocida3. ECG4. Hemograma y bioquímica5. Niveles de teofilina6. Muestras de esputo y sangre (en caso de fiebre)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO1. Broncodilatadores. Se ha demostrado el beneficio de la asociación de distintos tipos

(ß-miméticos y agentes anticolinérgicos). Dosis: bromuro de ipratropio 0,5 mg/6h/nebulización. Salbutamol 0,5 mg/6 h/nebulización. El tratamiento por vía inhaladaes superior al de la vía intravenosa. Las recomendaciones establecen que, tanto nebu-

lizaciones como inhaladores (MDI), son igualmente efectivos durante la agudización.Cuando existe hipercapnia, las nebulizaciones deben realizarse con aire comprimido(para evitar un aporte de suplementario de oxígeno que empeoraría la misma).

2. Corticoides. Metilprednisolona 125 mg/ 6h/i.v. durante 3 días y luego prednisona 60mg/día/oral, en descenso progresivo hasta finalizar tratamiento. En ausencia de con-traindicación, deben emplearse junto con otras terapias. La terapia corticoidea semantiene durante, al menos, dos semanas. No son apropiados los corticoides inhala-dos.

3. Antibióticos. Deberían emplearse antibióticos en agudizaciones de EPOC cuando estáasociada la presencia de un esputo purulento. Aquellas agudizaciones que no pre-sentan esputo purulento no precisan antibióticos, a menos que existan signos clíni-cos o radiológicos de neumonía. La terapia inicial debería realizarse con una amino-penicilina, macrólido o tetraciclina. No está establecido el empleo de nuevos antibió-ticos de más amplio espectro. Duración de tratamiento de 5 a 10 días.

4. Xantinas: teofilina y otras metilxantinas. Sólo deberían utilizarse en caso de no existiruna adecuada respuesta al tratamiento broncodilatador. El efecto de la teofilina comopotenciador de la contractibilidad diafragmática es controvertido, dado que es nece-sario llegar a altas concentraciones (250 ng/ml) lo que supone 10 veces la concen-tración terapéutica. Podría tener efecto analéptico o incentivador del estímulo central.Los niveles de teofilina deberían ser monitorizados dentro de las 24 h de iniciado eltratamiento.

5. Estimulantes respiratorios: doxapram. Sólo debe recomendarse cuando la ventilaciónno invasiva no es aplicable.

6. Oxígeno. Es beneficioso en situación de hipoxémia, pero su instauración debe aso-ciarse a una intensa monitorización de la situación ya que la administración de oxíge-no a un paciente hipercápnico e hipoxémico produce una reducción en la ventilaciónalveolar (se ha anulado el estímulo hipoxémico para ventilar) y acidemia, con la con-siguiente hipoxia tisular. Otro mecanismo por el cual se produce un aumento de la

Cap. 11 16/6/04 09:22 Página 52

53

pCO2 tras la administración de oxígeno es debido a la inhibición del fenómeno devasoconstricción hipoxémica. La saturación de oxígeno debería ser monitorizada enpaciente con agudización de EPOC; en caso de imposibilidad debería realizarse gaso-metría arterial. El oxígeno se administra mediante cánula nasal o mascarilla facial,intentando mantener una SatO2 > 90 % (equivale a una pO2 60-65 mmHg) sin preci-pitar una acidosis respiratoria o empeorar la hipercapnia. Pacientes con pH < 7,35deberían ser propicios a recibir soporte ventilatorio.

7. Mucolíticos. No está demostrada la utilidad de los mismos en la fase aguda de la des-compensación .

8. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Ver capítulo anterior. Mejora la mecánicaventilatoria, relaja la musculatura respiratoria y mejora la gasometría arterial, lo que

conduce a una reducción en la necesidad de intubación y conexión a ventilaciónmecánica invasiva.

9. Ventilación mecánica invasiva (VMI) y UCI. Los pacientes con agudización de EPOCdeberían recibir tratamiento en una UCI, incluyendo el soporte ventilatorio invasivocuando fuera necesario. Factores a considerar al ingreso del paciente en la unidad yla posibilidad de una intubación con soporte invasivo: situación funcional, IMC (índi-ce de masa corporal), requerimientos de oxígeno en situación estable, comorbilida-des, ingresos previos en UCI, edad y FEV1. No se toman como factores aislados laedad ni el FEV1. La VMNI debería ser tenida en consideración en caso de destete delventilador lento y prolongado.

10. Fisioterapia respiratoria. No está recomendada en la fase aguda de EPOC.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDADEFINICIÓNEl SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) es una respuesta inflamatoria conafectación pulmonar. Se caracteriza por una grave y aguda alteración de la estructura yfunción pulmonar caracterizada por hipoxemia, descenso de complianza pulmonar(distensibilidad) y de la capacidad residual funcional (CRF), debido a un infiltradoalveolar que produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSLos criterios diagnósticos de SDRA según el Comité Europeo-Americano de Consenso deSDRA son:

Dicho Comité también sentó las bases para establecer el origen y las distintas patolo-gías que abocan al SDRA. Se estableció la presencia de dos tipos de SDRA: el primario opulmonar y el secundario o extrapulmonar.

Lesión pulmonar aguda (ALI) pO2/FiO2 < 300 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg

SDRA pO2/FiO2 < 200 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg

LESIÓN PULMONAR PRIMARIA LESIÓN PULMONAR EXTRAPULMONAR

Neumonía Síndrome séptico (más frecuente, con mortalidad del 50 %)

Aspiración de contenido gástrico Trauma severo (no pulmonar) con shock y múltiples transfusiones

Traumatismo torácico severo Bypass cardiopulmonar

Embolia grasa Politransfusión para reanimación de emergencia

Semi-ahogamiento Sobredosis de drogas (opiáceos, tiazidas, paraquat)

Inhalación de gases Pancreatitis aguda

Edema pulmonar postrasplante CID (coagulación intravascular diseminada)

Cap. 11 16/6/04 09:22 Página 53

54

TRATAMIENTO DEL SDRAExisten una serie de medidas que han demostrado claramente su utilidad. Otras,como la prostaciclina, el óxido nítrico, han mostrado resultados dispares, lo que obli-ga a tomar una actitud expectante en cuanto a su utilización rutinaria. Los corticoidespodrían utilizarse en la fase fibrótica del SDRA. La secuencia es la siguiente: 1. Determinar si el paciente que presenta un empeoramiento de la oxigenación es un

SDRA, y si lo es, diagnosticar si es un SDRA primario o secundario, es decir, sies pulmonar o extrapulmonar.

2. Iniciar VMNI (si la situación clínica del paciente lo permite) o sedación, intuba-ción y conexión a ventilación mecánica.

3. Decidir ventilación controlada o espontánea. Se utilizará ventilación controlada ocasi controlada para atenuar los esfuerzos respiratorios de los pacientes másafectados durante la fase inicial del soporte y suplir sus demandas ventilatorias.

4. Parámetros ventilatorios iniciales aconsejados: FiO2 = 0,8 PEEP = 5-8 cmH20(dependiendo de la tolerancia hemodinámica); VT (tidal) = 6-10 ml/kg (depen-diendo de la presión meseta).

5. Estimar el estado de volemia mediante tensión arterial (TA), variaciones respira-torias de la onda de pulso de TA, PVC, diuresis y electrólitos urinarios.

6. Confirmar el estado de volumen intravascular mediante ecocardiografía y/o caté-ter de arteria pulmonar.

7. Suplir cualquier déficit de volumen con aporte de fluidos y utilización de fárma-cos vasoactivos (en caso necesario) para poder realizar con garantía las manio-bras ventilatorias.

8. Determinar el potencial de reclutamiento usando maniobras de reclutamiento/prueba de PEEP. Durante la prueba con PEEP considerar el cambio de la oxige-nación, el nivel de pCO2, alteraciones de mecánica y respuesta hemodinámica.Ajustar el nivel de PEEP y del VT al nivel más bajo que permite un reclutamientobeneficioso.

9. Usar el decúbito prono en aquellos pacientes que no presenten contraindicacio-nes y en situación de SDRA moderada-severa. Si el paciente no responde duran-te el decúbito prono, se deben intentar otras maniobras de reclutamiento. La PEEPy el VT deben ser reajustados.

10. Cuando se emplea el decúbito prono se debe plantear, al menos, un cambio adecúbito supino diario para limpieza, cambio de ropa, procedimientos diagnósti-cos, transporte a radiología, etc. El decúbito prono puede ser suspendido cuandono existe una gran diferencia en la oxigenación y la presión meseta puede man-tenerse en rango no perjudicial. De todos modos, el supino se recupera: 1) cuan-do las variaciones de la paO2 durante las distintas posiciones es < 10 %, 2) exis-te mejora o 3) no se ha obtenido mejora significativa con el prono durante bas-tante tiempo en días previos (> 48 horas).

Cap. 11 16/6/04 09:22 Página 54

55

ALTERACIONES DEL SNC. COMA E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos

FISIOPATOLOGÍA

ETIOLOGÍA

Lesión difusa y bilateral hemisférica

Lesión combinada

Lesión SRRA1. Lesión primaria del tronco encefálico2. Lesión unilateral del hemisferio cerebral con compresión del tronco encefálico3. Lesión cerebelosa con compresión secundaria del tronco encefálico

LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS

Supratentoriales: – hemorragia cerebral– infarto cerebral extenso– hematoma subdural o epidural– tumor o absceso cerebral– hidrocefalia aguda

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base:– hipo/hipercalcemia– hipo/hipernatremia– hipo/hipermagnesemia– hipofosfatemia– hipo/hiperosmolaridad– acidosis metabólica o respiratoria (hipercapnia)

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 55

56

Infratentoriales:– hemorragia cerebelosa o protuberancial– tumor, infarto o absceso cerebeloso– compresión secundaria del SRAA:

• herniación transtentorial• herniación amigdalar

Lesiones difusas:– epilepsia– meningoencefalitis

Tóxicos:– etanol– metales pesados (plomo)– monóxido de carbono– fármacos (opiáceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, salicilatos)

Enfermedades sistémicas:Endocrinológicas

– diabetes: cetoacidosis metabólica, coma hiperosmolar no cetósico, coma hipoglucémico– hipo/hipertiroidismo– insuficiencia corticosuprarrenal

Disfunción orgánica– encefalopatía hepática, urémica, pancreática, hipertensiva– porfirias– shock– sepsis de cualquier origen

Vasculitis cerebral

Carenciales:– déficit de tiamina (encefalopatía de Wernicke)– déficit de folato– déficit de vitamina B12

LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 56

57

Por privación de oxígeno: hipoxia o anoxia cerebral de cualquier origen

Trastornos de la termorregulación:– hipotermia– hipertermia (golpe de calor)

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

PUNTOS

NIVEL DE CONCIENCIA: ESCALA DE GLASGOW

Apertura de ojos

Comunicación verbal

Respuesta motora

Espontánea 4Al habla 3Al dolor 2Ninguna 1Orientado 5Conversación confusa 4Palabras inapropiadas 3Sonidos incomprensibles 2Ninguna 1Obedece ordenes 6Localiza al dolor 5Retirada al dolor 4Flexión al dolor 3Extensión al dolor 2Ninguna 1

Lesión cerebral grave si GCS < 9.

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 57

58

ESTADO PUPILAR Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA

TIPO INDICA SE OBSERVA EN

Mióticas reactivas

Medias no reactivas, pueden ser irregulares

Puntiformes reactivas

Midriasis unilateral arreactiva

Dilatadas bilateral arreactivas

Miótica unilateral reactiva

Lesión diencefálica

Lesión tegmento mesencefálico (ventral)

Lesión protuberancial

Lesión periférica III par

Lesión tectum mesencefálico (dorsal)

Lesión hipotalámicaLesión simpática cervical

Coma metabólicoLesión hemisférica bilateralHerniación transtentorial inicial

Intoxicación por succinilcolina o glutetimidaIntoxicación por barbitúricosHerniación transtentorial establecidaLesiones vascularesHipotermia severaHipotensión

Hemorragia protuberancialIntoxicación por opiáceos

Herniación uncal o transtentorial

Herniación transtentorial en fase finalIntoxicación por anticolinérgicos (atropina)Anoxia cerebral graveUso de simpaticomiméticosIntoxicación por cocaína o anfetaminas

Herniación transtentorial

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 58

59

POSICIÓN ESPONTÁNEA OCULAR Y CEFÁLICA MOVIMIENTOS OCULARES REFLEJOS

Lesión frontal ipsilateral a la desviación

Lesión hemiprotuberancial contralateral a ladesviación

Lesión tronco encefálico, talámica, encefalopatía anóxica

Lesión mesencefálica, coma secundario a anoxia cerebral

Lesión tronco encefálico

OCULOCEFÁLICOS OCULOVESTIBULARESConservados: – lesiones metabólicas

Alterados:– lesiones estructurales– intoxicación grave

por barbitúricos– coma metabólico profundo

Reflejo corneal ausente en lesiones protuberanciales

PRESENCIA DE MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS

Lesiones hemisféricas bilaterales(indemnidad del tronco encefálico)

Lesión protuberancial, cerebelosa, encefalitis, trastornos tóxicometabólicos

Status epilépticoAnoxia cerebral

Roving: movimientos horizontales conjugados lentos

Ping-pong: movimientos horizontales conjugados cíclicos

Parpadeo espontáneo

Bobbing: sacudidas rápidas hacia abajo seguido de retorno lento

Bobbing inverso: desviación lenta conjugada hacia abajo seguida de retorno rápido

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 59

60

FUNCIÓN MOTORA

Movimientos espontáneos

Respuesta al dolor

Chupeteo, parpadeo, bostezoTemblor, asterixis, crisis multifocalesHemiparesiaRigidez de decorticación

Rigidez de descerebración

Ausente

Lesión hemisférica cerebralTrastorno toxicometabólicoLesión hemisférica contralateralComa metabólicoLesión diencefálicaLesión mesencefálicaLesión protuberancial altaComa metabólico profundoLesión bulboprotuberancial

Foco epileptógeno supratentorial

Lesión mesencefálica estructural

Nistagmo horizontal

Nistagmo vertical

PATRÓN RESPIRATORIO Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA

TIPO INDICA SE OBSERVA EN

Taquipnea

Bradipnea

Kussmaul

Estímulo centro respiratorio

Depresión centro respiratorio

Acidosis metabólica

CAD, coma hepático, shock séptico

Coma enólico, barbitúrico, hipercapnia, intoxicación poropiáceos o por CO

Coma diabético o urémico

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 60

61

Cheyne-Stokes

Apnea poshiperventilación

Hiperventilacón neurógenacentral

Respiración apneústica

En salvas

Atáxica o de Biot

Lesión diencefálicaDisfunción hemisférica bilateral difusa

Lesión mesencefálica baja o protube-rancial alta

Lesión protuberancial media, baja obulbar alta

Lesión bulbar

Signo incipiente de herniación transtentorialComa vascular cerebral, coma metabólico o tóxico

Herniación transtentorial, infarto mesencefálico, hiperten-sión intracraneal

Oclusión del tronco basilar

Patología en fosa posterior

HERNIACIONES CEREBRALES

A: herniación transtentorial centralB: herniación cingulada o subfalcinaC: herniación transtentorial superiorD: herniación uncalE: herniación amigdalar

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 61

62

ETAPAS DE HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL. Modificado de Plum, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4.ª ed. 1986.

DIENCEFÁLICA PRECOZ DIENCEFÁLICA TARDÍA MESENCÉFALO PONTINA BULBOPONTINA

Eupneico o Cheyne-Stokes

Mióticas reactivas

Cheyne-Stokes

Mióticas reactivas

Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes (raro)

Intermedias, irregulares y no reactivas

Rápido y atáxico

Intermedias y no reactivas

Patrón respiratorio

Pupilas

Conservados

Apropiadas. Babinski bilateral

Conservados

Ausentes o rigidez de decorticación

Alterados. A veces desconjugaciónocular

Ausentes. A veces descerebracióncontra o bilateral

Ausentes

Ausentes. Flexión de miembrosinferiores. Babinski bilateral

ROC y ROV

Respuestas motoras

ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 62

63

ETAPAS DE HERNIACIÓN UNCAL. Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4ª ed. 1986.

ETAPA PRECOZ ETAPA TARDÍA

Patrón respiratorio Eupneico Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes

Pupilas

ROC y ROV

Respuestas motoras

Pupila ipsilateral moderadamente dilatada

Presentes y desconjugados

Apropiadas. Babinski contralateral

Pupila ipsilateral muy dilatada y arreactiva

Desconjugados

Rigidez de decorticación o descerebración

ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 63

64

ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN COMA

COMA = EMERGENCIA MEDICAAirway: asegurar permeabilidad de la vía aerea, valorar intubación endotraqueal si GCS< 9Breathing: asegurar ventilación adecuada, administrar oxígenoCirculation: asegurar circulación adecuada (Iniciar maniobras de RCP avanzada si se pre-cisa)

– Proteger columna cervical con collarín si se sospecha traumatismo cervical

– Acceso venoso periférico– Extraer muestras para análisis: hemograma, hemostasia, bioquímica, gasometría,

tóxicos, glucemia– Exploración física general: TA, ritmo cardíaco, Tª, inspección de piel y mucosas y de

cabeza y cuello, búsqueda de signos traumáticos o meníngeos– Exploración neurológica– Administrar 100 mg de tiamina i.v. y 100 ml de dextrosa 50 % i.v.

SIN RESPUESTA

Si hay signos de hipertensión intracranealSospecha de infección SNCSospecha de sobredosisSospecha de epilepsiaDescartar origen psicogénico

Antibióticos i.v precozmentevalorar PL después de TC

Naloxona 0,4 mg/2 min (máx 4 mg)Flumazenil 0,25 mg/min (máx 2 mg)

Ver esquema tratamiento convulsiones Cabecera 45ºHipotermia

Considerar manitol 20 % (0,5 g/kg en 20 min)Evitar soluciones hipotónicas o glucosa

Hiperventilación controlada para pCO2 30-35 mmHgAnestésicos i.v.CUANDO SEA POSIBLE SE REALIZARÁ TC

Sin diagnóstico Hemorragia subaracnoidea Ictus isquémico agudo

Analgesia y sedaciónControl TA: hidralazina, antagonistas del calcio, labetalol

Manejo quirúrgico: clipaje del cuello aneurismático o embolizaciónMantener volemia y hemostasia adecuada

Tratamiento de complicaciones – resangrado – hidrocefalia obstructiva: drenaje ventricular/shunt – convulsiones: fenitoína – vasoespasmo: nimodipino

Investigar tóxicosRepetir TC

Considerar RM, PL, ECGAmpliar estudio metabólico

Valorar trombolisis con rtPA si < 3 h de evolución(control TA ≤ 220/120: nitroprusiato, labetalol)

Antiagregación plaquetaria

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 64

65

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES EN UCI

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ MIASTENIA GRAVE SÍNDROME DE EATON-LAMBERT BOTULISMO TÉTANOSDesconocidaDesmielinizanteDebilidad distal de las extremidades,

simétrica y ascendenteArreflexiaParestesia e hipoestesia distal

SíSí

ClínicaEMG: ↓ velocidad conducción ner-

viosa con bloqueos de conducciónLCR: disociación albúmino-citológica

Ig humanaPlasmaféresisNO esteroides

InfecciónTEPDebilidad de la musculatura respiratoria

AutoinmunePlaca motoraDebilidad proximal (cintura escapular y

pélvica) y de la musculatura ocularextrínseca que mejora en reposo

HiporreflexiaSensibilidad conservada% presentan alteración del timoNoSí

ClínicaEMG: ↓ potenciales evocados tras esti-

mulación a bajas frecuenciasTest del TensilónPresencia de Acs antirreceptor de

acetilcolinaPiridostigminaPlasmaféresisInmunosupresoresEsteroidesIgInfecciónTEPCrisis miasténica

AutoinmunePlaca motoraDebilidad muscular proximal en miem-

bros inferioresCuadro paraneoplásico en el 50 %

casosHiporreflexia

SíNo

ClínicaSerologíaEMG: ↑ amplitud del potencial de

acción tras la estimulación repeti-tiva

AnticolinesterásicoIgInmunosupresoresGuanidinaPlasmaféresis

Clostridium botulinumPlaca motoraParálisis muscular simétrica, des-

cendenteROT y sensibilidad conservada

SíSí

ClínicaEMG: ↑ potencial de acción evocado

y facilitación postetánicaPresencia de toxina en suero, comida

o heces

Antitoxina trivalentePenicilina G i.v.Lavado gástrico y enemas

Parálisis de los músculos respirato-rios

Clostridium tetaniMédula espinalHipertonía muscular: trismo, disfa-

gia, espasmo de glotis, opistótonosy contractura de miembros

↓ nivel de concienciaHiperreflexiaSensibilidad conservadaSíSí

ClínicaMostrar toxina en suero

Gammaglobulina antitetánicaPenicilinaBenzodiazepinasLimpieza quirúrgica del foco

Espasmo laríngeoArritmias cardíacas

EtiologíaPatogeniaClínica

Afectación SN autonómicoAfectación musculaturabulbar

Diagnóstico

Tratamiento específico

Complicaciones

Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 65

66

POLITRAUMATISMOS Y TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO M. Cubedo, M. Micó, S. MasRECONOCIMIENTO PRIMARIO

1. Algoritmo actuación

Politraumatismo

Dificultad respiratoria

Apertura vía aérea y examen boca

Obstáculo al flujo aéreo o cuerpo extraño

Sí No

Retirar, limpiar, aspirar Carnula orofaríngea

Ventila espontéaneamente Sí

Noventilación asistida

02 con mascarilla a altaconcentración

Reconocimiento del shockSí

Clasificar (I/II/III/IV); coger 2 vías venosas (14f);sacar analítica; infundir volumen

No Coger 2 vías

Valorar respuesta

TransitoriaMantener sobrecargas

de fluidos y sangre

RápidaSe estabiliza el paciente

NulaDiagnóstico shock hipolémico

Avisar a cirugíaReservar sangre cruzada

y seguir valoracióninicial

¿Diagnóstico correcto?Medición PVC; descartar shock cardiogénico; descartar neumotórax

SíSeguir pasando sangre y volumen

NoPericardiocentesis, inótropos, drenaje torácico

2. Exploración neurológicaNivel de consciencia según escala GCS.Tamaño y reactividad pupilar.

Existencia o no de focalidad motora3. Exposición del paciente

Asumir lesión en médula cervical si:– Impacto de alta velocidad– Lesión en región torácica superior– TCE

Indicaciones de IOT– Apnea– Obstrucción vía aérea– Hipoxia– Hematoma expansivo cervical– Sangrado masivo orofaríngeo– Hipoventilación– Shock– Coma– Agitación intensa

Causas de alteraciones postraumáticas de la ventilación:– Neumotórax– Hemotórax– Atelectasia pulmonar– Cuerpos extraños– Tapón de moco– Aspiración– Contusión pulmonar– Volet costal– Herida abierta tórax– TCE/lesión medular– Taponamiento cardíaco– Obstrucción vía aérea– Intubación esofágica

Reevaluar el reconocimiento primarioantes de pasar al secundario

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 66

67

CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO (en relación al trauma)

CLASE I CLASE II CALSE III CLASE IV

Pérdidas sanguíneas en c.c.Porcentaje de volumen sanguí-neo perdido

Frecuencia cardíacaTensión arterialPresión del pulso Relleno capilarFrecuencia respiratoriaDiuresis ml/hNivel de concienciaReposición de volumen

(regla 3 � 1)

Hasta 750Hasta 15 %

≤ 100/minNormalNormal o levemente disminuidaNormal14-20 resp/min30 o másAnsiosoCristaloides

750-1.50015-30 %

100-120/minNormalDisminuidaRetrasado > 2 seg20-30 resp/min20-30IntranquiloCristaloides

1.500-2.00030-40 %

> 120/minBajaDisminuidaRetrasado > 2 seg30-40 resp/min5-15ConfusoCristaloides + sangre

2.000 o más40 % o más

> 140/minMuy baja o inapreciableDisminuidaRetrasado o indetectable> 35 resp/min0-5Confuso o estuporosoCristaloides + sangre

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 67

68

Los factores que más influyen en el resultado de morbi-mortalidad de los TCE graves son las agresiones cerebrales secundarias de origen sistémico (ACSOS).Un adecuado manejo inicial del paciente mediante soporte vital instrumentado y avanzado al paciente traumático (ATLS-Advanced Trauma Life Support) disminuirá o evitará la aparición de las ACSOS.

VENTILACIÓN MECÁNICA En CMV VT 10 ml/kg FR 12/min PEEP 5 cmH20 I/E 1:2 Fi02 100 %Evitar hiperventilación durante las primeras 24 h posTCE

Cabecera a 45ºCollarín cervicalNormotermiaSNG/SOGRAMSAY 6. Sedación-analgesia continuaMejor perfusiónHemodinámica inestable: – midazolam + mórficoHemodinámica estable: – propofol + mórfico

Si precisa relajación: cisatracurio

Reposición de volemia1. Mantener osmolaridad sérica Soluciones isoosmolares/hiperosmolares respecto al plasma CI: soluciones hipoosmolares (SG/Ringer)2. Mantener euvolemia: Enérgico Mantener Hto > 30 %: asegurar el D023. Mantener TAS > 90 mmHg o PPC > 60 mmHG Volumen Vasopresores: dopamina/NA

– Control de vía aérea– Prioridad máxima: detección y corrección precoz de la hipoxia. Sp02 > 95 %– TCE-G (GCS < 8 puntos) o en lesiones asociadas que comprometen la función ventilatoria o que produzcan shock (trauma facial, trauma torácico) se procederá a IOT

TAS < 90 mmHg es de forma independiente el valor predictivo del pronóstico más desfavorable de los TCEObjetivo: PPC > 60 mmHg (PPC = PAM-PIC)

Pupilas: reactividad/simetría/tamañoGCS: influencias del GCS: drogas/alcohol (> 200 mg/dl)/ictus, en ese caso, debe realizarseVALORACIÓN GCS MOTOR Escala de Glasgow y valoración periódica TCE leve 13-15 puntos TCE moderado 9-13 puntos TCE grave 3-8 puntos

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

VALORACIÓN INICIAL

Cap. 13 21/6/04 14:47 Página 68

69

CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA DATA BANK

CATEGORÍA DEFINICIÓN MORTALIDAD O ESTADO VEGETATIVO

Lesión axonal difusa tipo I

Lesión axonal difusa tipo II

Lesión axonal difusa tipo III (swelling)

Lesión axonal difusa tipo IV (shift)

Masa evacuada

Masa no evacuada

TC normal

Desviación de línea media 0-5 mmCisternas presentesNo lesiones de alta densidad > 25 ccPuede incluir fragmentos óseos u otros

Cistermas comprimidas o ausentesDesviación de línea media 0-5 mmNo lesiones de alta densidad > 25 cc

Desviación de línea media > 5 mmNo lesiones de alta densidad > 25 cc

Cualquier lesión evacuada por cirugía

Lesión de alta densidad > 25 cc no evacuada

19 %

25 %

57 %

75 %

50 %

70 %

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 69

70

(*) Pueden usarse niveles de 20-25 mmHg. Otros valores pueden ser aceptados en situaciones individuales.

Mantener una PPC > 70 mmHg

Colocar monitor de PIC

Repetir manitol si osmoralidad sérica < 320 mOsm/l y euvolemia

Considerar repetir TC Cuidadosa retirada del tratamiento de la PIC

Manitol (0,25-1 g/kg i.v.)

¿Hipertensión endocraneal? (*)

Hiperventilación a 30-35 de paCO2

Barbitúricos a altas dosis

Drenaje ventricular (si disponible)

Terapias de segundo nivel Hiperventilación a paCO2 < 30 mmHgMonitorización SjO2, DAV = y/o flujo sanguíneo cerebral

(recomendado)

¿Hipertensión endocraneal?

¿Hipertensión endocraneal? (*)

¿Hipertensión endocraneal?

Sí

Sí

Sí

Sí No

No

No

No

Terapias de segundo nivel:• Hipotermia 33-35 ºC• Craneotomía

descompresiva

Sí

DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISCO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (opción de tratamiento)

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 70

71

TRAUMATISMO TORÁCICO

FRACTURAS COSTALES

Diagnóstico Palpitación/radiológico

Complicaciones Lesión parenquima pulmonar/hepático/esplénico/diafragma

Tratamiento AnalgesiaFisioterapia

FRACTURAS ESTERNALES

TORACOPLASTIA TRAUMÁTICA

Diagnóstico Palpitación/radiológico

Complicaciones Confusión cardíaca/rotura aórtica/rotura traquibronquial

Tratamiento AnalgesiaVM/osteosintesis

VOLET COSTAL

Diagnóstico Respiración paradójica/IRA

Complicaciones Neumonía/Atelectasias

Analgesia

Volet costal

Ventilación mecánica

TCE puroLesión medular

paO2 < 90 (Fi02 > 0,4)

Insuficiencia respiratoria aguda

No Sí

paO2 > 90 (Fi02 < 0,4)

Estabilización neumáticainterna

Osteosintesis costal

Osteosíntesis costal

Toracoplastia traumática

Ventilación mecánica

SíEstabilización neumática

interna

Insuficiencia respiratoria

NoSí

NoVentilación independiente

Recuperaarquitectura

Osteosintesis costal

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 71

72

NEUMOTÓRAX

A TENSIÓN SIMPLE ABIERTO

Diagnóstico

Tratamiento

Complicaciones

IRA/↓MV/yugular/desviación traqueal

Drenaje torácico urgente

Parada cardíaca

IRA/↓MV

Drenaje torácico

IRA/atelectasia/riesgo de hacerse a tensión

IRA/visual

Cierre de la herida/drenaje torácico/revi-sión Q

IRA

HEMOTORAX

MASIVO SIMPLE

Etiología

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Rotura grandes vasos/cardiaca/pulmonar

Shock hipovolemicoIRA

↓MV/toracocentesis/RX

Toracotomia urgente/drenaje torácico/tratamiento shock

Fracturas costales/laceraciones pulmonares

MV/toracocentesis/Rx

Drenaje torácico

CONTUSION PULMONARClínica

Diagnóstico

Complicaciones

Tratamiento

IRA

Rx

Atelectasia/neumonía

02/VM/ventilación independiente

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 72

73

Sospecha de RTB

IRA: pérdida de aireObstrucción vía aéreaNeumotórax a tensión

Atelectasia

ClínicoNeumotórax

Enfisema subcutáneoEstridor

Cambios en la vozTos hemoptoica

RxEnfisema mediastínico

Confirmación conbroncoscopia

Complicaciones

Enfisemamediastínico

Enfisema mediastínicocon neumotórax bilateral

Neumotóraxa tensión

ROTURA TRAQUEOBRONQUIALTRATAMIENTODIAGNÓSTICO

Tratamiento RTB

Sí NoIRA

Imposibilidad IOTImposibilidad VM

Neumotórax irreductibleIntubación selectiva

Cirugía urgente

IOT normal No IOT

Fibrobroncoscopia

Lesión > 1/3 Lesión < 1/3

Neumotórax parciala pesar de 2 tubos

Atelectasia

Cirugía reglada Observación

ROTURA AÓRTICA

AortográficaClínicoSoplo sistólico precordial

Hipertensión de MSD o MMSSHipotensión de MSI o MMII

Dolor/disfonía/disfagia

RadiológicoEnsanchamiento mediastínico

Rechazo sonda gástrica a derechaRechazo de traquea a la derecha

Pérdida de silueta cardíacaHemotórax

Valorar la diferencia de pulso en todo traumatizadoValorar paraplejía no justificada por otra causa

Diagnóstico

ClínicoOtros

Izquierda: IRA/abdomen agudoTC/ECO/ECCDER: ausente

PERIC: compromiso hemodinámico

RadiológicoHerniación visceral

Cirugía precoz por laparotomíaCirugía definida por toracotomía

Diagnóstico

ROTURA DIAFRAGMÁTICA

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 73

74

CONTUSIÓN MIOCARDÍACA

ECG: 1. Extrasístole multifocal2. BRDHH3. TSV

EcocardiogramaTroponinas/CPK-MB

Tratamiento de las arritmiasy apoyo hemodinámico

ROTURA CARDÍACA

SANGRADO LIBRE HEMOPERICARDIO TAPONAMIENTOCARDÍACO

Clínica

Diagnóstico

Complicaciones

Tratamiento

Hemotórax masivo

Clínico

Hemorragia

Cirugía

Discreto ↓ CO

ECO cardiograma

Evolución a tapona-miento

Cirugía

Grave ↓ gasto car-díaco

Clínico

Muerte

PericardiocentesisUrgenteCirugía

ObstrucciónVía aérea

Sí No

Traumática Caída lengua

IOT/VM Guedel/02 con mascarillaInsuficiencia respiratoria aguda

02 con mascarilla

No SíTensión neumotórax Neumotórax abierto

Cierre heridaNo Sí

Toracocentesis + drenajePersiste IRA

Sí NoIOT

Neumotóraxirresoluble

AuscultaciónPulmonar Cardíaca

Normal ↓mv

Toracocentesis– +

Rx DrenajeHemotóraxNeumotóraxContusión pulmonarRotura aórticaRotura traqueobronquialRotura diafragmaRotura esófago

Cirugía reglada

Taponamiento

No Sí

Hemotórax masivo

Neumotórax simpleHemotórax simpleECG

Contusión miocárdica Tratamiento médico

Cirugíaurgente

Pericardiocentesis

DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICA

ALGORITMO DE ACTUACIÓN TRAUMA-TORÁCICO

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 74

75

Estable Muy inestable

Trauma abdominal cerrado

Inestable

Exploración, mapeo radiológico, analítica PLP+ –

Laparatomía Observación

Laparatomía

Pérdidas sangre inexplicadas Bajo nivel de conciencia (TCE, drogas, etc.) Cirugía extraabdominal urgente

+ –DPL/ECO

Cierta inestabilidad o necesidad de cirugía extraabdominal Estabilidad hemodinámica –

Observación

Observación

+ Laparotomía exploradoraTCLaparotomía exploradora

Arma blanca Arma de fuego

Trauma abdominal penetrante

TC contraste

Espalda o flanco Sin lesión peritoneal Lesión peritoneal

S. orina Observación Laparotomía exploradora

IPV

Riñón visualizado

Aortografía Laparotomía exploradora

Espalda o flanco Abdomen

Laparatomía exploradora

+ –

Observación

++ –

TRAUMA ABDOMINAL

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 75

76

IMPACTO DIRECTO LESIÓN RESULTANTE

Fractura costillas inferiores derechas

Fracturas costillas inferiores izquierdas

Confusión sobre epigastrio

Fractura procesos transversos lumbares

Fractura pelvis anterior

Hígado/vesícula

Bazo/riñón izquierdo

Duodeno/páncreas/mesenterio de delgado

Riñón/ureter

Vejiga/uretra

PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL - VALORACIÓNCriterios de positividad de PLP:

• Aspiración > 5-10 ml de sangre libre• Lavado 1.000 ml de SF y extracción de muestra:

1. 100.000 hematies/mm3

2. 500 leucitos/mm3

3. 175 UI/dl de amilasa4. Presencia de bilis, bacterias, restos alimentos5. Salida de fluido por Foley o drenaje pleural

TRAUMATISMO PÉLVICOClasificación de TILE1.Tipo A: estables

• Fractura-avulsión, sin afectación del anillo• Fracturas no desplazadas del anillo• Fracturas transversas de sacro y coxis

2.Tipo B: inestables en cuanto a rotaciónB1. Lesión por compresión anteroposterior

• Diástasis púbica < 2,5 cm sin afectación elementosposteriores

• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior uni-lateral

• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior bila-teral

B2. Lesión por compresión ipsilateralB3. Lesión por compresión contralateral

3.Tipo C: Inestables en rotación y verticalmente• Lesión homolateral anterior y posterior• Fractura de ambas hemipelvis• Fractura pelviana+fractura acetabular

Complicaciones• Hemorragia retroperitoneal• Lesiones urológicas y genitales• Lesiones colon y recto• Lesiones del plexo lumbosacro• Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar

Tratamiento• Fijación externa anillo pélvico

– Tipo B1– Tipo C

• Embolización en hemorragia masiva

Fractura pélvica

Estable Inestable

ECO

TC

ECO/PLP Laparoscopia

– +

Candidato fijador externo LaparatomíaFijación

Sí No

Fijador Continúa el sangrando

Arteriografía pélvica

Embolización Cirugía vascular

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 76

77

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

SIGNOS DE ALERTA DE LESIÓN MEDULAR•Insensibilidad de miembros o imposibilidad de

moverlos•Dolor vertebral•Priapismo•Shock neurÓgeno: bradicardia+hipotensión•Déficit sensitivo y motor con grado lesional con

disminución del tono anal

DIAGNÓSTICO• Radiografía simple cervical

– Con boca abierta (C1-C2)– Anteroposterior y lateral

•TC selectiva de la parte afecta de la columna•RM

TRATAMIENTO•Metilprednisona 30 mg/kg bolus. Perfusion 5,4

mg/kg/h durante 23 h•Cirugía en los primeros 8 días para:

– Limitar la progresión de la lesión en los casosque es incompleta y progresiva y siempre que sehaya demostrado lesión medular extrínseca

– Realinear las estructuras del eje espinal

VALORACIÓN MOTORA ROCE VALORACIÓN SENSITIVAPINCHAZOD 1 D 1 D 1

C2C3C4C5C6C7C8T1T2T3T4T5T6T7T8T9T10T11T12L1L2L3L4L5S6S7S8S4-5

FLEXORES DEL CODOEXTENSORES DE LA MUÑECAEXTENSORES DEL CODOFLEXORES DE LOS DEDOSABDUCTORES DE LOS DEDOSESCALA DE VALORACIÓN MOTORAMedical Reserch Council at Great Brian Gradomg Scah0 = Parálisis total1 = Contracción palpable o visible2 = Movimiento activo sobre el plano horizontal3 = Movimiento contra gravedad4 = Movimiento contra resistencia5 = Fuerza normal

FLEXORES DE LA CADERAEXTENSORES DE LA RODILLAFLEXIÓN DORSAL DEL TOBILLOEXTENSORES LARGOS DEL PIEFLEXIÓN PLANTAR DEL TOBILLO

Contracción anal voluntaria

SCORE MOTORTOT.

C2C3C4C5C6C7C8T1T2T3T4T5T6T7T8T9T10T11T12L1L2L3L4L5S6S7S8S4-5

NIVELESNEUROLÓGICOS

DSENSORIAL

MOTOREl segmento máscaudal con función

normal

I COMPLETA O INCOMPLETAIncompleta: cualquier función sensorialo motora en S4, S6

ESCALA DE DETERIORO ASIA

ZONAS DEPRESERVACIÓN

PARCIAL

DSENSORIAL

MOTORSegmento parcialmenteinervado

I

0 = Ausente1 = Alterada2 = NormalNT = No valorada

SCORE TACTO+ =

SCORE COLOR+ =

Cualquier sensación anal* Puntos sensoriales

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA MEDULAR

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 77

78

TRAUMATISMOS EN LAS EXTREMIDADES

Prioridad en las fracturas

Vitales– Abiertas masivas– Bilateral femur– Lesión vascular asociada– Fractura pelvis– Amputaciones

Funcionales– Articulares– Luxaciones– Aplastamientos– Abiertas simples

Simples– Resto

Riesgo hemorrágico Riesgo funcional Riesgo mínimo

TRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURAS ÓSEAS1. Cerradas:• Reducción/estabilización/inmovili-

zación• Fijación externa

2. Abiertas:• Estabilizar con fijación externa• Lavado/desbridamiento y recubri-

miento hueso, nervios y vasos• Desbridamiento cada 24-72 h• Cierre diferido primario a los 3-5

días

Fractura

Cerrada AbiertaControl herida

Pulso distal

Conservado AusenteValoración vascular

Sin lesión Compresión Sección

Apósito compresivo

Inmovilización

Tracción en eje

Pulso distal

Conservado Ausente

Inmovilización

Pulso distal

ConservadoReevaluación periódica

AusenteRetirar inmovilización

TRATAMIENTO GENERAL DE LUXACIONES• Deben reducirse lo antes posible• Asociadas a lesiones vasculares deben tratarse antes de 6 h• La reconstrucción de articulaciones mayores no requiere fijación precoz

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Clínica Dolor/parestesias/pulsos conservados

Diagnóstico Shock/hipotensión/↓CPK/mioglobinuria/afectación renalPresión intracompartimental > 12-14 mmHg

Tratamiento Eliminar vendajesFasciotomía (presión compartimental > 30 mmHg)Antibioterapia amplio espectro

Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 78

79

CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICO D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo

A) Notificación de convulsión únicaEvitar autolesionesComprobar estado de ventilación y circulación

(si no se repite, iniciar proceso diagnóstico causaly estudio terapéutico)

B) Convulsión presenciadaLorazepam 0,1 mg/kg i.v.

oClonazepam 1 mg i.v.

oDiazepam 2 a 5 mg/min i.v.

(hasta 0,3 mg/kg fi 21 mg para 70 kg)

– Descartar hipoglicemia y enolismo– Garantizar funciones vitales (ABC)– Si hay dudas: Tiamina 100 mg

Glucosa 50 % (50 ml = 25 g)– Anamnesis general

c’) Cede la actividad convulsiva c”) Status convulsivo

CONVULSIÓN AISLADA (única) (con o sin antecedentes epilépticos previos)

Diagnóstico de estado epiléptico

ABC: Control vía aéreaGarantizar la ventilaciónGarantizar la circulación

Determinar: GlucosaIonesGasometríaEquilibrio ácido-basePlantear TC SNC, determinación tóxicos, EEG,estudios funcionalismo renal y hepático

PASO 1 Lorazepam 0,1 mg/kg i.v.Tiamina 100 mg50 ml dextrosa al 50 %

¿Continúan las convulsiones? No – Evaluación clínica del SNC

y depresión ventilatoria Sí – EEG

PASO 2 Fenitoína 20 mg/kg i.v. a 50 mg/minAtención a TA y ritmo cardíaco

¿Continúan las convulsones? No – Evaluación clínica

– EEGSí

PASO 3 Fenitoína 5-10 mg/kg (adicional)

¿Continúan las convulsiones? No – Evaluación clínica

– EEGSí

PASO 4 Monitorización contínua ECGFenobarbital 20 mg/kg a 50-75 mg/min

¿Continúan las convulsiones? No – EEG contínuo

para detectarSí recurrencias

PASO 5 Fenobarbital 5-10 mg/kg (adicional)

¿Continúan las convulsiones? No – Evaluación contínua

para detectarSí recurrencias

PASO 6 Propofol en perfusión 30 µg/kg/min o midazolam 0,2 mg/kg,

seguida de 0,1 mg/kg/hora

ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO

Cap. 14 16/6/04 09:25 Página 79

80

HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero

HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS

Sospecha de hemorragia digestiva alta

Valoración clínica hemodinámica (B)

Mantener estabilidad hemodinámica (C)

Hemorragia leve Hemorragia grave Hemorragia masiva

Medidas generalesIngreso en UCI

Medidas generalesMedidas generales

Cirugía urgenteEndoscopia peroperatoria

Endoscopia(paciente estabilizado)

Endoscopia(primeras 24 horas)

Alta precoz Ingreso en planta Diagnóstica No diagnóstica

Hemorragia persistente Sin hemorragiaVarices esofágicasOtras causas

ArteriografíaTratamiento médico

Persiste o recidiva

Cirugía (L)

Persiste o recidiva

Sangrado activoAlto riesgo de resangrado

Bajo riesgo de sangrado

Ulcus péptico

Esclerosis ocoagulación endoscópica

Persiste o recidiva

2.ª esclerosis o coagulación endoscópica

Tratamiento específico

Tratamiento médicoALTA

Sangrado activo

Esclerosis o ligadura endoscópica

Persiste o recidiva

Derivación portosistémica

Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 80

81

Sospecha de hemorragia digestiva baja (HDB)

Valoración clínica inicial (B)

Mantener estabilidad hemodinámica

Tacto rectal

HDB

Bajo riesgo Alto riesgo

Alta Medidas generales

ArteriografíaColonoscopia

Con alteración hemodinámicaSin alteración hemodinámica

Diagnóstica

Tratamiento

Sin respuesta

CirugíaCese de hemorragia Persiste la hemorragia

Angiografía y/o gammagrafía

No diagnóstica

Gastroscopia

Estudio del intestino delgado

VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL

• Evaluación de estabilidad hemodinámica: medir PA y FCTENSIÓN ARTERIAL

SISTÓLICA*FRECUENCIA CARDÍACA

SIGNOS DE MALA PERFUSIÓN

PERIFÉRICA

HDA leve

HDA grave

HDA masiva

> 100

< 100

< 100

> 100

No

Sí

Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria* Puede haber TA normal, pero se detectan signos de ortostamismo. «Tilt-test». Resultado

positivo cuando el cambio de posición de decúbito a sedestación provoca aumento de Fc en20 lpm o disminución de TAS en 20 mmHg.

Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 81

82

MANTENER ESTABILIDAD HEMODINÁMICA• Garantizar permeabilidad de vía aérea.• Colocación de vía de acceso venoso periférico: colocar dos catéteres al menos, de calibre

grueso (18 o mayor).• Colocación de vía venosa central en pacientes de riesgo (cirróticos, cardiópatas, nefrópa-

tas) o en pacientes en situación de shock hipovolémico, para medir PVC y reposición devolumen dirigida.

• Reposición de volumen intravascular:1. Suero salino al 0,9 % o Ringer lactato de forma inicial, hasta conseguir TAS > 100

mmHg y FC < 100 lpm. Utilizar coloides sólo en casos de gran inestabilidad.2. Transfusión de sangre

– Indicaciones:– Si se precisan 1-2 l de cristaloides en 1 h y no se consigue estabilizar al paciente.– Si la hemorragia es masiva y las pérdidas estimadas son mayores del 30 %, aso-

ciar transfusión a los cristaloides.– En pacientes en estado de shock, transfundir sangre O negativa o isogrupo, hasta

disponer de sangre cruzada.– Duración: hasta conseguir aumentar el hematocrito a más del 25 %. En pacientes de

alto riesgo, mantenerlo a más del 30 %. Evitar el aporte de volumen excesivo.– Rentabilidad: el hematocrito debe aumentar un 3 % por cada unidad de concentrado

de hematíes transfundida. Si no se consigue: hemorragia persistente.3. Transfusión del PFC

– Si existe sangrado activo con alteración de la coagulación (INR > a 1,5).– Si hemos efectuado transfusión superior a 6 concentrados.

– Dosis: 10-15 ml/kg de peso.4. Transfusión de plaquetas

– Si sangrado activo y plaquetas < 50.000.– Si sangrado activo y antecedentes de ingesta de fármacos antiagregantes, aunque su

número sea > 50.000.– Dosis: una unidad/10 kg de peso.

• Dieta absoluta, aunque se pueden ingerir fármacos si se precisa.• Reposo en cama.• Toma de constantes vitales cada 4-6 h. Control de diuresis estricto,

incluso con colocación de sonda uretral en pacientes inestables.• Fármacos:

– Antisecretores:· Omeprazol (80 mg en bolo inicial, seguido de 40 mg/8 h/3 días.· Ranitidina (50 mg/6-8 h) (no utilizar en presencia de fallo funcio-

nal renal).– Los antiácidos están contraindicados (interfieren con la endoscopia)– Somatostatina: en pacientes con sospecha de varices sangrantes,

hasta practicar endoscopia, 250 µg/en bolo inicial, seguido de 250µg/h, mantenido durante 5 días.

• En HDB, si se va a practicar colonoscopia, preparar el intestino con ene-mas o con solución evacuante oral (no aumenta el riesgo de sangrado).

MEDIDAS GENERALES

Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 82

83

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCUS PÉPTICO

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST

HALLAZGO ENDOSCÓPICOCLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ÚLCERAS DIGESTIVAS

Hemorragia activaIaIb

Hemorragia recienteIIaIIbIIc

Ausencia de signos de sangradoIII

Hemorragia en chorroHemorragia en babeo

Vaso visible no sangranteCoágulo adherido

Manchas planas rojas o negras

Fondo de fibrina

• Del grado Ia al IIb, se realiza tratamiento esclerosante y coagulante endos-cópico así como tratamiento antisecretor, manteniendo el pH gástrico > 6.

• En caso de resangrado, se realiza un segundo tratamiento endoscópicoantes de valorar la intervención quirúrgica.

• Hay que prevenir la aparición de encefalopatíahepática: enemas y lactulosa para eliminar res-tos intestinales, neomicina enteral o norfloxa-cino para esterilizar el contenido intestinal ymedida y tratamiento de presión intracraneal.

• Utilizar fármacos vasoactivos , como somatos-tatina, para reducir el flujo de los vasos esplác-nicos y la presión portal, con lo que disminu-ye el sangrado.

• El tratamiento de elección es la escleroterapiaendoscópica. Complicaciones: perforación,

úlceras y estenosis.• Como medida temporal, se puede utilizar el

taponamiento con balón: sonda de Sengs-taken-Blakemore.

• En casos de sangrado persistente, se debe rea-lizarla derivación o shunt portosistémico intra-hepático transyugular (TIPS), con colocaciónde STENT metálico en vena hepática, de formainicial, antes de llegar a un shunt quirúrgico,utilizado cuando los anteriores fallan o soninsuficientes.

HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS

• Permite la localización si el sangrado es mayor de 0,5 ml/min.• Puede controlar el sangrado con utilización de vasopresina o embolización. Recidivas fre-

cuentes.• Indicaciones:

– Hemorragia activa con endoscopia no diagnóstica.– Fracaso de tratamiento endoscópico con riesgo quirúrgico elevado.

ARTERIOGRAFÍA

HDA. INDICACIONES•Fracaso de tratamiento endoscópico con hemorragia arterial activa, con inestabilidad

hemodinámica o con sangrado continuado lento con necesidad de transfundir más de 3concentrados de hematíes/día.

•Recidiva hemorrágica de ulcus péptico, a pesar de dos intentos endoscópicos, o asocia-da a shock.

•Cuando no es posible establecer la causa y la hemorragia es masiva. En algunos casos,se realiza endoscopia peroperatoria para ayudar a establecer el origen de la hemorragia.

HDB. INDICACIONES•Cuando persiste el sangrado a pesar de otras técnicas previas.•En caso de hemorragia masiva exanguinante, está indicada la cirugía inmediata: colecto-

mía subtotal.•Interesa la localización previa preoperatoria del punto de sangrado, a fín de practicar una

resección más restrictiva, disminuyendo la morbimortalidad posoperatoria y la inciden-cia de recidivas hemorrágicas.

CIRUGÍA

Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 83

84

Signos iniciales de malestar general, astenia, alteraciones digestivas en sujeto sano

Ictericia, encefalopatía, alteraciones de coagulación

Anamnesis detallada y exploración física

Pruebas complementarias

Tratamiento con medidas generalesAdministración de N-acetilcisteína en cualquier caso

Si se conoce la etiología, instaurar tratamiento específico

Recuperación Mala evoluciónEncefalopatía progresiva (III, IV) o

alteración hemodinámica, respiratoria o renal

Ingreso en UCI

Valoración pronóstica Intervalo ictericia-encefalopatíaMedidas generales

Criterios para trasplante < 7 días > 8 díasProgresión de encefalopatía

Traslado urgente a centrocon programa de trasplante hepático

Sí

FALLO HEPÁTICO FULMINANTE CLASIFICACIÓN (de valor pronóstico)A. Hiperagudo. Intervalo en días desde la aparición de ictericia a la de encefalopatía,

(intervalo I-E) < 7 días: existe alto grado de edema cerebral, tiene mejor pronóstico(supervivencia del 35 %), y su etiología más frecuente es la vírica.

B. Agudo. Intervalo I-E entre 8 y 28 días: existe menor edema cerebral, tiene peor pro-nóstico (supervivencia del 7 %) y su etiología más frecuente es por tóxicos.

C. Subagudo. El intervalo I-E > de 28 días: existe poco edema cerebral, es muy grave(superviviencia del 14 %) y su etiología puede ser variable.

ETIOLOGÍAEn el 15-25 % de las ocasiones no se identifica el agente etiológico.El paracetamol es el tóxico que con mayor frecuencia provoca el cuadro en Inglaterra. Enotros países, incluyendo el nuestro, es menos frecuente.ETIOLOGÍAS POSIBLES:

A) Causas infecciosas. Virus de hepatitis A, B, D, E, virus herpes simple, citomegalo-virus, virus varicela-zoster y virus Epstein-Barr.

B) Intoxicaciones. Paracetamol, Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, metildio-ximetanfetamina (éxtasis), solventes orgánicos.

C)Fármacos. Antimicrobianos (amoxicilina-clavulánico, ciprofloxacino, eritromicina,isoniazida, sulfonamidas, tetraciclinas, ketoconazol), anticonvulsivantes (fenitoína,valproato sódico), psicotropos (IMAO, antidepresivos tricíclicos), antirreumáticos(AINE, sales de oro, alopurinol), otros (lovastatina, alfa-metildopa, halotano, amio-darona, ciclofosfamida, propiltiouracilo, flutamida, disulfiram, loratadina).

D)Causas metabólicas. Enfermedad de Wilson, degeneración aguda grasa del emba-razo, síndrome de Reye, galactosemia.

E) Miscelánea. Toxinas bacterianas (B. cereus, cyanobacter), síndrome de Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva hepática, derivación yeyuno-ileal, hepatitisautoinmune, hipertermia (golpe de calor), hepatectomía parcial, fallo primario delinjerto hepático, carcinomatosis masiva hepática.

Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 84

85

CLÍNICALa encefalopatía puede presentarse en cuatro grados:

Grado I. Euforia alternante con estados depresivos, confusión ligera fluctuante, bra-dipsiquia, alteraciones del ritmo vigilia-sueño.

Grado II. Comportamiento inapropiado, somnolencia, controla esfínteres.Grado III. Somnolencia casi mantenida, pero se puede despertar, lenguaje incoherente,

confusión marcada.

Grado IV. No se despierta, puede responder a estímulos dolorosos.

El fallo hepático fulminante se caracteriza por trastornos graves de coagulación,secundarios al descenso de antitrombina III y déficit de síntesis de factores de coagu-lación. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), luegoel factor V y por último el fibrinógeno. Se ha demostrado la existencia de fibrinolisis,trombopenia y CID. Actividad de protrombina < 40 %.

Antivirales (en caso de sospecha de fallo hepático por virusde varicela-zoster o herpes simple)

Acetilcisteína (en caso de fallo hepático secundario a para-cetamol) de forma precoz: carga de 150 mg/kg i.v. en per-fusión de 4 horas, seguido de 150 mg/kg en 16 horas

Monitorización PIC indicada en encefalopatia grado IV opersistencia de coma GCS < 5 puntos. PIC se debe man-tener por debajo de 20 mmHg con una PPC > 60 mmHg

Tratamiento de la hipertensión endocraneal (HEC) mediantela escalada habitual: 1) hiperventilación, 2) agentes osmó-ticos, 3) barbitúricos, llegando al COMA BARBITÚRICO

Lucha contra hipertermia (la temperatura central no debe ser> 38 ºC)

Glucosa hipertónica i.v. para combatir riesgo hipoglicemiaNutrición parenteral con aminoácidos esenciales, no ciclícosAntagonistas H2Aislamiento vía aérea (si GCS < 8 puntos)Soporte ventilatorio, si precisaSoporte hemodinámico según monitorización hemodinámi-ca compleja

Soporte renal, garantizando aporte volémico suficiente y, sies preciso, diuréticos e incluso HFVVC

Control de la coagulopatía con PFC y factores, según con-troles biológicos

Vigilancia y profilaxis de complicaciones infecciosasLactulosa o paromomicina por vía GI para evitar reabsorciónsustancias nitrogenadas

MEDIDAS ESPECÍFICAS MONITORIZACIÓN SNC MEDIDAS GENERALES

TRATAMIENTOINDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO

Todos los pacientes con fallo hepático fulminante son candidatos potenciales al trasplan-te, ya que es el único tratamiento con posibilidades de éxito.

Las indicaciones se basan en los criterios de los centros con mayor experiencia. Los másaceptados son los propuestos por el Grupo de King’s College Hospital de Londres:

Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 85

86

• Fallo hepático fulminante secundario a intoxicación por paracetamol– pH arterial < 7,3 (después de reposición hidroelectrolítica e independientemente del

grado de encefalopatía.– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5) + creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl

+ encefalopatía grado III, IV. • Fallo hepático fulminante por otras causas

– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5), (independientemente del grado deencefalopatía).

– Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente delgrado de encefalopatía):

· Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años.· Fallo hepático fulminante secundario a etiología indeterminada, secundario a

halotano o por reacción idiosincrásica a drogas.– Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días.– Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl.– Tiempo de protrombina > 50 seg. (INR > 3,5).

El trasplante estaría contraindicado en:• Situación neurológica irreversible.• Situación séptica no controlada.• Situación de fallo multiorgánico.

PANCREATITIS AGUDA

Dolor epigástrico + vómitos + distensión abdominal

Pruebas de laboratorio

Hiperamilasemia

Descartar otras causas de hiperamilasemia Aumento de lipasa sérica

Pruebas de imagen

Grave

Determinar la gravedad en los primeros 3-4 días

Leve

Pancreatitis necrotizante

Tratamiento de soporteTC Pancreatits intesticial

Mejoría

Deterioro Aspiración percutánea Estéril

Infección Cirugía

DEFINICIÓNDEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE ATLANTA– Pancreatitis aguda. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros

tejidos regionales o sistemas y órganos remotos.– Pancreatitis aguda grave (PAG). Asociada a disfunción de órganos y/o a complicaciones loca-

les tales como necrosis, absceso o seudoquiste.– Pancreatitis aguda leve. Asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin com-

plicaciones.– Colecciones líquidas agudas. Aparición precoz en PAG, localizadas dentro o próximas al pán-

creas, y siempre carecen de pared fibrosa o granulomatosa.– Necrosis pancreáticas. Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable que se asocia

de forma atípica con necrosis grasa peripancreática.– Seudoquiste agudo. Colección de líquido pancreático con pared fibrosa o granulomatosa y que

se produce como consecuencia de PAG, trauma pancreático o pancreatitis crónica.– Absceso pancreático. Colección purulenta circunscrita intraabdominal, usualmente próxima al

páncreas que contiene poca o ninguna necrosis pancreática y que se produce como conse-cuencia de PAG o trauma pancreático.

– Se recomienda no usar los términos flemón, pancreatitis aguda persistente y seudoquiste infectado.– Pancreatitis hemorrágica. Término que debe restringirse a hallazgos operatorios o posmortem.

Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 86

87

PRUEBAS DE IMAGEN• Rx simple de abdomen para descartar perforación de víscera hueca y obstrucción intes-

tinal. Podemos encontrar como alteraciones propias de la pancreatitis:– Íleo localizado en ayuno = ASA centinela.– Íleo generalizado con niveles hidroaéreos.– Distensión aislada de colon transverso = «signo de colon interrumpido»– Distensión duodenal con niveles hidroaéreos.– Seudoquiste.

• Rx de tórax. Puede encontrarse atelectasias, elevaciones diafragmáticas, infiltradosalveolo-intersticiales o derrame pleural izquierdo (en el 10-20 % de enfermos)

• Ecografía abdominal. Realizar en las primeras 24-48 h. Permite visualizar cálculos y, siexiste, dilatación de vía hepática. Puede verse la existencia de ascitis, inflamación,edema o seudoquiste. A veces es imposible visualizar la glándula.

• TC abdominal. Método diagnóstico de elección. Su variante con contraste para practi-car una pancreatografía dinámica permite visualización de tejido necrótico, así comorealizar una clasificación morfológica con implicación pronóstica.INDICACIONES– Duda diagnóstica.– Valoración de la gravedad y detección de complicaciones en las de mal pronóstico.– Guía para drenaje de colecciones.

· Clasificación de Baltazar.-Grado A. Páncreas normal.- Grado B. Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso.- Grado C. Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios infla-

matorios en la grasa peripancreática.- Grado D. Colección líquida en una sola localización, normalmente en el espa-

cio pararrenal anterior.-Grado E: Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas (normalmente enespacio pararrenal anterior o en el saco menor) y/o gas cerca del páncreas.

· Índice de gravedad por TC: la clasificación anterior se puntúa de 0 a 4 puntos(Grado A = 0, Grado E = 4). Si no existe necrosis, 0 puntos. Necrosis < 33 % = 2puntos. Necrosis del 33-50 % = 4 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos.Puntuación total: grado según TC (0-4) + necrosis (0-6). Índice entre 7-10 = mayormorbimortalidad.

• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: indicada en pancreatitis graves deorigen biliar, durante las primeras 48-72 horas, que presenten fallo orgánico y/o sep-sis biliar.

PRONÓSTICO• Criterios de Ranson• APACHE II: se recomienda su uso en el ingreso para identificar las formas graves. A

las 48 h su utilidad es semejante al anterior.• Otros: edad mayor de 70 años, insuficiencia renal, uso de vasopresores o agentes

inotrópicos, obesidad (IMC > 30 kg/m2), líquido peritoneal hemorrágico y albúmina< 3,2 g/dl, se asocian a mayor mortalidad y peor pronóstico.

• Ingreso en UCI: pancreatitis aguda con más de 3 criterios de Ranson, APACHE II >8, con existencia de fallo orgánico y necrosis en región pancreática.

• Índice de gravedad por TC ( ya comentado en punto anterior).

– Al ingreso:Edad > 55 añosLeucocitosis > 16.000Glucosa > 200 mg/dlLDH > 350 UI/lGOT > 250 U/l

– A las 48 horas:Disminución del Hto > 10 puntosAumento de urea > 10 mg/dlCalcemia < 8 mg/dlpaO2 < 60 mmHgDéficit de bases > 4 mEq/lSecuestro líquido > 6 litros.

Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 87

88

TRATAMIENTO

SOPORTE NUTRICIONAL ETIOPATOGÉNICO PROFILAXIS INFECCIÓN DEL FOCO

1. Tratamiento de la insuficien-cia respiratoria y soporteventilatorio si fuera preciso

2. Soporte hidroelectrolítico dela coagulación y del equili-brio ácido/base

3. Soporte hemodinámico4. Analgesia (no hay evidencia

que contraindique los mórfi-cos)

5. Prevención y tratamiento delfracaso renal y HFVVC sifuera preciso

6. Drenaje gástrico (SNG enformas leves y según tole-rancia)

1. Nutrición yeyunal en formasgraves o moderadamentegraves cuya duración seprevea mayor de 7 días, ini-cio precoz.

2. Si existe intolerancia, persis-tencia del dolor o aumentode amilasas, iniciar soporteparenteral. Atención a laintolerancia a hidratos decarbono

3. Agentes anti-H2

1. CPR (pancreatocateterismoretrogrado) precoz en lasformas biliares

1. Antibióticos (se recomiendacarbapenem 500 mg/8 h por14 días. Alternativas: quino-lonas, cefuroxima o metroni-dazol (ver apéndice)

2. Descontaminación digestivaselectiva

1. Drenaje quirúrgico en las for-mas de necrosis infectada(punción aspiración diagnós-tica). Esta indicada la necro-sectomía con lavado perito-neal continuo

2. En las formas seudoquísticassintomáticas, drenaje percu-táneo dirigido por TC

Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 88

89

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL SEGÚN ETIOLOGÍADEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN1. Oliguria. Diuresis < 500 ml/día. Puede definirse

también como una diuresis < 0,5 ml/kg/hora.2. Anuria. Diuresis < 100 ml/día.3. Insuficiencia renal aguda.Incapacidad de los

riñones para excretar productos de desechonitrogenados, de instauración brusca y habi-tualmente reversible, originando la pérdida de lahomeostasis y retención de estas sustancias enel organismo. El fracaso renal agudo (FRA)puede ser oligúrico o no oligúrico. El daño renales un continuo que va desde la oliguria/anuriahasta la insuficiencia renal aguda establecida.La detección temprana del daño renal y lacorrección de la causa o causas reduce el ries-go de desarrollar la insuficiencia renal.

I. HipovolemiaII. Bajo gasto cardíacoIII. Aumento de la proporción entre

resistencia vascular renal y sistémi-ca:•Vasodilatación sistémica•Vasoconstricción renal•Síndrome hepatorrenal

IV. Hipoperfusión renal con alteraciónde la autorregulación renal

V. Síndrome de hiperviscosidad

I. Obstrucción renovascular (bilateralo unilateral si es monorreno):•Obstrucción arterial•Obstrucción venosa

II. Enfermedad glomerular y microvas-cular:•Glomerulonefritis y vasculitis.•Otras: p. ej., síndrome hemolíti-

co-urémico, púrpura trombóticatrombocitopénica, coagulaciónintravascular diseminada, etc.

III. Necrosis tubular aguda:•Isquemia•Toxinas: exógenas y endógenas

IV. Nefritis intersticial:•Inducida por fármacos•Infecciosa•Infiltrativa•Idiopática

V. Depósito y obstrucción intratubularVI. Rechazo de trasplante renal.

I. Ureteral:• Intrínseca• Extrínseca (compresión)II. Cuello de vejigaIII. Uretra

INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA INSUFICIENCIA POSRENAL (OBSTRUCCIÓN)

Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 89

90

CLASIFICACIÓN RIFLE DEL FRACASO RENAL AGUDO (2.ª CONFERENCIA DE CONSENSO ADQI, VINCENZA, MAYO 2002)RISK (riesgo) Incremento de la Crp � 1,5 o descenso del FG > 25 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h � 6 horasINJURY (lesión) Incremento de la Crp � 2 o descenso del FG > 50 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h � 12 horasFAILURE (fracaso) Incremento de la Crp � 3 o descenso del FG > 75 % o

Crp ≥ 4 mg/dl (incremento agudo ≥ 0,5 mg/dl) Diuresis < 0,3 ml/kg/h � 24 horas o anuria � 12 horasLOSS (pérdida) FRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanasESKT (enfermedad renal terminal) Enfermedad renal terminal (> 3 meses)Crp: creatinina plasmática. FG: filtrado glomerular.

DIAGNÓSTICO1. Historia clínica. Revisión de historia previa en busca de signos de enfermedad renal.

Antecedentes: procedimientos quirúrgicos recientes, traumatismos, episodios de hipo-tensión, infección, inmovilidad prolongada o cambios de medicación, cardiopatía,enfermedad renal crónica, uropatía obstructiva, diabetes, alergias medicamentosas(contrastes radiológicos), enfermedad hepática, diabetes, tumores o tratamiento anti-neoplásico.

2. Exploración física• Control de diuresis.• Exploración física completa:– Oliguria prerrenal: en pacientes posquirúrgicos o traumáticos revisar drenajes qui-

rúrgicos y descartar sangrado activo a cavidades cerradas. Descartar pérdidas exce-sivas por diuréticos, diabetes mal controlada y pérdidas digestivas. Descartar bajogasto cardíaco. Descartar neumotórax en pacientes ventilados. Los pacientes conhipertensión arterial que estén recibiendo tratamiento con hipotensores pueden pre-cisar presiones de perfusión renal superiores a la habitual para mantener un gastourinario adecuado, por lo que aún con presiones arteriales correctas pueden presen-tar oliguria.

– Oliguria renal: revisar cambios de tratamiento recientes, introducción de posibles fár-macos nefrotóxicos, utilización de contrastes radiológicos.

– Oliguria posrenal: revisar sonda vesical, descartando obstrucción. Descartar masaabdominal, hematoma retroperitoneal traumático o posquirúrgico. Descartar lesióniatrogénica ureteral.

3. Pruebas de laboratorio• Tira reactiva: muy útil. Informa de densidad, acidez, presencia de proteinuria (daño

glomerular), glucosuria (daño tubular) o hematuria (infecciones, litiasis, traumatis-mos).

• Bioquímica: en sangre y orina. Diferencia entre el origen prerrenal y el daño renalintrínseco. Solicitar en sangre urea, creatinina, iones (sodio, potasio, cloro, fosfato)y osmolaridad. Solicitar urinoanálisis completo, que incluya iones (sodio y potasio),urea, creatinina, proteinuria, densidad, osmolaridad, acidez y análisis microscópicodel sedimento urinario, buscando cilindros y restos celulares.

4. Estudio de imagen• Radiología simple de abdomen y TC abdominal: estudio inicial en busca de litiasis.• Ecografía: estudio de vías urinarias. Descartar uropatía obstructiva.• Pielografía anterógrada y retrógrada: estudio de obstrucciones.• Evitar en lo posible la pielografía intravenosa por su nefrotoxicidad.

5. Biopsia renal• Para los casos más complejos en los que una vez descartado el origen prerrenal y

posrrenal el diagnóstico de insuficiencia renal intrínseca no está aclarado.

Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 90

91

INDICACIONES ABSOLUTAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL• Hiperpotasemia incontrolable• Estados edematosos que originen o agraven una situación de edema pulmonar

grave sin respuesta a diuréticos u otras medidas• Acidosis metabólica grave en la insuficiencia renal• Complicaciones de la azoemia con manifestaciones clínicas del síndrome urémi-

co (pericarditis, encefalopatía, neuromiopatía o complicaciones hemorrágicas)• Trastornos electrolíticos graves asociados a fracaso renal• Eliminación de toxinas dializables (p. ej., sales de litio)• Ascenso de la urea plasmática: no hay un rango definido, pero la mayoría se incli-

na por iniciar la terapia sustitutiva con niveles de urea entre 20 y 30 mmol/l

INDICACIONES RELATIVAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL• Control de la hipertermia o hipotermia grave• Sepsis severa: en la forma de hemofiltración de alto flujo

MÉTODOS DISPONIBLES DE REEMPLAZO RENAL• Técnicas intermitentes: diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemodiálisis de alto

flujo, EDD (Extended Daily Dialysis) y SLED (Slow Low-Efficiency Dialysis)• Técnicas continuas: ultrafiltración lenta continua, hemofiltración continua, hemo-

diálisis continua, hemodiafiltración continua, hemodiálisis continua de alto flujoFUNDAMENTOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS EN LAS TCRR• Difusión: intercambio de sustancias por gradiente de concentración• Convección: intercambio de sustancias por gradiente de presión

Urea plasmática Aumentada AumentadaCreatinina plasmática Normal AumentadaRatio urea/creatinina en plasma (normal 10:1) > 20:1 < 20:1Excreción fraccional de sodio < 1 % > 1 %Excreción fraccional de urea 20-30 % 40-70 %Concentración de sodio en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/lConcentración de cloro en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/lOsmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg < 350 mOsm/kgDensidad urinaria > 1.018 < 1.015Índice de insuficiencia renal < 1 > 1Proporción de creatinina en orina y en plasma > 40 < 20Proporción de urea en orina y en plasma (normal = 50) > 8 < 3Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos, marrón turbio

ÍNDICE PRERRENAL RENAL

TÉCNICAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL (TCRR)

Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 91

92

MONITORIZACIÓN DEL SISTEMAPresión transmembrana (PTM): PTM = (Pcap - Ponc) - Pefl

Pcap = Ppre + Ppos

2Pcap: presión capilar. Ponc: presión oncótica. Pefl: presión del efluente (ultrafiltrado).

La presión oncótica suele desestimarse, de modo que la fórmula es:

PTM = (Ppre + Ppos)

2Ppre: presión prefiltro. Ppos: presión posfiltro (venosa)

La PTM siempre es positiva. A mayor PTM menor rendimiento del filtro. Valoressuperiores a 200 implican coagulación inminente del sistema. A mayor presión deefluente menor PTM, lo que implica un correcto funcionamiento del sistema.

Fracción de filtración (FF):FF =

Quf

Qpl

Qpl = Qs �100 -Hto

100

FF: fracción de filtración. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qs: flujo de la bomba de sangre.Hto: hematocrito.

Mecanismo físico de la membrana Convección Convección Difusión Convección/difusión Convección/difusiónCoeficiente ultrafiltración Alto Alto Bajo Alto AltoReposición No Si No Si NoRecirculación de ultrafiltrado No No No No SiFlujo de sangre (ml/min) 50-200 50-200 50-200 50-250 50-200Flujo de ultrafiltrado (ml/min) 8 10-30 1-5 10-30 1-5Flujo de dializante (ml/min) — — 10-30 15-50 50-200

AVSCUF/VVSCUF: ultrafiltración lenta continua AV (arteriovenosa)/VV (venovenosa)CAVH/CVVH: hemofiltración continua AV/VV.CAVHD/CVVHD: hemodiálisis continua AV/VVCAVHDF/CVVHDF: hemodiafiltración continua AV/VV

CVVHFD/CAVHFD: hemodiálisis continua de alto flujo HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO FLUJO: es una variante de la CVVH que

requiere hemofiltros con una superficie mayor y emplea volúmenes de ultrafil-trado > 35 ml/kg/h

VVSCUF CVVH CVVHD CVVHDF CHFD

Las técnicas A-V (arteriovenosas) no se describen por ser poco utilizadas. Se remite al lector a las referencias

Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 92

93

Se recomienda mantener FF por debajo del 25 % para evitar la coagulación del sis-tema.En el caso de la reposición posfiltro el efluente es ultrafiltrado en su totalidad, y estásaturado al 100 % de urea. En la reposición prefiltro parte del ultrafiltrado es líquidode reposición, y con tasas de flujo convencionales (2 l/h o menos) la prediluciónresulta en una reducción del aclaramiento de urea cercana al 15 %.Cuando la reposición sea prefiltro, sumaremos el flujo del líquido de reposición alflujo plasmático:

FF = Quf

Qpl + Qr

FF: fracción de filtración con reposición prefiltro. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qr: flujode reposición prefiltro.

ResistenciaResistencia =

Pa - PeQs

Pa: presión prefiltro o aferente. Pe: presión posfiltro o eferente. Qs: flujo sanguíneo.

Valores superiores a 1,5 indican coagulación inminente del sistema.En aquellos casos en los que el sistema no disponga de estos sistemas de monito-rización debemos calcular al menos la FF estimada para los parámetros elegidos parael tratamiento pautado y, si no es correcta, modificar el tratamiento ajustándolo a unaFF adecuada.

ANTICOAGULACIÓN• Todas las modalidades continuas requieren anticoagulación.• Habitualmente se emplea heparina no fraccionada. Controles periódicos de coa-

gulación.• En situaciones de riesgo de sangrado o trombocitopenia inducida por heparina

(TIH) es preferible utilizar prostaciclina o citrato sódico (con citrato es necesariomonitorizar pH).

• Otras posibilidades: argatroban e hirudina (menos experiencia), heparinas de bajopeso molecular.

• La reposición prefiltro disminuye el riesgo de coagulación del sistema al reducirel hematocrito.

FLUIDO DE REPOSICIÓN• Son preferibles las soluciones preparadas por la industria. Evitar las manipulacio-

nes. No se recomienda las preparaciones especiales. Monitorización frecuente deelectrólitos durante las TCRR por sus deficiencias en fosfato y potasio.

• Bicarbonato frente a lactato: en general podemos considerar adecuado el uso deambas sustancias en cualquier situación.

• En aquellos pacientes que presenten una hiperlactiacidemia de base o disfunciónhepática que pueda comprometer la metabolización de lactato a bicarbonato debe-ríamos utilizar bicarbonato, y también en las técnicas de alto flujo (nivel II; gradoC).

Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 93

94

MANEJO DEL PACIENTE CON OLIGURIA

Historia clínicaExploración física

Revisar sonda vesical

Carga de líquidosOliguria Evaluación clínica

Oliguria posrenal Ecografía renal Resolver obstrucciónTratamiento específico

Oliguria renal Análisis de orina(bioquímica y microscopio)

Tratamiento específico

Considerar otro orígen

Ausencia de respuestaDobutaminaNoradrenalina

Tratamiento específicoBuena respuesta

Fluidoterapia: considerar nuevas sobrecargasAjustar pérdidas

Monitorización hemodinámica

Buena respuesta

Ausencia de respuesta

Fallo cardíaco

Oliguria prerrenal

Hipovolemia

Sobrecarga de volumenReevaluación clínica

Sodio urinario < 10; densidad orina > 1.018

No Sí

Considerar otros diagnósticosy tratamiento específico

Repetir carga de líquidoVigilar signos de insuf. cardíaca

Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 94

95

ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE E IONES B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer

MECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASERESPIRATORIO METABÓLICO

Acidosis Alcalosis Acidosis AlcalosisAlteración 1.º

Respuesta aguda

Compensación crónica (por cada)(se produce)

↑paCO2

↑HCO3– 1 mM

↑10 mmHg paCO2

Renal ↑ HCO3– 3-5 mM

↑ 10 mmHg paCO2

↓paCO2

↓HCO3– 1 mM

↓10 mmHg pCO2

Renal ↓ HCO3– 3-5 mM

↓ 10 mmHg paCO2

↓HCO3–

↓ paCO2

Hiperventilación ↓ paCO2 1 mmHg↓ 1 mM HCO3-

↑HCO3–

↑ paCO2

Hipoventilación ↑ paCO2 0,6 mmHg↑ 1 mM HCO3

–

MANIFESTACIONES BIOQUÍMICAS DE LAS URGENCIAS ENDOCRINAS

CAD CHNC CM CT CA

↓

↑

↓

↑

↓

↑

Sí

↓

↓

↑/↓

↑

Sí

↓

N↑

↓

Sí, láctica↓

No

↑

Variable

↑

↑

No↑

Sí (grave)

↑

↓

N↑

↑

Sí, láctica↑

Sí

Na+

K+

Cl–

Urea/CreatininaGlucemiaAcidosisOsmolaridadDeshidratación

CAD: cetoacidosis diabética. CHNC: coma hiperosmolar no cetósico. CM: coma mixedematoso. CT: crisis tirotóxica. CA: crisis addisoniana

96

Hipernatremia(Na+ > 145 mEq/l)

Volumen extracelular (VEC). Osmolaridad plasma (p).Osmoralidad orina (o). Na+ plasma (p). Na+ orina (o)

HipovolemiaPérdida H2O y Na+

HipervolemiaGanancia H2O y Na+

Na+ o < 20 mEq/lOsm o ≤

Na+ o > 20 mEq/lOsm o ≤ Osm p

Pérdida extrarrenalVómitos

HipertónicoQuemaduras

Diarrea osmóticaSudoración excesiva

Pérdida renalPosTx renal

Diuresis osmóticaRecuperación FRA

Ingesta agua saladaNutrición parenteral

Ingesta excesiva CINaExceso mineralcorticoides

Adm. soluciones hipertónicasDiálisis contra baño

Euvolemia. Pérdida H2O

Hipodipsia primaria Diabetes insípida

Restricción H2O-AVP

DI central DI nefrogénica

NATREMIACONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA Y DE LA ALCALEMIA

LUGAR ACIDEMIA ALCALEMIA

Cardiovascular

Neurológico

Hematológico

ÓseoRenal

Pulmonar

Arritmias↓ contractibilidad cardíaca↓ resistencia arteriolar

SomnolenciaEstado confusional

HiperpotasemiaDesviación hacia la → curva

disociación hemoglobina

OsteomalaciaNefrocalcinosisNefrolitiasis↑ resistencia vascular pulmonar

Arritmias

TetaniaParestesias

HipopotasemiaDesviación hacia

la ← curva disociación hemoglobina

↓ resistencia vascular pulmonar

Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 96

97

Osm: osmoralidad. VEC: volumen extracelular. VPE: volumen plasmático efectivo. GI: gastrointestinales. MC: mineralcorticoides.ATR: acidosis tubular renal. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. SIADH: síndrome de secrección inadecuada de ADH.

Pérdida renalDiuréticos

ICCDéficit MC

Nefropatía pérdida de salDiuresis osmótica

ATR tipo II

Hiponatremia(Na+ < 135 mEq/l)

Osmoralidad plasmática

Hiponatremia hipotónica Seudohiponatremia

Osm p normal Osm p elevada

HiperlipidemiaHiperproteinemia

Osmolaridad orina (o)

Manitol o glicerolOsm o < 100 mOsm/kg Osm o > 100 mOsm/kgHiperglucemia

PolidipsiaReprogramacióndel osmostato

Evaluación clínica VEC

Evaluación clínica VECVEC bajo VEC normal VEC alto

Déficit H2O y mayor de Na+

Na+ o < 20 Na+ o > 20Pérdida extrarrenal

Pérdida GITercer espacio

VómitosQuemados

Aumento H2O total

SIADHHipotiroidismo

Déficit GC

Exceso de Na+ y mayor de H2O

VPE ↓

ICCSíndrome nefróticoCirrosis hepática

Insuficiencia renal

VPE ↑

Na+ o < 20 Na+ o > 20

Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 97

98

Ca: calcio. P: fósforo. PTH: parathormona. p: plasma; o: orina.

Hipercalcemia (Ca++ plasmático total > 10,5 mg/dl)

Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico

Ca ajustado o Ca iónicos normales elevados Ca ajustado o Ca iónico

Seudohipercalcemia

Ca o ↑

Crisis hipercalcémica

NoProbable hipertiroidismo

SíProbable hipercalcemia neoplásica

Fósforo elevadoAnamnesis, exploración,

Ca p, Ca o, P, PTHFármacos:Tiazidas

LitioVit A/D Enfermedad renal

PTH bajaPTH altaPTH baja

Ca o ↓HiperparatiroidismoVitamina D

Hormonas tiroideasCortisol

Alteradas Normales

HipertiroidismoEnfermedad de Addison

Elevada Baja

SarcoidosisLinfoma

Neoplasiamaligna

Hipercalcemiahipocalciúrica familiar

CALCEMIA

Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 98

99

Ca: calcio. P: fósforo. Mg: magnesio. PTH: parathormona.

Hipocalcemia (Ca2+ plasmático total < 8,5 mg/dl)

Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico

Ca ajustado o Ca iónico normales Ca ajustado o Ca iónico descendidos

Seudohipercalcemia Tetania

No

Sí

Enfermedad gravePancreatitis

SepsisTransfusiones

Síndrome de shock tóxico

Anamnesis, exploración,Ca o, Mg, P, PTH Fármacos

PTH alta PTH normal o baja

HipoparatiroidismoFósforo normal o bajo Fósforo alto

Enfermedad renalDestrucción tisular

Seudohipoparatiroidismo

25 (OH) vitamina D

Baja Normal 1-25 di (OH) vitamina D

Enfermedad hepatobiliarMalabsorción

Baja Normal

RaquitismoVitamina D-dependiente

RaquitismoVitamina D-resistente

Metástasis ostoblásticas

Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 99

100

S: suprarrenal. MC: mineralcorticoides. ALD: aldosteronismo.

Seudohipopotasemia Falta aporte Redistribución Por pérdidas

Hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l)

Leucocitosis MalnutriciónAnorexia

Alcalosis metabólicaHipotermia

Exceso InsulinaAct. adrenérgica

K+ orina 24 horas

K+ < 25 mEq/24 h

P. extrarrenalesVómitosDiarreaDiálisis

K+ > 25 mEq/24 h

P. renales

Tensión arterial

AltaNormal

Bicarbonato

Bajo Variable Alto

Anión GAP

Normal Elevado

PoliuriaHipomagnesemiaAniones no reab.

Anfotericina B

Cl– orina

< 10 mEq/24 h > 10 mEq/24 h

Vómitos crónicosDiuréticos tras tratamiento

Síndrome de BatterDiuréticos

Hipomagnesemia

ATR CAD

Renina plasmática

Alta/normal Baja

Tumor reninaHTA renovascular

HTA maligna

Aldosterona

Baja Alta

Hiper ALD 1.º Ingesta MCSíndrome de Cushing

Hiperpotasemia SR

POTASEMIA

Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 100

101

Sr: suprarrenal. ALD: aldosterona.

Seudohiperpotasemia Sobreaporte Por disminución extracción renal Redistribución

Hiperpotasemia (K+ > 5 mEq/l)

LeucocitosisHemólisis

Insuficiencia renal Acidosis metabólicaDéficit insulinaHiperglucemia↑ catabolismo

Fármacos

Fallo renal agudo/crónico Hipoaldosteronismo Otras

Acidosis tubular I

Fármacos Insuficiencia SR 1º/2º Seudohipo ALDHipo ALD hiporreninémico

Diuréticos ahorradores K+

AINEIECA

TrimetoprimHeparina

Ciclosporina

Nefropatía diabéticaNefropatía intersticial

ALD ↑Renina ↑

Disfunción tubular 1º

ALD ↓Renina ↓

AdquiridaHereditaria

Cap. 17 16/6/04 09:27 Página 101

102

ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITAL J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño

CRISIS TIROTÓXICAUrgencia médica producida por descompensación orgánica severa debida a la acentuación extrema de los síntomas de la tirotoxicosis. Mortalidad: sin tratamiento 90 %, contratamiento 10-15 %.

FACTORES DESENCADENANTES TRATAMIENTO

Cirugía tiroidea recienteTratamiento con yodo radiactivo, contrastes yodadosAbandono de tratamiento antitiroideoTraumatismosAfecciones cardiovasculares y pulmonares (TEP)InfeccionesCetoacidosis diabética, hipoglucemiaAccidente cerebrovascularToxemia gravídica, parto, cesáreaEstrés emocionalOtras cirugíasAmiodarona

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA CRISIS TIROTÓXICA

FÁRMACO POSOLOGÍA

Propiltiouracilo (PTU)

Carbimazol

Metamizol

De elección. Dosis de carga: 600-1.000 mg seguido de 200-300 mg/6 h; mantenimiento: 100 mg/8 h

Carga: 60-100 mg seguido de 20-40 mg/6 h; mantenimiento: 10-20 mg/8 h. No en agranulocitosis

Muestra de sangre: T4L, T3, TSH. Analítica general, cultivos si se sospecha infección Medidas generales: fluidos, electrólitos, vitamina B1

Tratamiento de los factores desencadenantesAntitérmicos: paracetamol, no salicilatos, medios físicosMonitorización y tratamiento activo en una UCI

1. Antitiroideos de síntesis: propiltiouracilo, carbimazol, metamizol2. Bloqueo de la liberación de HT: yodo inorgánico, contrastes, carbonato de litio3. Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3: glucocorticoides, propiltiouracilo4. Bloqueo adrenérgico de las HT: propranolol, bloqueadores selectivos B1

5. Eliminación HT circulantes: plasmaféresis, técnicas de reemplazo renal. Resinas fijadoras de salesbiliares

6. Tratamiento definitivo: radioyodo, cirugía.

Cap. 18 16/6/04 09:27 Página 102

103

Solución yodo-yodurada

Yoduro potásico SSKI

Ácido iopanoico, ipodato sódico

Carbonato de litio

Hidrocortisona

Dexametasona

Propranolol

Metoprolol

Atenolol

8 gotas/6 h

5 gotas/6 h

308 mg de yodo por 500 mg 1-2 g día v.o.

300-900 mg/día v.o.

Carga: 300 mg i.v., seguido de 100 mg/8 h i.v.

2 mg/6 h i.v.

0,5-1 mg/i.v. cada 5 min. Oral: 40-80 mg/8 h

100-400 mg/12 h/v.o.

50-100 mg/24 h/v.o.

COMA MIXEDEMATOSOUrgencia médica en la fase final del hipotiroidismo crónico. Mortalidad entre el 20-50 %. Debe tratarse siempre en UCI.

FACTORES DESENCADENANTES TRATAMIENTOProfilaxis: debe concienciarse al paciente hipotiroideo del seguimiento del tratamiento si no hay nueva indicaciónMedidas generales:

Corregir y tratar factores desencadenantesMantener ventilación adecuada. Ventilación mecánica si es precisoTratar el shock: fluidoterapia, de preferencia sobre inótropos (arritmias)Corticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h previene la insuficiencia adrenal que puede resultar del tratamiento con L-T4Hipotermia: calentamiento con medios físicos pasivosCorregir la hiponatremia y la hipoglucemia

Tratamiento específico:Levotiroxina 300-500 µg/i.v en dosis única durante 5 a 10 min, seguidos de 100 µg/i.v. cada 24 h hasta iniciar la v.o.

Infecciones: pulmonares, urológicasSedantes, narcóticos, anestésicosHemorragia tracto digestivoAccidente vascular cerebral agudoInfarto de miocardio agudoExposición al fríoAbandono del tratamiento sustitutivo del hipotiroideo

Cap. 18 16/6/04 09:27 Página 103

104

CRISIS ADDISONIANA

Urgencia médica relativamente infrecuente con potencial letalidad. Diagnóstico basado en datos clínicos en enfermos con insuficiencia adrenal previa.

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO

Primaria:Autoinmune, infecciones bacterianas, TBC, SIDA, farmacológica (rifampicina, fenitoína,

fenobarbital, ketoconazol, etomidato, metirapona, citotóxicos). Metastásica, hemorrá-gica, tumoral, hemocromatosis, amiloidosis

Secundaria: Tumores cerebrales, cirugía hipofisaria o radiación. Supresión del eje hipotálamo hipo-

fisario por tratamiento. Sarcoidosis, histiocitosis y síndrome de la silla turca vacíaFactores desencadenantes: Cirugía. Infección. Traumatismos. Abandono de tratamiento

Tratar inmediatamente. No esperar resultados de laboratorioHidrocortisona: 100 mg/8 h i.v. Continuar con 300 mg día repartidos cada 6

horas. Disminuir la dosis un 30 % cada 48 hDexametasona: 4 mg en bolo o 1 mg cada 6 horas. No interfiere el test de esti-

mulación de corticotropinaCorticoterapia oral a las 72 h si el paciente está bienSoporte hidroelectrolíticoTratamiento de los factores desencadenantesAntibióticos de amplio espectro en caso de infección

DOSIS EQUIVALENTES, CARACTERÍSTICAS DE LOS GLUCOCORTICOIDESFÁRMACO POTENCIA GC POTENCIA MC DOSIS EQUIVALENTEAcción Vida media

Corta 8-12 hCortisol 1 2 20Cortisona 0,8 2 25Hidrocortisona 0,3 15 20

Intermedia 18-36 hPrednisona 4 1 5Prednisolona 4 1 5

Cap. 18 21/6/04 16:03 Página 104

105

FEOCROMOCITOMATumor benigno raro, derivado de las células cromafines, secretor de catecolaminas. Incidencia 1-2 casos por 100.000 hab/año.

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO

Expansión de volumen. Fenoxibenzamina: alfabloqueante (α1,α2). Dosis ini-cial 10 mg/12 h. Incrementos de 10 a 20 mg día hasta control de la tensiónarterial

Debe mantenerse una semana con el fin de restablecer la volemiaPrazosínNitroprusiatoLabetalolSi durante el bloqueo alfa se presenta taquicardia debe administrarse betablo-

queante: propranolol 3 dosis diarias de 10 mg v.o. o 1-2 mg i.v.Tratamiento posquirúrgico

Si aparece hipotensión marcada, utilizar noradrenalina y repleción de volumenPuede utilizarse angiotensina 3-10 µ/min según respuestaCorregir hipoglucemia con soluciones ricas en glucosaEn adrenalectomía bilateral, administrar dosis sustitutivas de corticoides

Deriva de la médula suprarrenal Tejido cromafin de los ganglios simpáticosQuimiodectoma derivado del cuerpo carotídeo y ganglioneuromas derivados de

neuronas simpáticas posganglionares también son secretores de catecolaminas

Metilprednisolona 5 0 4Triamcinolona 5 0 4Deflazacort 4 0,5 7,5

Prolongada 36-54 hDexametasona 25 0 0,75Betametasona 25 0 0,75

GC: glucocorticoide, MC: mineralcorticoide.

Cap. 18 16/6/04 09:27 Página 105

106CETOACIDOSIS DIABÉTICAComplicación aguda más grave de la diabetes mellitus. Situación de acidosis meta-bólica secundaria a exceso de producción de ácidos orgánicos y cuerpos cetónicos

por disminución de la utilización de glucosa por déficit de insulina y aumento dehormonas contrarreguladoras.

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO GENERALDMID en jóvenesAbandono/error de lainsulinoterapia

Transgresión dietéticaDebut de la diabetesInfecciónTraumatismoEmbarazoEstrés emocionalInfarto de miocardioTratamiento con este-roides

Catéter para PVCSondaje urinario: monitorizardiuresis

Monitorizar ECGIntubación y ventilaciónmecánica si presenta comaprolongado o hiperventila-ción e insuficiencia respira-toria

Sonda nasogástricaVigilar la posibilidad de he-morragia digestiva, edemacerebral, infección, CID

Si existe shock: monitorizarPCP, PVC, PAP, GC concatéter de Swan-Ganz

TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTOSoluciones i.v.Inicialmente, 1 a 5 litros de suero fisio-lógico a razón de 1-2 l/h para restable-cer el volumen. Después suero fisioló-gico o diluido al 50 %, 250 a 500 ml/h

Bicarbonato: si el pH < 7,1, shock,coma o hipercaliemia intensaAjustar en arreglo al déficit de bases.Repetir gasometría a la hora; si pH

> 7,1, cesar su administraciónInsulina simple: bolo inicial de 0,1 U/kgseguido de solución de 0,1 U/kg/h Dilución: 1 U/1 ml (100 U insulinaregular en 100 ml suero fisiológico)

Inicialmente puede haber hipercaliemia Debe prevenirse la hipocaliemia cuan-do se inicia la insulinoterapia; si Knormal infundir 20 mEq/h

Ajustar soluciones i.v.: en base a la monitorización cardiovas-cular, PVC, gasto cardíaco, frecuencia, gasto urinario

Vigilar: Gasometría arterial, bicarbonatoHiato aniónico

Vigilar la glucemiaTasa esperada de descenso aproximadamente 100 mg/100

ml/h. Objetivo inicial: 200-300 mg/ml para evitar la hipo-glucemia

Glucemia alta o que disminuye lentamente: aumentar la insu-lina de 50 a 100 % por hora

Glucemia < 250 mg/dlIniciar solución glucosada al 5 %Iniciar insulina simple subcutáneaInterrumpir insulina i.v. 2 h después de la administración s.c.

de insulinaIniciar dieta de líquidos y progresar según toleranciaVigilarK, Ca, Mg, reponer según requerimientosFosfatos séricos sólo si cifras < 1 mg/dlECGGasto urinario > 30 ml/h

Volumen

Acidosis

Insulina

Glucosa

Iones

Cap. 18 16/6/04 09:27 Página 106

107

SOPORTE NUTRICIONAL A. Heras, S. Mas, D. Mecho

NUTRICIÓN ARTIFICIAL, METABOLISMO Y NUTRICIÓN

CONTROLES EVOLUTIVOS DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIAL

MARCADORES DE PROTEÍNAS SÉRICAS MARCADORES DE ESTADO INMUNITARIO(estado visceral) (estado humoral)

– Albúmina: normal 3,5-4,5 g/dlMarcador estrés < 2,2 g/dl: malnutrición graveVida media 20 díasNo útil para seguimiento nutricional

– Transferrina: normal 220-350 mg/dlNiveles < 150 mg/dl indican malnutrición moderadaVida media 8-10 días

– Prealbúmina: Valores < 20 mg/dl indican malnutriciónÚnico parámetro válido en enfermos con fracaso renal y en

hemodiálisisVida media 2-3 días

– Proteína fijadora del retinol (RBP): normal 3-6 mg/dlMuy sensible a cambios nutricionalesÚtil para seguimientoVida media 10-12 h

OBJETIVO DEL BALANCE NITROGENADOConseguir que sea positivo o equilibrado: BN = N2 aportado – N2 eliminadoN2 aportado conocido (NE-NP)N2 eliminado = [urea en orina 24 h (g) � volumen orina 24 h (l) � 0,56] + 4

– Linfocitos totales < 2.000 cel/mm3

Índice de malnutrición (inespecífico)– Sistema de complemento: C4 no alterado

En malnutrición proteica: disminución de las fracciones sintetizadas en hígado, sobre todo C3. Valores < 70 mg/dl

– Hipersensibilidad celular retardada: Pacientes con depleción proteica visceral o proteicocalórica, tienen una respuesta insuficiente al recono-cimiento de antígenos (anergia)La reacción a ≤ 1 antígeno de los cinco aplicados habitualmente sugiere malnutrición

108

Indicación de soporte nutricional

¿Intestino funcionante?

Sí No

¿Es capaz de tomar 2/3 del requimiento? Nutrición parenteral

> 7 días

Nutriciónparenteral

total

< 7 días

Nutriciónparenteralperiférica

No

Nutrición enteral

Sí

Suplementosorales

> 8 semanas

Enterostomía

< 8 semanas

Nasoenteral

ALGORITMO DE TOMA DE DECISIÓN DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL 1. NUTRICIÓN ENTERAL

Indicación: prioritaria siempre que exista funcionalismo, incluso deprimido, del tracto gastrointesti-nal para:

– Mantener o conseguir la integridad del organismo (efecto trófico)– Preservar el intestino como órgano inmunitario (efecto barrera)

Mejorar alteraciones metabólicas en disfunciones orgánicas.

CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL

1. De estrés metabólico alto: hiperproteicas-hipercalóricas, ↑ AAR y/o TCM2. Hepáticas específicas: ↑↑ AAR/↓ AAA. Encefalopatías3. Renales específicas: ↓ hídrica/proteica. Equilibrio AAE/AANE4. Pulmonares específicas: ↓ HC y ↑ grasas (> 50 % de calórico). ↓ CO2

5. Para hiperglucemias: HC absorción lenta-fructosa-fibra dietética6. De inmunomodulación: ricas en arginina-nucleótidos-ácidos grasos ω-37. Con glutamina: sustrato enérgético del epitelio intestinal y células de rápida división

↓ traslocación bacteriana y revierte atrofia intestinal

DIETAS ESPECÍFICAS

ABSOLUTA PARCIAL*

Obstrucción intestinal completaÍleo paralíticoPeritonitis difusaIsquemia intestinalVómitos intratablesPerforación intestinalHemorragia gastrointestinal graveDiarrea grave ≈ manejo metabólico dificil

Obstrucción intestinal parcialHipomotilidad intestinalPancreatitis aguda necrohemorrágica + íleoRiesgo de aspiración y shockVómitos incoerciblesFístulas externas de alto débito > 500 ml/dHemorragia digestiva altaDiarrea severa

* Mantener el trofismo intestinal.

Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 108

109

Valoración nutricional y de requerimientos

Tracto GI funcionante

Sí

Dieta especial

Aumento de requerimientos

Sí

Dieta hiperproteica

No

Dieta normoproteica

Sí

Dieta hipercalórica

No

Dieta normocalórica

Sí

Nutrición enteral

Fallo orgánico

No

Nutrición parenteral

Sí No

Fórmula estándar

Estrés severoFallo intestinal

No

Dieta dirigidaal órgano diana

Dieta oligomérica

ALGORITMO DE SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y TÉCNICAS

NO INVASIVAS INVASIVAS< 8 semanas Vía nasoentérica > 8 semanas Gastroenterostomía

Riesgo de broncoaspiración Riesgo de broncoaspiraciónNo → Sonda nasogástrica

No → GastrostomíaSonda orogástrica (en el TCE)

Sí → Sonda nasoduodeno-yeyunalSí → YeyunostomíaSondas mixtas gastroyeyunal

(doble luz: estómagoyeyuno)

Cirugía gastroesofágica → Yeyunostomía de entrada.

CONTROLES EN NUTRICIÓN ENTERAL

1. Cantidad administrada en 24 h2. Posición de la sonda3. Control de la perfusión4. Control de la tolerancia5. Controles de glucemia – glucosuria – cetonuria/6 horas.

Mantener glucemias ≤ 140 mg/dl6. Control de diuresis de 24 horas7. Regurgitación o broncoaspiración

Cap. 19 21/6/04 16:04 Página 109

110

COMPLICACIONES

Mecánicas relacionadas con la sondaGastrointestinales

Aumento del residuo gástrico (ARG) > 200 ml en cada valoración de RGVómitos/regurgitación Salida espontanea de la dieta por

cavidad oral/nasalDistensión abdominal (DA) > perímetro abdominalEstreñimiento Enema, > de fibra – líquidosDiarrea (DANE) ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h o

≥ 2 deposiciones > 1.000 ml/24 hBroncoaspiración dieta Confirmación técnica de la glucosa-

oxidasa (Destrostix®): «Glucemia en BAS > que en la dieta»

MetabólicasDeshidratación hipertónicaHiperosmolaridadComa hiperosmolar no cetósicoHiperhidrataciónAlteraciones hidroelectrolíticas

InfecciosasNeumonia por broncoaspiraciónPeritonitisSinusitis – otitis Colonización traquealContaminación de la dietaEnterocolitis necrotizante

Suspender NE, 6 horasReiniciar infusión dieta

¿Persisten episodios de ARG?

Restaurar dieta completa

Sí

↓ ritmo de perfusión de la dieta (50 %)Fármacos procinéticos: metoclopramida/cisaprida/eritromicina

¿Persisten episodios de ARG?

No

Sí

Colocación de sonda transpilórica+

Sonda de descompresión gástrica

No

• Distensión• Valoración clínica• Se detectan problemas

Suspensión transitoria de la NE

No Sí Suspensión NE hasta normalizar situación

– ↓ ritmo de infusión de la dieta (50 %)– Fármacos procinéticos

• ¿La DA se controla a las 12 h?

No Sí Reinstauración de dieta completa

AUMENTO DEL RESIDUO GÁSTRICO (ARG): ≥ 200 ml de volumen en cada valoración de RG

DISTENSIÓN ABDOMINAL (DA): aumento del perímetro abdominal

Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 110

111

Valoración clínica ¿Se detectan otros problemas?

No Sí

Tipo de diarreaInicial (días 1-4) Tardía (días 4.º a final)

Suspensión transitoria NEy valoración clínica

Disminuir el ritmo de perfusión (50 %) Dieta con fibra (1.000 ml/día)

¿Persiste diarrea8 h después?

Cambiar tipo de dieta¿Persiste diarrea

8 h después?No Sí Suspender dieta.

Medicación antidiarréica

Mantener pauta 12 horas. Volver a pauta inicial

NoSí

NoSí

Dieta con fibra (500 ml/día)Investigar toxina C. difficile

NoSí

TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL

ESTANDAR SEPSIS APORTESELEVADOS 500 ML

Composición Nutrison® Isosource® Osmolite® Impact Isosource® Nutrison®

g/100 ml sabor, 500 sabor, 500 1.500 Arginina® protein Energy

14

12,33,892508050501

135201

125Nutricia

14,114,23,52927055551,1135221,1100

Novartis

14

13,63,42448868681,4148201,3136

Abbott

15,613,42,829610780721,2134231,5120

Novartis

1,26,614,8

43508575751,1135221,1150

Novartis

1,56

18,45,83408057571

135201

135Nutricia

E. kcal/mlProteínasH. carbonoLípidosOsmolaridadNaCaPFeKMgZnClFabricante

DIARREA ASOCIADA A NUTRICIÓN ENTERAL (DANE): ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h≥ 2 deposiciones de > 1.000 ml/24 h

Cap. 19 21/6/04 16:04 Página 111

112

TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL

2. NUTRICIÓN PARENTERAL

INS. RESPISEPSIS-

FIBRA sabor DIABÉTICO SDRA HEPÁTICO RENAL500 ml 500 ml 500 ml 500 ml 236 ml

Composición Isosource®Novasource® Diason® Oxepa® Nutricomp® Nepro® Suplena®

g/100 ml fibra GI Hepa1

3,83,413,61,47055551,1135221,1107317

Novartis

14,13,514,42,27055551,1135221,1100

Novartis

14,254,2211,31,510080721,615022,51,2125

Nutricia

1,56,259,3710,6

1311061002

196321,8169385

Abbott

1,34

5,815,50,69060601,217025

1,25140371

Braun

27

9,622,2

84,5137691,9106212,2101448

Abbott

23

9,625,5

78139741,9112212,293421

Abbott

E. kcal/mlProteínasLípidosH. carbonoFibraNaCaPFeKMgZnClOsmolaridadFabricante

Administración vía intravenosa de principios inmediatos (HC, lípidos y aminoácidos) ymicronutrientes (oligoelementos, minerales, vitaminas) cuando la NE esté contraindicadao es inadecuada para cubrir los requerimientos nutricionales.

TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERALNP periférica (NPP)– Administración vía periférica– Osmolaridad < 800 mOsm/litro– Inconveniente: gran volumen (2.000-

3.000 ml)– Principal complicación: flebitisNP total (NPT)Administración vía venosa centralAlta osmolaridad (> 1.400 mOsm/l)Complicaciones:– Metabólicas

• Hiperglucemia: (glucemias siem-pre < 140 mg/dl)

• Hipoglucemia: si necesidad deinsulina vigilar hipoglucemiasante retirada de la NP

• Hiperlipemias: suspender si TG> 400 mg/dl

• Hipofosfatemia: debilidad enmúsculos respiratorios y difi-cultad en el destete

• Osteopatía metabólica: tras NPprolongada

– Hepáticas• Aumento de enzimas hepáticas:

transaminasas (GOT, GPT), FA,gGT por ausencia de estímuloenteral

• Esteatosis hepática: cuando laglucosa administrada excedelos requerimientos calóricosdiarios

• Colestasis: ↑ FA• Colecistitis acalculosa: relacio-

nada con ausencia del estímuloenteral

– Sépticas:• Contaminación del catéter o

acceso• Contaminación de la propia ali-

mentación o de los sistemas decontención-perfusión

Utilizar vía exclusiva para la NPExtremar medidas de asepsia en lamanipulación y en los puntos de accesoa la vía

Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 112

113

INDICACIONES

– Cirugía• Resección intestinal o cirugía digestiva mayor• Cirugía de cabeza y cuello (aconsejable inten-

tar nutrición enteral)• Complicaciones: peritonitis, dehiscencia suturas

– Íleo intestinal– Síndromes obstructivos

• Trauma abdominal• Malabsorción grave• Intolerancia a la NE• Quimio y radioterapia (aconsejable intentar

nutrición enteral)• Malformaciones congénitas

– Necesidad de reposo del tubo digestivo• Fistula enterocutánea• Enfemedad inflamatoria intestinal descompen-

sada• Diarreas incoercibles• Pancreatitis aguda grave

– Otras situaciones frecuentes en el servicio demedicina intensiva (SMI):• Grandes quemados• Politraumatismos y TCE• Sepsis• Fracaso renal y hepático

NUTRIENTES

Aminoácidos (AA)– Dosis recomendada: 1 g AA/kg/día (1 g N2 equivale a 6,25 g de AA o proteína)– Dosis máxima: 2,5 g de AA/kg/día.– Todos los AA esenciales (AAE), mínimo el 12 % de los aminoácidos totales– En estrés: aminoácidos ramificados (AAR) 40-50 % de los AA totales (1,2-1,5 g/kg /día)– En insuficiencia hepática AAR del 30 % de los AA totales y ↓ de aminoácidos aromáticos (AAA)– En insuficiencia renal AAE/AANE en proporción 2:1. Dosis de 12-15 g N2/día

Lípidos– Dosis máxima: 2 g/kg/día; pueden suponer 40-50 % de las kcal no proteicas– Aportan ácidos grasos esenciales y elevado número de calorías con poco volumen– Las soluciones contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) y mezclas de LCT y triglicéridos de cadena media

(MCT)– Las mezclas de MCT/LCT tienen una utilización más importante como fuente enérgética inmediata– La osmolaridad de ambos tipos de soluciones es semejante a la del plasma– ϖ-3: ácido linoléico y derivados, menos inmunosupresores que ϖ-6 Hidratos de carbono– Glucosa: principal fuente de energía en la NP (sustrato más importante de utilización)– Dosis máxima: no se aconseja > de 5 g/kg de peso– Debe administrarse junto a los lípidos: relación de 100-140 (kcal no proteicas/g de nitrógeno), siendo esta rela-

ción de 80-100 kcal/g de N2 en las situaciones de estrés– Fructosa, maltosa, xilitol y sorbitol son HC alternativos en casos de intolerancia a la glucosa (su primer paso

metabólico es independiente de la insulina, aunque en pasos sucesivos se transforman en glucosa)Agua y electrólitos: Requerimientos:– Agua: 30 y 40 ml/kg/día– Sodio: 150-200 mEq/día. Necesidades < en insuficiencia cardíaca, edemas, ascitis e insuficiencia renal.

Necesidades > en absceso pancreático y fístulas de alto débito

Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 113

114

NUTRIENTES

– Potasio: 1-1,5 mEq/kg/día o disminuir 5-7 mEq/g a 50 % si K+ ≥ 5,5 mmol/l. En tratamiento concorticoides, diarreas graves o pérdidas intensas, ↑ las necesidades

– Magnesio: 8-12 mmol/día. Aumentan necesidades en diarreas, tratamiento diurético prolongado,síndrome de malabsorción e intestino corto

El aporte de electrólitos en forma de cloruros puede originar una acidosis hiperclorémica. Se aconse-ja la introducción de sales en forma de acetato en casos de elevadas necesidades de electrólitos

Micronutrientes: vitaminas, minerales y oligoelementosAporte habitual a partir de una semana de tratamiento con NP

PARÁMETRO FRECUENCIA

Na+, K+, glucemia, urea y creatinina Diario

Calcio, fósforo, magnesio 2/semana

Prealbúmina, RBP 2/semana

Enzimas hepáticas Semanal

Lípidos, colesterol y TG Semanal

Diuresis de 24 horas Diario

Control del aporte de requerimientos Diario

Balance hídrico Diario

Valoración clínica Diaria

CONTROLES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL

EJEMPLOS TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN PARENTERALDieta 1 Nitrógeno (amino) . . . . 8 g Vol total . 1.100 ml

Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 100Lípidos (lipo) . . . . . . 20 g Kcal grasa . . 25 %

Dieta 2 Nitrógeno (amino) . . . 10 g Vol total . 1.250 mlGlucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 110Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 45 %

Dieta 3 Nitrógeno (fream) . . . 13 g Vol total . 1.850 mlGlucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 115Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 46 %

Dieta 4 Nitrógeno (amino) . . . 16 g Vol total . 1.850 mlGlucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 106Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 41 %

Sépticos Nitrógeno (freHBC). 12,5 g Vol total . 2.000 mlGlucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 104Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 38 %

Politrauma- Nitrógeno (trauma) . . 15 g Vol total . 1.500 mltizados Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 100

Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 %Insuficiencia Nitrógeno (nephr) . . . 6,4 g Vol total . 1.750 ml

renal aguda Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 235Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 %

Insuficiencia Nitrógeno (fO80d) . . . 12 g Vol total . 1.750 mlhepática (IH) Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 116

Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 %

Cap. 19 16/6/04 10:32 Página 114

115

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo

HEMORRAGIAS

ALTERACIONES HEMOSTASIA CAUSAS

Defecto de formación del tapón hemostático 1.ª TrombocitopeniaTrombocitopatía

Trastonos de coagulaciónCongénitosHemofilia A Déficit de factor VIIIHemofilia B Déficit de factor IXEnfermedad de Von WillebrandDéficit de factor XIDéficit de antiplasmina α2

AdquiridosDéficit de vitamina KHepatopatíaAnticoagulantes circulantesCID

PATRONES DE COAGULOPATÍA

ALTERACIONES DE COAGULACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

PLAQUETAS TIEMPO HEMORRAGIA FIBRINÓGENO TTPa TP TT PDF

Hemorragia externa ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ -Hemorragia interna ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑CID ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑Trombocitopenia ↓ N N N N N -Trombocitopatía N ↑ N N N N -Insuficiencia hepática N ↑ ↓ ↑ ↑ - -Hemofilia N N N ↑ N N -Cumarínicos N N N N ↑ ↑ N -Heparina N N N ↑ ↑ ↑ -Enfermedad de N ↑ N N N N -

Von WillebrandFibrinólisis N N N ↑ ↑ ↑ ↑

INHIBIDORES FISIOLÓGICOS DE COAGULACIÓN EFECTO

AT III Inhibición de trombina y factores IX, X, XI, XIIProteínas C y S Inhibición de factores VIII y VAntiplasmina α2 Inhibición de plasmina

Cap. 20 21/6/04 16:04 Página 115

116

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

FORMAS CLÍNICAS

CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTOCID aguda

CID crónica

Exposición de sangre agrandes cantidades defactor tisular con masi-va generación de trom-bina; el estímulo agudode la coagulación so-brepasa los mecanis-mos de control

Exposición de la sangrede forma continua ointermitente a peque-ñas cantidades de fac-

Sangrado• Petequias• Equimosis• Puntos de inserción• MucosasFracaso renal agudo• Necrosis tubular agudaInsuficiencia hepática• IctericiaAfectación pulmonar• Hemorragia pulmonar• Hemoptisis• DisneaShockTromboembolismoAlteraciones de SNC• Déficits focales• Delirio• Coma

AsintomáticosTrombosis venosa pro-funda

Tromboflebitis migratoria

EtiológicoPlaquetasPlasma fresco conge-lado

HeparinaAntirombinaConcentrado proteína CProteína C activada

Heparina

PARÁMETRO CID AGUDA CID CRÓNICARecuento plaquetar ↓ VariableTiempo de protrombina ↑ NormalTTPa ↑ NormalTiempo de trombina ↑ NormalFibrinógeno ↓ Normal o ↑Factor V ↓ NormalFactor VIII ↓ NormalPDF ↑ ↑Dímero-D ↑ ↑

TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

Plasma fresco congeladoPlaquetasFibrinógenoAntitrombina IIICrioprecipitados ricos en factorVII y fibrinógeno

Concentrado de complejo de pro-trombina

Anfibrinolíticos (aprotinina, aná-logos de lisina: e-aminocaproi-co y ácido tranexámico)

DesmopresinaFactor VII recombinante activadoProteína C activadaProteína SMutante α-1 antitripsinaHirudina recombinanteBloqueo de selectinas

REPOSICIÓN DE SUSTRATOS FÁRMACOS PROHEMOSTÁTICOS

Cap. 20 16/6/04 09:28 Página 116

117

tor tisular y los meca-nismos compensado-res hepáticos y de lamédula ósea soncapaces de reponer ladepleción de proteí-nas de la coagulacióny las plaquetas

Trombosis arterial:• Isquemia digital• Infarto renal• IctusSangrados menoresde piel y mucosas

REACCIONES POSTRANSFUSIONALES

Hemolítica

No hemolítica

Transfusión masiva

Incompatibilidad ABOHemolisinasTransfusión de sangre almacenadahemolizada

Reacción alérgica frente a componentesantigénicos de la sangre

Activación directa del complementoLiberación de histamina

Transfusión > 10 % de sangre en 10 minTransfusión > 50 % durante la cirugía

Agitación, dolor abdominal, náuseas yvómitos, dolor torácico o de espalda,escalofríos, hipotensión arterial, CID,fracaso renal agudo, anemia

Manifestaciones cutáneas (prurito, rash,urticaria)

Hipotensión arterialAlteraciones gastrointestinalesInsuficiencia respiratoriaPCRHipocalcemia, coagulopatía, hipotermia,formación de microagregados, hemóli-sis, hiperpotasemia, hipernatremia

Detener la transfusiónSoporte hemodinámico y respiratorioAporte de volumenDiuréticosDetener la transfusiónAntihistamínicosBroncodilatadoresSoporte hemodinámicoSoporte respiratorioAdrenalina s.c.Uso de dispositivos de calentamientoUso de filtros de sangreTransfusión de 2 unidades de PFC porcada 4 unidades de sangre

10 ml de gluconato cálcico al 10 % porcada 4 unidades de sangre

CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO

Cap. 20 16/6/04 09:28 Página 117

118

INFECCIONES Y SEPSIS R. Reig, J. Madero, C. Aguña

• Alta morbimortalidad en pacientes críticos• Causa más frecuente de muerte en pacientes no coronarios ingre-

sados en cuidados intensivos• Importancia de establecer criterios diagnósticos unificados• Toma de muestras microbiológicas correctas y procesamiento

rápido (preferible cultivos cuantitativos)• Gran repercusión sobre el pronóstico del inicio precoz y adecua-

do del tratamiento antibiótico• Tratamiento empírico precoz y agresivo:

– Iniciar antibioterapia inmediatamente tras obtención de mues-tras para estudio microbiológico excepto en casos de gravedadimportante en los que no se debe demorar el inicio del trata-miento

– Antibioterapia sindrómica– Adaptado a la flora y sensibilidades antibióticas locales– Preferible pautas de cobertura amplia y desescalar posterior-

mente según resultados microbiológicos• Evacuación quirúrgica de colecciones y eliminación de focos

infecciosos accesibles• Dosificación correcta de la antibioterapia• Tiempo mínimo necesario del tratamiento antibiótico• Reevaluación frecuente del paciente y obtención de nuevas mues-

tras en caso de evolución tórpida (plantear cobertura de microor-ganismos multiresistentes)

• Valorar terapias complementarias: proteína C activada recombi-nante, tratamiento esteroideo, inmunomodulación, etc.

PUNTOS CLAVE EN LA SEPSIS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA. SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS 2001

Sepsis. Presencia de infección probada o sospe-chada y alguno de los siguientes puntos:

Variables generalesTemperatura > 38,3 ºC o < 36 ºCFrecuencia cardíaca > 90 ppmTaquipneaAlteración del estado mentalEdema significativo o balance positivo de líqui-dos > 20 ml/kg/día

Hiperglucemia en ausencia de diabetes > 120 mg/dlSignos inflamatorios

Leucocitosis >12.000 o leucopenia < 4.000 µl o> 10 % de formas inmaduras

Proteína C reactiva > 2 DE del valor normalAlteraciones hemodinámicas

Hipotensión arterial (TAS < 90 o TAM < 70 oTAS < 40 mmHg respecto a los valores previosSvO2 > 70 %

Índice cardiaco > 3.5 lpm/m2

Disfunción orgánicaHipoxemia (paO2/FiO2 < 300 mmHg)Oliguria sostenida > 2 horas (< 45 ml � h � kg)Incremento de creatinina plasmática > 0,5 mg/dlAlteración de la hemostasia (INR > 1,5 o TTPA >

60 seg)Íleo paralíticoTrombocitopenia (< 100.000 µl)Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl

Alteraciones de la perfusión tisularHiperlactacidemia > 2 mmol/lRelleno capilar disminuido

Sepsis grave. Sepsis complicada con disfunciónorgánica.

Criterios de disfunción orgánica de Marshall ycols. o criterios SOFA (Sepsis-Related OrganFaliure Assessment) de Vincent y cols.

Shock séptico. Situación de fracaso hemodinámi-co por la sepsis.

TAS < 90 mmHg o TAM < 60 mmHg o TAS < 40mmHg respecto a la basal del paciente a pesar deuna reposición adecuada de volumen, en ausen-cia de otras causas de hipotensión

Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 118

119

DEFINICIÓN DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES MÁS FRECUENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS (CDC DEFINITIONS FOR NOSOCOMIAL INFECTIONS, 1988)

NEUMONÍA

Debe cumplir el criterio radiológico (A) y alguno de los siguientes:A. Infiltrado radiológico persistente, nuevo o progresivo, o consolidación, cavitación

o derrame pleural y, al menos, uno de los siguientesB. Aparición de esputo purulento o cambios en las características del esputoC. Hemocultivo positivo o cultivo de líquido pleuralD. Cultivo positivo de aspirado traqueal (> 105 ufc/ml), cepillado bronquial (> 103

ufc/ml) o lavado broncoalveolar (> 104 ufc/ml)E. Aislamiento de virus o determinación de antígenos virales en secreciones respira-

toriasF. Titulación de anticuerpos específicos IgM diagnósticos o cuadruplicación de títu-

los de IgG en muestras seriadasG. Evidencia histopatológica de neumonía• En caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) o contusión pulmo-

nar en que el criterio radiológico no es factible, se requiere el criterio B y alguno delos siguientes

• Neumonía asociada a ventilación mecánica:– Precoz: neumonía aparecida antes de los 7 días de ventilación en UCI– Tardía: neumonía aparecida después de los 7 días de ventilación en UCI

BACTERIEMIA PRIMARIA

Debe cumplir el criterio A o B:A.Hemocultivo positivo para patógeno reconocido, sin relación a cualquier otro

foco infecciosoB.Fiebre > 38 ºC, escalofríos o hipotensión asociado a alguno de los siguientes:

– Contaminante habitual de la piel aislado en dos hemocultivos seriados tomados endiferentes localizaciones

– Contaminante habitual de la piel aislado en paciente portador de dispositivointravascular y sometido a tratamiento antibiótico adecuado

– Detección de antígenos en sangre de microorganismo no relacionado con otrofoco infeccioso

• Se considerará bacteriemia secundaria cuando el microorganismo aislado enhemocultivos sea el mismo que el aislado en otro foco infeccioso o compatible conotra infección clínicamente documentada de la que no se tenga microbiología

• Se considerará bacteriemia secundaria a catéter intravascular cuando el microor-ganismo aislado sea el mismo que el obtenido en cultivos de punta de catéter o delíquidos perfundidos a través de él, o que la fiebre desaparezca tras la retirada delmismo

INFECCIÓN URINARIADebe cumplir el criterio A o B:

A. Uno de los siguientes: fiebre > 38 ºC, tenesmo, polaquiúria, disuria o dolorsuprapúbico y cultivo de orina con > 105 ufc/ml de no más de 2 microorganis-mos, o < 105 ufc/ml de un único microorganismo en pacientes con antibiotera-pia

B. Dos de los siguientes: fiebre > 38 ºC, disuria, tenesmo, polaquiúria o dolorsuprapúbico y cualquiera de los siguientes:

B1. Nitritos o leucocito-esterasa positivoB2. Visualización de microorganismos por GramB3. Piuria > 10 leuc/mlB4. Dos urocultivos con > 102 colonias/ml del mismo germenB5. Urocultivo con ≤ 105 colonias/ml de un solo patógeno en paciente tratado

con antibioterapia apropiada

Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 119

120

INFECCION DE HERIDA QUIRÚRGICA

A.Infección superficialInfección aparecida durante los 30 días posintervenciónInfección de piel, tejido celular subcutáneo o músculo por encima de la fasciaAlguno de los siguientes criterios:A1. Drenaje purulentoA2. Aislamiento de microorganismos en herida cerrada de forma primariaA3. Herida deliberadamente abierta, excepto en casos de cultivo negativoA4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano

B.Infección profundaInfección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de exis-tir implantes protésicosAlguno de los siguientes criterios:

B1. Drenaje purulentoB2. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológicoB3. Dehiscencia espontánea en paciente febril y/o dolor o hipersensibilidad loca-

lizada, excepto en caso de cultivos negativosB4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano

C.Infección de órgano o espacioInfección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de exis-tir implantes protésicosAlguno de los siguientes criterios:C1. Líquido purulento recogido por drenaje de órgano o espacioC2. Cultivo de microorganismos en muestras de órganos o espacioC3. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológicoC4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano

ENDOCARDITIS

Debe cumplir el criterio A o B:A. Organismo aislado del cultivo de la válvula o vegetaciónB. Dos de los siguientes criterios sin otra causa aparente:

B1. Fiebre > 38 ºCB2. Nuevo soplo cardíacoB3. Fenómenos embólicosB4. Manifestaciones cutáneasB5. Insuficiencia cardíaca congestiva

B6. Trastornos de la conducción cardíacaB7. Prescripción terapéutica correcta

Y cualquiera de los siguientes criterios:B8.1 Germen aislado en dos hemocultivos u organismos visualizados con

Gram de la válvula cuando el cultivo no se ha realizadoB8.2 Vegetación valvular visible durante la cirugía o autopsiaB8.3 Detección de antígenos en sangre u orinaB8.4 Evidencia de una nueva vegetación mediante ecocardiografía

Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 120

121

MENINGITIS T VENTRICULITIS

Organismo aislado en cultivos de LCR o uno de los siguientes criterios sin otra causaaparente:

A1. CefaleaA2. Fiebre > 38 ºCA3. Rigidez de nucaA4. Signos meníngeosA5. Alteración de pares cranealesA6. Prescripción de un tratamiento adecuado

Y cualquiera de los siguientes:A7.1. Aumento de leucocitos, proteinorraquia incrementada y/o hipoglucorraquiaA7.2. Visualización de microorganismos en tinción de Gram de LCRA7.3. Organismos aislados en hemocultivosA7.4. Detección de antígenos en LCR, sangre u orina A7.5. Diagnóstico por anticuerpos IgM o seroconversión de IgG

Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 121

122

Estabilización hemodinámicaObjetivos:• PVC ≥ 8 cmH2O• PAM ≥ 65 mmHg• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h• SvO2 ≥ 70 mmHg

500-1.000 ml cristaloides en 30 minutos y repetir si se precisaValorar dobutamina y/o transfusión hematíes

Mala respuesta

Valorar vasopresores (dopamina-noradrenalina)Si no hay respuesta administrar vasopresina

Si hay mala respuesta, shock resistente a vasopresores

Valorar:Esteroides: hidrocortisona 200-300 mg/d/7 días

Prot C activada (APACHE > 25)Control estricto de glucemia < 150 mg/dlVentilación protectora en caso de SDRATécnicas de reemplazo renal continuo

Toma de muestras microbiológicase inicio de antibioterapia empírica

Adaptar a foco sépticoConsiderar:• Flora bacteriana local y sensibilidad antibiótica• Antibioterapia previa• Inmunodepresión…

Reevaluación clínica y microbiológica a las 48-72 h

Eliminar foco infeccioso:• Abordaje quirúrgico de absceso• Drenaje biliar• Retirada de catéteres…

Buena respuesta

Vigilancia y monitorización

Identificación precoz del proceso séptico y valoración de la gravedad

Sin mejoríaMejora clínica

Cultivos negativosCultivos positivos Cultivos negativosCultivos positivos

Desescalada antibióticasi es posible

Duración de tratamiento 7-8 díasexcepto en patógenos

multirresistentes

Suspenderantibióticos

Ajustar antibioterapiaa resultados

Buscar otros patógenosu otras localizacionesdel focto infeccioso

Buscar otros patógenosu otras localizaciones

del foco infecciosoValorar otros diagnósticos

o complicaciones

MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SÉPTICO

Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 122

123

SENSIBILIDADES ANTIBIÓTICAS DE LOS PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN INFECCIONES NOSOCOMIALES*

Gram +S. pneumoniae S S S S S S S S S S S R I S S S S S S S R R S S S S S S S S S S SE. faecalis S R R R S S I S S I R • S S R R R R ↑ ↑ I R R R S S S I R R SS. aureus MS R S S S S S S S S S S R S S S S S S I S S S I S S S S S S S R S SS. aureus MR R R R R R R R R R R R R I I R R R R R R R R R R R S S R S R S SS. epidermidis R R I I S S I S S S S R R S S I I I I I I I R R I S I I S R R SGram –M. meningitidis S R R R S S S S S S S S S S S R S S I S R R S R S R R S S R R RH. influenzae R R R R S S S S S S S I S S S S S S S S S S S R S I S R I IE. coli R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S S R R S R R S R R R RKlebsiella R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R S R R R REnterobacter R R R R R R S S S S S S S S S R I S S S S S R R R R R R R R R RSerratia R R R R R R S S S S S S S S S R R S S S S S R R R R R R I R R RProteus R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R R R R RAcinetob. spp R R R R R S S S S S R I I I R R S S I R R R R R R R R R R RP. aeruginosa R R R R R R S S S S S S S I R R I S S S S R R R R R R R R R R RS. maltophilla R R R R R R I I R R R R R I S R R R I R R R S R R R R R S R RLegionella spp R R R R R R R R R R S S S R R R R S S S R S IAnaerobiosB. fragilis R R R R S S S S S S S R R R S R R R R R R R S S R R R R S IClostridium S S S S S S S S R I S S S S S S S S S S S S SClaves: S: habitualmente efectivo. R: habitualmente no efectivo. I: sensibilidad intermedia. • Sólo indicado en infecciones urinarias.↑ Efecto sinérgico con penicilinas. En blanco, sin datos disponibles.* Esta tabla es orientativa y debe adaptarse a la sensibilidad antibiótica de la flora local

Penic

ilina G

Metic

ilina

Oxaci

lina

Cloxac

ilina

Amoxi

/Clav

Ampi/

Sulba

c

Ticar/

Clav

Pipera

/Tazo

Ertape

nem

Imipe

nem

Merop

enem

Aztreo

nam

Ciprof

loxaci

no

Levofl

oxacin

o

Moxifl

ox/Ga

tif

Cefaz

olina

Cefur

oxima

Cefot

axima

Cefta

zidima

Cefep

ime

Genta

micina

Amika

cina

Cloran

fenico

l

Clinda

micina

Azitro

micina

Clarit

romicin

a

Vanco

micina

Teicop

lanina

Trime

t/Sulf

am

Rifam

picina

Metro

nidazo

l

Quinu

p/Dalf

oLin

ezolid

Cap. 21 16/6/04 10:34 Página 123

124

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FRACASO MULTIORGÁNICO (FMO) L . Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez

La sepsis grave (sepsis asociada a disfunción orgánica aguda) es una causa frecuentede ingreso en las UCI, y, a pesar de los avances terapéuticos, su mortalidad continúasiendo muy elevada. En 1992 se publicó la Conferencia de Consenso entre la ACCP(American Collage of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine),con el objetivo de intentar unificar conceptos en torno a la respuesta inflamatoria sisté-mica, sepsis, sepsis grave y shock séptico (tablas 1 y 3).Las definiciones del Consenso de 1992 siguen vigentes, aunque en el 2000 una nuevaConferencia validó las definiciones de 1992 y estableció la necesidad de criterios diag-nósticos más concretos (tabla 2). Ni en la conferencia de consenso de la ACCP/SCCM,ni en esta última, se definieron los órganos específicos ni los parámetros de disfunciónorgánica, por lo que cada grupo de ensayo clínico los define arbitrariamente, aunque

empleandose en todos criterios similares a ensayos previos sobre la sepsis.El síndrome de disfunción multiorgánica es una lesión de causa inflamatoria que se pro-duce cuando las defensas del huésped contra la respuesta inflamatoria son sobrepasa-das. En la DFMO subyace una disfunción celular en la que participan, fundamentalmen-te, la isquemia, las alteraciones del metabolismo celular, los efectos tóxicos de los radi-cales libres de O2, la inducción de proteínas de calor-shock y la apoptosis celular; ade-más, existe un fracaso de los mecanismos compensadores (lesión de la membrana celu-lar, liberación de lisosomas y reducción de la energía celular). Pueden afectarse diver-sos sistemas orgánicos junto con los síndromes clínicos relacionados (tabla 3). La dis-función orgánica múltiple puede progresar hasta el fracaso orgánico múltiple (estadiosde DFMO: tabla 4).

Tabla 1. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y CONDICIONES AFINESInfección Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o presencia de

microorganismos en tejidos normalmente estérilesBacteriemia Presencia de bacterias en sangre. Viremia, fungemia y parasitemia son

equivalentes y reflejan la presencia de microorganismos viables en sangre.Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacárido, fragmen-to de la pared de los bacilos gramnegativos (BGN), en sangre

SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta inflamatoria sis-témica a las infecciones graves. Precisa de la presencia de dos o más de lossiguientes signos:•Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC•Frecuencia cardiaca > 90 lpm•Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pCO2 < 32 mmHgA

•Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10 % de formas inmaduras

Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Para su diagnós-tico requiere los criterios de SIRS y la demostración de la presencia deinfección

Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipotensión (tensiónarterial sistólica < 90 mmHg o reducción > 40 % sobre las cifras ten-sionales basales, en ausencia de otra causa de hipotensión) o hipoper-fusión (se incluye acidosis láctica, oliguria y/o alteración del estadomental)

Shock séptico Sepsis con hipotensión, a pesar de una adecuada expansión de volu-men, y signos de hipoperfusión tisularB

SDMO Síndrome de disfunción multiorgánica. Presencia de alteraciones agu-das de diferentes órganos de un paciente, de forma que la homeostasisno pueda ser mantenida sin intervención

1992 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. A En respiración espontánea. Los pacientes conectados a ventilación mecánica se considera que reúnen este criterio. B Por definición, aquellos pacientes que recibensoporte con inótropos o drogas vasoactivas reúnen este criterio, ya que pueden estar en shock séptico y no presentar hipotensión

CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 124

125

Tabla 2. CRITERIOS DE LAS DEFINICIONES DE CONSENSO DE 2000

SepsisRespuesta sistémica a la infección asociada a (dos o más):

Temperatura > 38 ºC o < 36 ºCTaquicardia > 90 lpm.Taquipnea > 20 respiraciones/min

Recuento leucocitario >12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o fór-mula con > 10 % de cayados.

Shock sépticoHipotensión inducida por la sepsis o necesidad de inotropospara mantener la TA, a pesar de una reposición de volumenadecuada, acompañado de alteraciones de la perfusión tisu-lar como acidosis láctica, oliguria o alteración del estadomental.

Tabla 3. DISFUNCIÓN Y FALLO ORGÁNICO (DFMO). DEFINICIONES

SNCCardiovascular

Pulmonar

Hepático

Renal

Intestinal

Hematológico

ÓRGANO O SISTEMA DISFUNCIÓN FALLO ORGÁNICO

Tabla 4. ESTADIOS DE DFMO

Disfunción pulmonarDisfunción renalDisfunción hepáticaDisfunción cardíaca

SDRA leveCreatinina > 1,8Bilirrubina > 2Inot mínimosDopamina o dobutamina < 5 µg/kg/min

SDRA moderadoCreatinina > 2,5Bilirrubina > 4Inot moderadosDopamina o dobutamina5-15 µg/kg/min

SDRA graveCreatinina > 5Bilirrubina > 8Inot elevadosDopamina o dobutamina> 15 µg/kg/min

ÓRGANOS GRADO I GRADO II GRADO III

Obnubilación, irritabilidadDisminución de la fracción de eyecciónAumento de la permeabilidad capilarHipoxia que precisa al menos 2-5 díasde ventilación mecánica

Br > 3 mg/dl. Transaminasas > 2 veceslo normal

Diuresis < 500 ml/día. Crp > 3 mg/dl

Íleo o intolerancia a la dieta > 5 días

T. de protrombina o TTPA > 25 %Plaquetas < 80.000/mm3

ComaRespuesta hipodinámica pese alsoporte inotrópico

SDRA progresivo que precisa PEEP>10 o FiO2 > 0,5

Ictericia clínica

Necesidad de depuración extrarrenal

Úlceras de estrés, colecistitis alitiásicaCID

CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 125

126

Tabla 5. CAUSAS DE SIRS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK SÉPTICO

•Causas de SIRS no infecciosasPosoperatorios de cirugíamayor

PolitraumáticosPancreatitis agudaGrandes quemadosIAMTEPSíndrome poscirugía cardíacacon extracorpórea

Vasculitis sistémicas: LES,PAN

Enfermedades autoinmunesSíndrome antifosfolípido pri-mario

Endocrinopatías: hipotiroidis-mo, insuficiencia suprarrenal

LinfomaLisis tumoralPolitransfusiónAnestésicos inhalatoriosFármacos: neurolépticos, ben-zodiazepinas, opiáceos, altasdosis de AAS

•Diagnóstico diferencial delshock sépticoHepatopatía severa con hipo-tensión

AnafilaxiaMastocitosis sistémicaSíndrome poscirugía extracor-pórea

Síndrome del shock tóxicoIntoxicaciones que cursan conhipotensión y fiebre

Déficit de tiaminaEndocrinopatías (Addison pri-mario y secundario, tormentatiroidea)

Administración de fármacosvasodilatadores

Vasculitis y enfermedades sis-témicas

Accidentes vasculares cerebra-les

SOFA (SEPSIS-RELATED ORGAN FAULURE ASSESMENT)

RespiratoriopaO2/FiO2

1

< 400

2

< 300

3

< 200(con soporte ventilatorio)

4

< 100(con soporte ventilatorio)

PUNTUACIÓNFUNCIÓN

RespiratoriopaO2/FiO2

HemodinámicoPAM mmHgInotrópicos*

NeurológicoGCS

RenalCreatinina mg/dl(mmol/l) o diuresis

HepáticoBilirrubina mg/dl(µmol/l)

CoagulaciónPlaquetas � 103mm3

< 400

PAM < 70

13-14

1,2 - 1,9(110-170)

1,2-1,9(20-32)

< 150

< 300

Dopamina ≤ 5 o dobutamina

(cualquier dosis)

10-12

2 - 3,4(171-299)

2-5,9(33-101)

< 100

< 200(con soporte ventilatorio)

Dopamina > 5 o A≤ 0,1 o NA ≤ 0,1

6-9

3,5 - 4,9 (300-440) o < 500 ml/día

6-11,9(102-204)

< 50

< 100(con soporte ventilatorio)

Dopamina > 15 o A > 0,1 o NA > 0,1

< 6

> 5 (> 440)o < 500 ml/día

> 12(> 204)

< 20

* Inotrópicos administrados durante al menos una hora. PAM: presión arterial media. A: adrenalina. NA: noradrenalina

CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 126

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y DEL SHOCK SÉPTICO Guías ESICM (Survivng sepsis campaign 2004)TRATAMIENTO INICIALDe forma inmediata en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado.Conseguir:

• PVC 8-12 mmHg• PAM ≥ 65 mmHg• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h• Saturación venosa mixta (SvO2) ≥ 70 mmHg

Si no se consigue SvO2 70% con PVC 8-12 mmHg, transfundir dos concentrados dehematíes para conseguir un Hto ≥ 30 % y/o administrar dobutamina en perfusión hastadosis máximas de 20 µg/kg/min.

ANTIBIÓTICOS1. Previa administración de antibioterapia obtener al menos dos muestras de sangre

(una de ellas percutánea y la otra a través del catéter con más de 48 horas de implan-tación).

2. Iniciar la antibioterapia dentro de las primeras horas de diagnóstico de sepsis seve-ra.

3. Administrar antibióticos dependiendo de los patógenos más frecuentes en la comu-nidad y de la flora hospitalaria.

4. Revalorar el régimen antibiótico a las 48-72 horas.5. Considerar terapia combinada para pacientes neutropénicos y con infecciones por

Pseudomonas.6. Si se determina que el síndrome clínico es debido a una causa no-infecciosa, el tra-

tamiento antibiótico se debe interrumpir rápidamente para minimizar el desarrollo deresistencias y sobreinfecciones.

CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO1. Evaluación del foco de infección, susceptible de medidas de control, especialmente

el drenaje de un absceso, desbridamiento de tejido necrótico, eliminación de la parteinfectada.

Drenaje de los focos sépticos sobretodo en sepsis de origen renal, biliar, tejidosblando y colecciones intraabdominales.

2. La selección del método de control óptimo debería ser valorado según el riesgobeneficio.

3. Si el foco es quirúrgico, intervenir lo antes posible.4. Si la fuente de infección posible son los catéteres de acceso vascular, estos deben

ser retirados de inmediato, tras implantación de otros nuevos.

FLUIDOTERAPIA1. Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides.2. Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1.000 ml de cristaloides o 300-

500 de coloides en 30 minutos y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no hayevidencia de sobrecarga de volumen intravascular.

FÁRMACOS VASOPRESORES1. Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfu-

sión orgánica adecuada, iniciar la terapia con vasopresores.Para ello, implantación de vía venosa central tan pronto como sea posible.

2. Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina (no usar bajas dosis dedopamina para la protección renal).

3. Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de reposi-ción y altas dosis de vasopresores (no como fármaco de 1.ª línea).Perfusión 0,01-0,04 UI/min.Se excluyen de tratamiento con vasopresina aquellos pacientes con un IC < 2-2,5 l/min/m2 y debería ser utilizado con precaución en pacientes con disfuncióncardíaca.

TERAPIA CON FÁRMACOS INOTRÓPICOS1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento con

dobutamina.127

CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 127

128

2. Si la PA está disminuida, asociar terapia con vasopresores PAM ≥ 65 mmHg.No aumentar el gasto cardíaco para obtener un valor predefinido de elevado apor-te de oxígeno.

ESTEROIDESTratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposi-ción de fluidos para mantener una adecuada presión sanguínea.

1. Corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día), durante 7 días (entres o cuatro dosis o mediante infusión continua).Opcional:• Test de estimulación de ACTH con 250 µg y suspender en aquellos pacientes

con respuesta (cortisol > 9 µg a los 30-60 minutos tras la administración).• Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico.• Añadir fludrocortisona (50 µg/día v.o.).

2. No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de300 mg/día.

3. En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar lasepsis.

ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS1. En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, sólo se transfundirá si

Hb < 7 g/dl, para obtener Hb entre 7-9 g/dl.2. No se recomienda la eritropoyetina.3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (sólo en caso de

sangrado o necesidad de técnicas invasivas).4. No se recomienda el uso de antitrombina.5. Las plaquetas se deben administrar cuando el recuento es < 5.000/mm3, sin

reparar en el sangrado. La transfusión se considera cuando el recuento está entre5-30.000/mm3 + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de plaquetas(≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos.

SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓNUso de protocolos que incluyen una correcta sedación medida por escalas de seda-ción subjetivas estandarizadas.Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/aclaración para comenzar a despertar.Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar elbloqueo neuromuscular tras la interrupción. Si se requieren durante más de las pri-meras 2-3 horas de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes o una perfusióncontinua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro(TOF: train of four monitoring)

VENTILACIÓN MECÁNICA EN ALI/SDRAEvitar volúmenes tidal y presiones meseta elevadas.Iniciar VT entre 6-10 ml/kg e ir disminuyendo en 1-2 horas hasta conseguir presiónmeseta < 30 cmH2O.

• La hipercapnia permisiva puede ser bien tolerada si se requiere minimizar pre-sión meseta y volumen tidal

• Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final dela espiración.

PEEP en función del déficit de oxigenación y los requerimientos de FiO2 o en fun-ción de la compliance toracopulmonar.• Posición prono en pacientes con niveles tóxicos de FiO2 o presión plateau, sin

elevado riesgo de cambios posicionales.• Mantener a los pacientes con la cabecera elevada (45º) para evitar la neumonía

asociada a ventilación mecánica.• Utilizar un protocolo de weaning y realizar diariamente destete en respiración

espontánea (que incluye un nivel de presión soporte bajo con PEEP 5 cmH20 oen tubo en T) para suspender la ventilación.

Los criterios de destete deberían ser:• Estabilización del proceso inicial que ha motivado la intubación del paciente.

CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 128

129

• Paciente despierto.• Hemodinámicamente estable sin necesidad de vasopresores.• No aparición de nuevas complicaciones.• Requerimientos de VT bajo y PEEP baja.• Necesidades de FiO2 que pueden ser administradas con mascarilla facial o

cánulas nasales.

CONTROL DE GLUCEMIAS1. Mantener niveles < 150 mg/dl, tras la estabilización inicial. Utilizar perfusión con-

tinua de insulina y glucosa.2. Controles de glucemia cada 30-60 min hasta la estabilización y, posteriormente,

cada 4 horas.3. En pacientes con sepsis severa la estrategia de control de la glucemia debería

incluir un protocolo de nutrición, utilizando como preferencia la vía enteral.

PROTEÍNA C ACTIVADASe recomienda en pacientes con alto riesgo de muerte: APACHE ≥ 25, FMO induci-do por sepsis, shock séptico, SDRA inducido por sepsis y en ausencia de contrain-dicaciones (sangrado).Siempre valoración de riesgo-beneficio.

TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA1. No está indicado en ausencia de fracaso renal agudo. 2. En presencia de fracaso renal agudo (oligúrico o no oligúrico) iniciar lo antes

posible.3. No hay diferencia de resultados entre técnicas continuas e intermitentes.4. Las técnicas continuas permiten un fácil manejo del balance de fluidos en los

pacientes sépticos hemodinámicamente inestables.5. Ajustar antibióticos a la función renal y a la técnica de depuración extracorpórea.

BICARBONATOLa terapia con bicarbonato para mejorar los requerimientos hemodinámicas o dismi-nuir las necesidades de fármacos vasopresores sólo se recomienda si existe acido-sis láctica con pH ≤ 7,15.

PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA1. Heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM).2. Si se contraindica la administración de heparina, profilaxis con medios físicos:

medidas de compresión gradual, botas de compresión neumática intermitente.3. En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas.

PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRÉS 1. Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa.2. Se prefieren los anti-H2 al sucralfato.

CAP. 22 16/6/04 10:34 Página 129

130

INTOXICACIONES GRAVES M. T. RODRÍGUEZ, A. BELENGUER

TRATAMIENTO GENERAL

A) Tratamiento de sosténProtección vía aéreaVentilación y oxigenaciónAdecuada perfusión y estabilización hemodiná-

micaCorrección hidroelectrolítica, metabólica y de la

temperatura Tratamiento de arritmiasTratamiento de convulsiones Prevención de complicaciones secundarias

B) Evitar la absorción de tóxicoDescontaminación gastrointestinal

Inducción del vómitoLavado gástricoCarbón activadoIrrigación intestinal

CatárticosDiluciónEliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico Descontaminación de otros puntos

Piel, lavado ocularC) Eliminación del tóxico

Múltiples dosis de carbón activadoDiuresis forzada con o sin modificar pH orina Quelación (metales pesados)Eliminación extracorpórea

HemodiálisisHemoperfusiónPlasmaféresisExanguinotransfusión

Oxígeno hiperbáricoD) Antídotos específicos

Debe establecerse lo más precozmente posible, tras apartar al paciente de la exposición al tóxico. Se deberealizar historia clínica, exploración física muy minuciosa y analítica completa. Las medidas a tomar sedividen en 4 bloques:

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI• Pacientes con intoxicación severa

– Coma– Depresión respiratoria– Necesidad de ventilación mecánica– Shock– Arritmias y alteraciones de la conducción cardíaca– Edema pulmonar– Convulsiones– Hipertermia o hipotermia

• Dosis letales– Necesidad de medidas específicas (técnicas de depura-

ción extrarrenal)– Nula respuesta al tratamiento convencional– Enfermedades crónicas que agraven el pronóstico del

paciente

CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 130

131

INDICACIONES DE LAVADO GÁSTRICO RETARDADO

TÓXICO DOSIS SUPERIOR A TIEMPO POSINTOXICACIÓN

Aspirina 15 g 14 horas

Benzodiazepinas Sólo está indicado en sobredosis masiva

Dextropropoxifeno 325 mg 8 horas

Digoxina 5 g 8 horas

Etilenglicol 10 ml 4 horas

Fenitoina, valproato Sólo esta indicado ensobredosis masiva

Fenobarbital 1 g 8 horas

Metanol 25 ml 8 horas

Paracetamol 10 g 4 horas

Teofilina 2,5 g 4 horas (8 horas si es deliberación retardada)

Tricíclicos 750 mg 8 horas

EFICACIA DEL CARBÓN ACTIVADO

EFICAZ INEFICAZ

Paracetamol Benzodiazepinas Imipramina Cáusticos

Atenolol Difenilhidramina Tiazidas Lítio

Propafenona Diltiazem Estricnina Etanol

Pirazolonas Ciclosporina Codeína Metanol

Nifedipina Salicilatos Fenotiazina Etilenglicol

Furosemida Diazepam Anatoxinas Arsénico

Isoniacida Fenobarbital Talio Cianuro

Cimetidina Tetraciclinas Valproato Hierro

Astemizol Metotrexato Tricíclicos Malatión

Teofilina Fenitoina Digoxina DDT

Amiodarona Carbamazepina Cloroquina Ácido bórico

Propoxifeno Anfetamina Morfina Acetilcisteina

Queroseno Indometacina Cocaína Ipecacuana

CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 131

132

INDICACIONES DE DIURESIS FORZADA TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL

DIURESIS NEUTRA DIURESIS ALCALINA

Litio Salicilatos

Talio Fenobarbital

Bromo Isoniacida

Amanita phaloides Clorpropamida

Paraquat Metotrexato

Meprobamato Fluoruros

Herbicidas ácidosHEMODIÁLISIS HEMOPERFUSIÓN PLASMAFÉRESIS

Salicilatos (80 mg/dl) Barbitúricos Ácido crómico

Fenobarbital (100 mg/dl) Hipnóticos y sedantes no barbitúricos Tiroxina

Etanol (4 g/l) Digital Digitoxina

Metanol (0,5 g/l) Teofilina Fósforo

Etilenglicol (0,5 g/l) Amanita phalloides

Isopropanol (400 mg/dl) Valproato sódico

Litio (3 mmol/l) Paraquat

Bromo (25 mmol/l)

Talio

INDICACIONES

• Deterioro progresivo a pesar de tratamiento intensivo de soporte.• Intoxicaciones severas y/o desarrollo de complicaciones.• Niveles de toxinas muy elevados en sangre.• Intoxicación por agentes con efectos metabólicos y/o tardíos (metanol, paraquat).• Intoxicación por drogas depurables que pueden extraerse a un ritmo superior a su eliminación endóge-

na por vía renal o hepática.• Disminución de la excreción normal del tóxico en presencia de insuficiencia hepática, cardíaca o renal.

CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 132

133

ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS

TÓXICO ANTÍDOTO DOSISAmanitas y otras setas tóxicas Penicilina G Altas dosis

Silimarina sí alergia a penicilina

Antagonistas del calcio Cloruro cálcico al 10 % 1 g (10 ml) en 5 min

Glucagón 0,1-0,3 mg/kg en 1 min

Dopamina/dobutamina

Antidepresivos tríciclicos Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg

Arsénico Dimercaprol 2,5-5 mg/kg

Atropina Fisostigmina 0,5-2 mg en 10 min

Bario Sulfato magnésico 60 g/l lavado gástrico

Betabloqueantes Glucagón 5-10 mg en 1 min

Atropina 0,01 mg/kg

Isoproterenol 2-10 µg/min

Benzodiazepinas Flumacenilo 0,5 mg en 1 min; repetir si se precisa

Botulina Antitoxina trivalente 1-2 viales

Bromuros Cloruro sódico al 0,9 % 3.000 ml/24 h

Carbamatos Atropina 0,4-2 mg

Cianuro Nitrato de amilo Inhalar 30 seg/min

Nitrito sódico 0,33 ml/kg en 5 min máximo 10 ml

Tiosulfato sódico 25 % 1,65 ml/kg en 10 min máximo 50 ml

CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 133

134

Cobre Penicilamina 0,25-2 g/día v.o.

Digital Anticuerpos antidigital 0,009 � (digoxinemia) � peso en kg

Encefalopatía de Wernicke (por déficit de vit B1) Tiamina 100 mg

Etilenglicol Etanol al 100 % 10 ml/kg en 1 hora seguido de 1 ml/kg/hora

Fenotiazinas Difenhidramina 25-50 mg i.v./i.m.

Fluoruros Gluconato cálcico al 10 % 10 ml en 15 min

Acido fluorhídrico

Formaldehido Carbonato amónico al 1 % 100 ml oral

Heparina Sulfato de protamina 100 mg por 100 U de heparina dadas

Hidrocarburos Aceite de parafina 50 ml oral

Hierro Deferrioxamina 15 mg/kg/hora

Hipoglicemiantes Glucagón 0,5-1 mg

Isoniacida Piridoxina (vitamina B6) 5 g en 60 min

Magnesio Gluconato cálcico 10 % 1 g (10 ml) en 5 min

Mercurio BAL o penicilamina 4 mg/kg i.m. o 20-40 mg/kg/día v.o.

Metahemoglobinemia Azul de metileno 2 mg/kg

Metanol Etanol al 10 % 10 ml/kg en 1 hora; seguir 1 ml/kg/h hasta 100 mg/dl

Monóxido de carbono Oxigeno al 100 %

Opiáceos Naloxona 0,8-2 mg

TÓXICO ANTÍDOTO DOSIS

CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 134

135

Organofosforados Atropina 0,5-2 mg

Pralidoxima 1.000 mg en 30 min

Oxalatos Gluconato cálcico 10 ml en 15 min

Paracetamol N-acetilcisteina 150 mg/kg, en 200 ml de dextrosa al 5 % en 15 min

50 mg/kg en 500 ml en 4 horas

100 mg/kg en 1.000 ml en 16 horas

Paraquat Tierra de Fuller 60 g en 100 ml de manitol al 20 % y 400 ml de agua/4 horas oral

Diquat

Plomo Edetato cálcico sódico 50-70 mg/kg/día durante 5 días

Quinidina Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg

Talio Azul de Prusia 10 g en 12 horas v.o.

Tetracloruro de carbono N-acetilcisteina

Warfarina Plasma fresco congelado Tanto como se precise

Vitamina K 10 mg en 10 min

La vía de administración es i.v. si no se especifica lo contrario

CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 135

136

SÍNDROMES CLÍNICOS EN INTOXICACIONES

DIAGNÓSTICO DE TOXICIDAD A PARTIR DE SIGNOS VITALES Y EXAMEN FÍSICO

Narcótico

Sedante hipnótico

Colinérgico

Anticolinérgico

Parasimpaticomimético

Depresión del SNC, comaMiosis, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia

Confusión, coma, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia

Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsiones, coma, fascicula-ciones, calambres, parálisis respiratoria, miosis, sudoración, sialorrea,vómitos, diarreas, dolor abdominal

Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa, sed,disfagia, íleo paralítico, sequedad de piel, HTA, taquicardia, hiperter-mia, retención urinaria

Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias,hipertermia

Opiáceos

Barbitúricos, etanol, neurolépticos, benzodiazepinas, antiepi-lépticos, glutetimida

Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol) órganofosforados,carbamatos

Atropina, neurolépticos, tricíclicos, anticolinérgicos, antihista-mínicos

Cocaína, cafeína, anfetaminas, teofilina, IMAO, anticongestivos

Bradicardia Betabloqueantes, antagonistas del calcio, colinérgicos, clonidina, digoxina, etanol y otros alcoholes

Taquicardia Cocaína, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, simpaticomiméticos, teofilina

Hipotermia Monóxido de carbono, opiáceos, hipoglucemiantes orales, insulina, sedantes, hipnóticos, regaliz

Hipertermia SNM (síndrome neuroléptico maligno), antihistamínicos, salicilatos, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antidepresivos

Hipotensión Heroína y otros opiáceos, sedantes, hipnóticos, clonidina, antagonistas del calcio, antihipertensivos, antidepresivos, aminofilina

Hipertensión Cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina, anticolinérgicos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos

EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES

CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 136

137

Taquipnea Cocaína, aspirina, paraquat, monóxido de carbono, acidosis metabólica, edema pulmonar

Bradipnea Hipnóticos, sedantes, opiáceos, cannabis

Miosis Colinérgicos, clonidina, etanol, opiáceos, órganofosforados, fenotiazina, pilocarpina, sedantes, hipnóticos

Midriasis Cocaína, atropina, anfetaminas, barbitúricos, simpaticomiméticos, antihistamínicos, antidepresivos

Diaforesis cutánea Aspirina, simpaticomiméticos, fenciclidina

Sialorrea Organofosforados, carbamatos, salicilatos, caústicos, colinérgicos, mercurio, arsénico, simpaticomiméticos

Sequedad bucal Tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos

Vómitos Organofosforados, hidrocarburos, depresores del SNC

Íleo paralítico Opiáceos, tricíclicos, anticolinérgicos, fenotiazinas

Fallo hepático Paracetamol, amanita phalloides, tetracloruro de carbono, INH, fósforo, plomo

Miscelánea Agentes que aumentan el diferencial osmolar: metanol, etilenglicol, etanol, alcohol isopropílico

Agentes visibles en las radiografías de abdomen: hidrato de cloral (body packers), hierro y otros metales pesados

OTROS SIGNOS Y SINTOMAS EN INTOXICACIONES

Signos musculares Rabdomiólisis

Parálisis

Fasciculaciones

Cocaína, opiáceos, etanol, benzodiazepinas, tríciclicos

Órganofosforados, carbamatos, botulina

Órganofosforados, litio

EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES

CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 137

138

Lesiones cutáneas

Olor

Color de la sangre

Mioclonías

Rigidez

Distonías

Eritema difuso

Ampollas

Coloración

Almendras

Ajo

Huevos podridos

Limpiacalzado

Violetas

Manzanas

Rosada

Marrón terroso

Fenciclidina, cadmio, bismuto, cicuta

Haloperidol, estricnina, fenciclidina

Haloperidol, fenotiazinas, tricíclicos, DPH, fenciclidina, metales pesados

Monóxido de carbono, cianuro, anticolinérgicos

Monóxido de carbono, opiáceos, barbitúricos

Rifampicina amarillaÁcido bórico rojo intensoNitrato de plata azul oscuroNitritos marrón

Cianuro

Arsénico, fósforo

Ácido sulfhídrico

Nitrobenceno

Trementina

Isopropanol (acetona)

Monóxido de carbono, cianuro

Metahemoglobinemia

EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES

CAP. 23 16/6/04 10:35 Página 138

139

MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal

DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICALa muerte encefálica es el cese irreversible de las funciones encefálicas, tanto de hemisferios cerebrales como de troncoencéfalo.

REQUISITOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICADescartar alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y endocrinasNormotermia: temperatura corporal > 32 ºCEstabilidad hemodinámica: ausencia de hipotensión arterialDescartar intoxicación por fármacos o tóxicosAusencia de fármacos depresores del sistema nervioso centralDescartar estados que pueden imitar la situación de muerte encefálica

DIAGNÓSTICO CLÍNICORESPUESTA MOTORAComa de causa estructural, conocida y carácter irreversible, profundo y arreactivo. Ausencia de respuesta ante estimulación dolorosa en lecho ungueal, nervio supraorbi-tario o articulación temporomandibular.Puede extistir actividad espinal refleja o espontánea.EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS• Reflejo fotomotor: mesencéfalo

– Posición, forma y tamaño pupilar (∅ 4-6 mm); ausencia de respuesta a la luz.• Reflejo oculocefálico: protuberancia-bulbo

– Ausencia de movimientos oculares con movimientos rápidos de cabeza (mirada centrada y fija).

• Reflejo oculovestibular: protuberancia-bulbo– Irrigación timpánica con agua helada con cabeza inclinada 30º y mantener ojos

abiertos 1 minuto; exploración previa con otoscopio para descartar rotura timpánica.• Reflejo corneal: protuberancia

– Tocar superficie corneal con torunda de algodón• Reflejo tusígeno: bulbo

– Sonda de aspiración traqueal sobre carina• Reflejo nauseoso: bulbo

– Estimulación de faringeTEST DE ATROPINAActividad de X par y sus núcleos en troncoencéfalo.Administración de sulfato de atropina 0,04 mg/kg i.v.Variación de frecuencia cardiaca < 10 % de la basal en la situación de ME.PRUEBA DE APNEADebe ser realizada al final de toda la exploración.Desconexión de VM y oxigenación mediante difusión.Medidas de precaución: normotermia, estabilidad hemodinámica, preoxigenación.Ausencia de movimientos respiratorios durante 8-10 minutos o hasta pCO2 > 60 o > 20mmHg de la basal.

PERÍODO DE OBSERVACIÓNObjetivo → Confirmar la irreversibilidad del proceso.La legislación española determina un intervalo de 6 horas entre 2 exploraciones clí-nicas excepto en el caso de encefalopatía anóxica tras parada cardíaca, que debe deser de 24 horas.En los niños el periodo de observación varía con la edad.Puede acortarse o no ser considerado si se realizan adicionalmente pruebas diagnósticasinstrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral.

CAP. 24 16/6/04 10:35 Página 139

140

PRUEBAS CONFIRMATORIASELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)Refleja la actividad bioeléctrica espontánea cerebral.Test confirmatorio bien validado.Limitaciones:Coma inducido por fármacos depresores del sistema nerviso central (SNC).

Coma por factores tóxicometabólicos.Hipotermia extrema → límite 32 ºC por interferencia.

Uso obligado: Neonatos y niños de corta edad.Coma por lesión de TE primaria.

Ventajas: Rápida ejecución, inocua, económica y repetible.POTENCIALES EVOCADOS (PEAT, PES, PEV)Ventajas: Resistentes a fármacos depresores centrales e hipotermia.

Seguros, rápidos, repetibles, bajo coste y amplia disponibilidad.Limitaciones: Imposibilidad de obtener respuesta por limitación en la estimulación o

recepción (férulas de yeso, lesiones cutáneas).ANGIOGRAFÍA CEREBRALAusencia de relleno de carótidas internas o arterias vertebrales a nivel de entrada encráneo o sifón carotídeo.

GAMMAGRAFÍA CEREBRALTc 99 HMPAO → radiofármaco que se administra al paciente por vía i.v., pasa la BHEy en el parénquima cerebral se transforma en hidrosoluble sin poder retornar allecho vascular; su distribución depende del flujo sanguíneo encefálico.

En la situación de muerte encefálica, ausencia de adquisición del trazador.DOPPLER TRANSCRANEALTécnica: Insonación bilateral incluyendo la circulación anterior y posterior.

La falta de insonación de las arterias de la base no puede ser consideradacomo un elemento directo de parada circulatoria si previamente en el mismopaciente y con el mismo protocolo exploratorio no se ha realizado la inso-nación efectiva de las mismas.

Ventanas: Temporal (ACM, ACA, ACP y sifón carotídeo). Suboccipital (arterias verte-brales y basilares).

Ventajas: No influenciada por fármacos depresores del SNC.Disponibilidad 24 horas y a pie de cama.Técnica dinámica, fácilmente reproducible y repetible.

Patrones sonográficos de muerte encefálica:• Patrón de separación sístole-diástole.• Patrón de flujo reverberante.• Patrón de espigas sistólicas aisladas.• Ausencia de señal de flujo en las arterias.

EVALUACIÓN DEL DONANTEHISTORIA CLÍNICA Establecer la causa de la muerte, conocer las enfermedades crónicas preexistentes,ingresos hospitalarios, consumo de fármacos, hábitos tóxicos y cuantificación, pro-fesión y hábitos de riesgo.

EXPLORACIÓN FÍSICAPresencia de lesiones cutáneas y tatuajes, fondo de ojo, exploración de mamas, geni-tales externos y próstata

ANALÍTICAHemograma y fórmula leucocitaria, estudio de coagulación, perfil renal, perfil hepá-tico, perfil cardíaco, perfil pancreático, perfil pulmonar, serología (VIH, VHB, VHC,CMV, lúes), microbiología, marcadores tumorales (HCG, PSA)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASECG, radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, TC abdominal, TCtorácica

HLA Y GRUPO SANGUÍNEOVALORES ANTROPOMÉTRICOSPeso, talla, perímetro abdominal, perímetro torácicoSNC: sistena nervioso central. BHE: barrera hematoencefálica. Tc99 HMPAO: tecnecio 99 hexametil-propi-len-amino-oxima. ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior. ACP: arteria cerebral posterior.

CAP. 24 16/6/04 10:35 Página 140

141

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA LA DONACIÓN MANTENIMIENTO DEL DONANTE• HIV (+) o factores de riesgo para HIV• Presencia de infección no controlada• Enfermedad oncológica• Sepsis con fallo hemodinámico• Isquemia caliente prolongada• Arterioesclerosis grave generalizada• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

PARÁMETROS OBJETIVOS TRATAMIENTO

Control hemodinámico PAS > 90 o PAM > 65 mmHg Aporte de volumenPVC 6-8 mmHg Soporte vasoactivo: dopamina PCP 8-12 mmHg < 10 µg/kg/min o dosis bajas de

noradrenalina

Arritmias Prevención mediante La bradicardia no responde acorrección de hipotermia, atropina, por lo que debe utilizarsefactores metabólicos o dopamina o isoproterenolhemodinámicos

Ventilación y SO2 > 95 % Parámetros ventilatoriosoxigenación pO2 ≥ 100 mmHg VC: 8-10 ml/kg

pCO2 35-45 mmHg FR: 10-12 rpmP meseta < 30 cmH2O PEEP: 5 cmH2O

Alteraciones Glucemia < 150 mg/dl Insulina regularmetabólicas Electrólitos normales Suero salino o hipotónico

Temperatura corporal > 35 ºC Calentamiento externo

Diabetes insípida Diuresis 100-200 ml/h Desmopresina 4 µg i.v.

Infecciones Medidas de asepsiaTratamiento antibiótico

Coagulopatía Hematócrito > 30 % Transfusión hemoderivadosPAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmo-nar. SO2: saturación arterial de oxígeno. VC: volumen corriente. FR: frecuencia respiratoria.

CAP. 24 16/6/04 10:35 Página 141

142

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO J. Nicolás, D. Mecho, A. HerasEstas orientaciones farmacoterapéutica no deben verse sino como complemento de las orientaciones especificas que se citan en cada uno de los capítulos correspondientes.

ANALGÉSICOS Y SEDANTES

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

Propofol

Midazolam

Fentanilo

Remifentanilo

Meperidina

Morfina

Propofol 2 % 20 mg/mlJeringa precargada, vialPropofol 1 % 10 mg/ml Jeringa precargada, vial

50 mg/10 ml i.v./i.m.15 mg/10 ml5 mg/5 ml ampollas

150 µg/3 ml i.v./i.m.

2 mg/5 ml5 mg/10 ml

100 mg/2 ml

20 mg/ml 2 %

SedaciónDi 0,5-1 mg/kg en 5 minDm 0,3-4 mg/kg/h

Sedación prolongada en UCIInducción i.v. 0,03-0,3 mg/kgDm i.v. 0,03-0,2 mg/kg/h

Di 50-100 µg (1-2 ml)Dm 0,01-0,05 µg/kg/min

Di 1 µg/kg en más de 30 segDm 0,5-1 µg/kg/min

50-100 µg � 1-3

Di 0,8-10 mg/hDm 0,8-80 mg/h

SuxametonioBradicardia grave sin premedicaciónanticolinérgica adecuada

MetoclopramidaLa preanestesia reduce la dosis necesa-ria de propofol y tiopental

10 ml de propofol proporcionan 1 g de lípidos

Antidoto: flumazenilo0,3 mgDmáx 2 mg

EA hipotensión severa

EA estreñimiento, somnolencia, tolerancia

La epinefrina no debe ser utilizada como agente vasoactivo con el fentanilo porque puededar lugar a hipotensión

El fentanilo con óxido nitroso puede producir depresión cardiovascular

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 142

143

Tramadol

Metamizol

Paracetamol

100 mg/2 ml

575 mg cápsulas2 g/5 ml ampollas

500 mg comp1 g/100 ml

Di 50-100 mg en 20 minDmáx 400 mg/24 h

575 mg/6-8 h v.o.1-2 g/8 h i.m./i.v.

500-1.000 mg/6-8 h v.o.1 g/6-8 hDmáx 4 g

ACO, potenciación del efecto antihemorrá-gico

MTX incremento del AUC del mtx, conpotenciación de su toxicidad

IR Dmáx 200 mgIRC y IH 50 mg/12 h

i.v. diluir en 50-100 ml de SF y perfundir0,5/h

No administrar en alergia a pirazolonas yAINE

La intoxicación puede provocar hepato-toxicidadAntídoto: N- acetilcisteina

ANTIARRÍTMICOS DE CLASE I Y III

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

Adenosina

Amiodarona

6 mg/2 ml

200 mg comp150 mg/3 ml

Di 6 y 12 mg en bolo i.v., en 1.ª y 2.ª dosisRepetir si no se observa respuesta hasta2 bolos adicionales de 0,2 mg/kg (Dmáx12 mg)

v.o. Di 600 mg/día 1.ª semana, 400 mg/día 2.ª semana

Dm 100-400 mg/díai.v. Di 150 mg en 10 min continuar conperf i.v. de 300 mg en >100 ml en 6 h.

Dm 600-800 mg/día. Dmáx 1.200 mg/día

Su acción se potencia por dipiridamol y seinhibe por metilxantinas (teofilina, amino-filina)

Aumenta las Cp de anticoagulantes orales,digoxina, fenitoína, quinidina y procaina-mida

Las soluciones de concentración < 3mg/ml pueden producir flebitis

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 143

144

Flecainida

Lidocaína

Procainamida

Propafenona

Digoxina

100 mg comp150 mg/10 ml

100 mg/10 ml 1 %100 mg/5 ml 2 %500 mg/10 ml 5 %2 g/500 ml 0,4 %

250 mg caps1 g/10 ml

150 mg y 300 mg70 mg/20 ml

0,25 amp0,25 comp

v.o.Arritmia supraventricular Dm 50-150 mg/12 h

Arritmia ventricular Dm 100-200 mg/12 h

i.v. Dch 2 mg/kg en 10-30 minDmáx 150 mg

Dch 50-100 mg en 3-5 minDm 2-4 mg/minDmáx 4 mg/kg/min

v.o Dm 50 mg/kg divididos en dosis cada3-6 h

i.v. Dch 10 mg/kg a 25-50 mg/min hasta1 g

Dm 2-6 mg/min

v.o. Dch 600-900 mg/díaDm 150-300 mg c/8-12 h Dmáx 900 mg/díai.v. Dch 1-2 mg/kg en 10 minPerf i.v. 0,5-1 mg/min en G5

Di 0,25 mg/6 h hasta un máximo de 1 mgDm 0,25 mg/24 h y valorar función renal

Amiodarona, propranolol y cimetidinapueden aumentar su acción y/o toxicidad

Monitorizar al 3.er día de instaurar trata-miento

Diluir en G5

Diluir en G5

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 144

145

Adrenalina

Dobutamina

Dopamina

Efedrina

Isoprelamina

Noradrenalina

Levosimendan

jer 1 mg

250 mg

200 mg

50 mg/ml

200 µg/ml

10 mg/10 ml

12,5 mg/5 ml25 mg/10 ml

i.v. shock anafiláctico 0,3-0,5 mgParo cardíaco 0,01-0,02 mg/kg/2-3 min(ver recomendaciones Cap. 2)

2,5-20 µg/kg/min

Acción dopaminérgica 0,5-2 µg/kg/minAcción beta 5-6 µg/kg/minAcción alfa < 5-6 µg/kg/ml

10-25 mg en 3 minSe puede repetir la dosis a los 10 minDmáx 150 mg en 24 h

Dm 2-4 µg/minDmáx 10 µg/min

Di 8-12 µg/kg/minDm 2-4 µg/kg/min

Di 12-24 µg/kg en 10 minDm 0,1 µg/kg/minDmáx 0,2 µg/kg/min

Administrar junto con dopamina para con-trarrestar vasoconstricción 5-10 µg/kg/min

Duración del tratamiento 24 horas

ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 145

146

Captoprilo

Clonidina

Doxazosina

Enalaprilo

Fentolamina

Hidralazina

Mononitrato de isosorbida

Labetalol

12,5 mg, 25 mg, 50 mg comp

0,15 mg comp0,15 mg/1 ml

4 mg comp

5 mg y 20 mg comp1 mg/1 ml

10 mg amp

25 mg comp20 mg/1 ml

20 mg comp40 mg comp50 mg comp retard

100 mg/20 ml

IAM Di 6,25 mg/8 h Dmáx 50 mg/8 h

Dm 0,15 mg/12 h Dmáx 1,2 mg/día

Dm 4 mg/24

i.v. Di 0,5-1 mg en 5 minDm 1-5 mg i.v/6 h

D 5-10 mg en bolo i.v. durante 10 min

i.v. preeclampsia y eclampsia 5 mg seguida de 5-20 mg en inyección i.v.lenta (2-5 min) cada 20-30 min

v.o. Di 12,5 mg/6-12 h 2-4 días, aumen-tar a 25 mg/6 h en la primera semanay, posteriormente, incrementos semana-les a 25 mg/6 h. Dmáx 200-300 mg día

Di 10 mg/24 hDm 20-40 mg/8-12 hRetard 50 mg/24 h

Di 20-80 mg en bolo durante 1 minc/5 min seguido de perf i.v. 0,5-2 mg/minDmáx 200 mg

Los antidepresivos tricíclicos disminuyenel efecto

Urgencias antihipertensivas por feocro-mocitoma o IMAO

Cimetidina, aumento de la toxicidad dellabetalol por inhibición de su metabo-lismo

ANTIHIPERTENSIVOS

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 146

147

Nifedipino

Nitroglicerina

Nitroprusiato sódico

Urapidilo

100 mg caps30 y 60 mg comp (retard)20 mg comp (oros)

5 mg/ml50 mg/20 ml40, 80, 120 mg parche0,4 mg comp sl

50 mg vial

50 mg/10 ml

Dm Dmáx10 mg/8 h 20 mg/8 h30 mg/24 h 12 mg/24 h20 mg/24 h 20 mg/8 h

I.v Di 5 µg/min, incrementar 5 µg/mincada 5 min

Dmáx 100 µg/min

Di 0,5-6 µg/kg/minDmáx 8 µg/kg/min

Di 25 mg i.v. en 20 seg. Si es necesario,repetir 25 mg i.v. a los 5 min y 50 mgi.v. tras otros 5 min

Perf i.v. 2 mg/min (crisis hipertensivas),6 mg/kg (perioperatorio)

Dm 15 mg/h

AAS Posible potenciación de la toxicidadde la nitroglicerina

Diluir en G5 y proteger de la luz

ANTICOAGULANTES

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

Acenocumarol

Warfarina

1 mg comp4 mg comp

1, 3, 5 y 10 mg comp

1.er día 3 mg, 2º y 3º día 2 mg, despuésindividualizar la Dm según el INR o índi-ce de Quick

Di 10-15 mg/24 h durante 2-4 díasDm 2-10 mg/24 h según INR

Inhibidores enzimáticos: potenciación delefecto anticoagulante, con riesgo dehemorragias, debido a una inhibición desu metabolismo hepático

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 147

148

Abciximab

AnagrelideClopidogrel

DipiridamolEpoprostenol

Iloprost

Tirofiban

Enzimas alteplasa

Drotrecogina alfaTenecteplasa

Uroquinasa

Heparina sódica

10 mg/5 ml

0,5 mg comp75 mg comp

10 mg/2 ml500 µg/50 ml

50 µg/0,5 ml

0,05 mg/mlenv 250 ml50 mg/50 ml

5 y 20 mg viales8.000 UI=40 mg10.000 UI=50 mg100.000 UI vial250.000 UI vial250.00 UI/5 ml50.00 UI/5 ml

i.v. Dch 25 mg/kg en 10 min seguido deperf i.v. continua 1,125 µg/kg/min (máx10 µg/min)

1,5-2 mg/24 hDi 300 mgDm 75 mg/24h

Di 2 ng/kg/min, aumentando 2 ng/kg/mincada 15 min

Dm 4 ng/kg/min menos que la establecidainicialmente

Perf i.v. 0,5-2 ng/kg/min durante 6 h/díamáx 4 semanasDi 0,4 µg/kg/min durante 30 minDm 0,1 µg/kg/minDi 15 mg seguido de de 50 mg en perf i.v.de 30 min y 35 mg en perf i.v. de 1 hora

Dm 24 µg/kg/h durante 96 h

Di 250.000 UI en 10 min seguidos de perfi.v. de 100.000 UI/hora

Dm 400 UI/kg/día repartidas cada 2, 4, 6 h o perf i.v.

Diluir en SF

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 148

149

ANTIMICROBIANOS

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONESAmoxicilina

Cloxacilina

Amoxicilina/clavulánico

Ampicilina/sulbactam

Piperacilina/tazobactam

Cefalexina

Cefazolina

Cefepima

CefonicidaCefotaxima

500 mg caps250 mg sob250 mg/5 ml0,5 g y 1 g vial i.m./i.v.500 mg caps125 mg/5 ml susp500 mg/50 mg1 g/200 mg 2 g/200 mg1 g500 mg4 g/500 mg

500 mg caps250 mg sob1 g vial i.m./i.v.2 g vial1 g vial i.m./i.v./perf i.v.2 g vial i.v./perf i.v.1 g i.m./i.v./perf i.v.1 g vial i.m./i.v./perf i.v.2 g vial perf i.v.

Dm 500 mg/8 hDm 25 mg/8 h

0,5-2 g/6-4 h500 mg/6 h

0,5 g-1 g/6 h

1-2 g/6 hDmáx 12 g/día2-4 g/6-8 h

250-500 mg/6 h

0.5-1,5 g/6-8 h

1 g/12 h2 g/12 h1 g/24 h1-2 g/8-12 h2 g/8-12 hDmáx 12 g/día

v.o. 1 hora antes o 2 después de lascomidas

Diluir en 100 ml de SF y administrar en30 min

Diluir en 100 ml de SF o G5 y administraren 30 min

Dmáx 6 g/día (paciente inmunodeprimido)

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 149

150

Cefoxitina

Ceftazidima

Ceftriaxona

Cefuroxima

Aztreonam

Meropenem

Imipenem/cilastatina

Ertapenem

Azitromicina

Claritromicina

1 g vial i.v./perf i.v.

1 g vial i.m./i.v./perf i.v.2 g vial perf i.v.

1 g2 g i.v./perf i.v.

250 mg750 mg1.500 mg

Vial de 1 g i.m./i.v./perf i.v.

500 mg i.v./perf i.v.1 g

250 mg/250 mg i.v./perf i.v.500 mg/500 mg

1 g/vial

250 mg, 500 mg comp500 mg vial

500 mg comp500 mg vial

1-2 g/6-8 hDmáx 12 g/día

1 g/8-12 h 2 g/8-12 h

Di 1-2 g/24 hDmáx 4 g/24 h

Dm 750 mg/6-8 hDmáx 1.500 mg/6-8 h

Dm 1-2 g/8 h

Dm 0,5-1 g/8 h

Dm 0,5-1 g/6-8 hDmáx 4 g/día

Dm 1 g/24 h

Dm 500 mg/24 hDm 500 mg/24 h

Dm 250-500/hDm 500/12 h

Probenecid: la administración conjuntaaumenta la semivida de eliminación

Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi-na, carbamazepina, digoxina, ciclospori-na, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo-filina y valproico

Dmáx 8 g/día

Ajustar en IRPerf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min

Ajustar en IRPerf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min

Perf i.v. diluir en 250-500 ml de SF o G5% y administrar 1-3 h

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 150

151

Eritromicina

Doxicilina

Cloranfenicol

Clindamicina

Amikacina

Tobramicina

Gentamicina

500 mg comp1 g vial

100 mg caps100 mg/5 ml

1 g

150 y 300 mg300 mg y 600 mg amp i.m./perf i.v.500 mg/2 ml500 mg/100 ml1.000 mg/100 ml80 mg vial80 mg/100 ml240 mg/80 ml80 mg vial80 mg/100 ml240 mg/80 ml

v.o. Dm 1-2 g/12 h Dmáx 4 g/díai.v. 15-20 mg/díaDmáx 4 g/día

v.o. 100 mg/12-24 hi.v. 100 mg/12-24 h

Dm 12 mg/kg/6 hDmáx 4 g/día150-450 mg/6 h300-600/6 h-12h

Dm 15 mg/kg

Dm 5 mg/kg

Dm 5 mg/kg

Disminuye Cp de zidovudinaSu Cp disminuye con efavirenz, rifampici-na y rifabutina

Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi-na, carbamazepina, digoxina, ciclospori-na, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo-filina y valproico, clozapina, corticoides.

Su Cp disminuye con efavirenz, rifampici-na y rifabutina

Los alimentos, productos lácteos, sales deCa, Mg, Fe, Bi, Al (antiácidos) y sucral-fato disminuyen su absorción oral

Inhibidor del metabolismo hepático

Bloqueantes neuromusculares y opiáceospotencian su toxicidad

Perf i.v. diluir en SF o G5 y adm en 30 minMonitorizar tras 3 dosisMonitorizar tras 3 dosis

Monitorizar tras 3 dosis

EA: alteraciones GI, por estímulo de lamotilidad GI, hepatitis colestática, arrit-mias (particularmente en pacientes conQT largo)

Contrindicado en embarazo y niños meno-res de 7 años

EA: aplasia medular, alteraciones neuroló-gicas

EA: diarrea, colitis seudomembranosa,rash, neutropenia, eosinofilia, aumentoenzimas hepáticas, bloqueo NM

EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisismuscular

EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisismuscular

EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisismuscular

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 151

152

Ciprofloxacino

Levofloxacino

Norfloxacino

Vancomicina

Metronidazol

Linezolid

Rifampicina

250 mg y 500 mg comp200 mg vial

500 mg comp500 mg/100 ml vial

400 mg comp

250 mg caps500 mg vial1 g vial

250 mg comp500 mg/100 ml vial

600 mg comp600 mg/300 ml600 mg comp600 mg vial

v.o. Dm 250-500 mg/12 hi.v. Dm 200-400 md/12 hDmáx 400 mg/8 hv.o. Dm 250-500/24 hi.v. Dm 250-500/24 h

v.o. Dm 400 mg/12 h

125 mg-500 mg/6 h500 mg/6-12 h (7,5 mg/kg/12 h)1 g/12 h (15 mg/kg/12 h)Dmáx 4 g/díav.o. Dm 500 mg/8 hi.v. Dm 500 mg/8 h

v.o. Dm 600 mg/12 hi.v. Dm 600 mg/12 h10 mg/kg

Reducen su absorción: antiácidos, sucral-fato, sales Fe

Aumenta niveles de teofilina y ciclosporinaReducen su absorción: antiácidos, sucral-fato, sales Fe

Aumenta niveles de teofilina y ciclosporinaReducen su absorción: antiácidos, sucral-fato, sales Fe

Aumenta niveles de teofilina y ciclosporinaMonitorizar en la 3 dosis

Potencia el efecto de ACO

Antidepresivos tricíclicos, citalopram,dopaminérgicos, fluoxetina, paroxetina

Inductor enzimáticoReduce Cp de ACO, ADT, ArTV, ciclosporina,digoxina, fenitoina, IECA, tacrolimus

Aumenta Cp con claritromicina, flucona-zol, inhibidores de proteasa y trimeto-prim/sulfametoxazol

Ajustar dosis en IR. Precaución IH

Ajustar dosis en IR y IH

Administrar en perf i.v. mínimo 1 h. Laadministración rápida produce hipoten-sión y «síndrome del hombre rojo»

Ajustar en IHEA. Efecto disulfiram, neuropatía periféri-ca, convulsiones a dosis elevadas, alte-raciones GI

Contraindicado en hipertensión no contro-lada, trastornos bipolares

Adm oral en ayunas. Perf i.v. diluir en100 ml de SF o G5

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 152

153

ANTIFÚNGICOS

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

Amfotericina

Caspofungina

Fluconazol

Itraconazol

Voriconazol

50 mg vial (Fungizona®)50 mg vial (Ambisome®)50 mg vial (Abelcet®)50 mg y 70 mg vial

50, 100, y 200 mg caps200 y 400 mg vial100 mg/caps250 mg/250 ml50 y 200 mg comp

Dm 3-5 mg/kg

Di día 1-70 mg/díaDm 50 mg/día

(pacientes > 80 kg 70 mg/ día)

Candidemias Di 400 mg /díaDm 200 mg/díaDi días 1 y 2, 200 mg/12 h perf en 1horaDm 200 mg/24 h a perf en 1 horaDi día 1, 6 mg/kg/12 hDm 4 mg/kg/12 h

Ajustar dosis en IH moderada. Precau-ción con la asociación con ciclosporina(aumento de transaminasas). Inductoresenzimaticos (efavirenz, nevirapina, dexa-metasona, fenitoina, carbamazepina) ytacrolimus reducen su Cp. Consideraraumento de dosis a 70 mg/día

Rifampicina, rifabutina, carbamazepina,ergotamina, barbitúricos, terfenadina,astemizol, cisaprida, pimozida, quinidina,sirólimus.

EA: sobreinfección por Candida crusei

Ajustar en IH ligera-moderada. Reducir50 % dosis

Aciclovir

Colistina

250 mg/vial

1-2 millones UI/8 hDmáx 6 millones UI

Fenitoina y valproico: disminición de susCp hasta un 40 %

EA: nefrotoxicidad, neurotoxidad, flebitis

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 153

154

Carbamazepina

Clonazepam

Fenitoína

Fenobarbital

Gabapentina

Lamotrigina

200, 400 mg comp

1 mg/1 ml2 y 0,5 mg comp

100 mg/2 ml250 mg/5 ml100 mg v.o.

200 mg/1ml100 mg comp15 mg comp

300, 400, 600 mg caps

50 y 200 mg comp

Dm 10-20 mg/kg

Estado epiléptico 1 mg i.v., pudiedo repe-tirse en caso necesario c/4-6 h

Dm 300-600 mg/8 h

Di 50 mg/12 h (2 semanas)Dm 100-200 mg/12 h

Inductor enzimático. Aumentan las Cp:cimetidina, claritromicina, eritromicina,danazol, diltiazem, fluoxetina, isoniazida,lamotrigina, verapamilo, valproico

Reduce concentraciones de fenitoina ycarbamazepina

Inductor enzimatico. Aumentan las Cp:amiodarona, cimetidina, cloranfenicol,disulfiram, felbamato, fluconazol, isonia-zida, omeprazol, tolbutamida, topiramato.

Reducen las Cp: ác. fólico, antiácidos,carbamazepina, clobazam, fenobarbital,nutrición enteral, rifampicina, salicila-tos, sucralfato, valproico

Inductor enzimático. Aumentan las Cp:cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, val-proico. Reducen las Cp: carbamazepina,fenitoína, vigabatrina

Aumenta las Cp: valproicoReducen las Cp: carbamazepina, fenitoinay fenobarbital, primidona

Monitorizar a partir del 4.º día

Monitorizar a partir del 3.er díaDisolver en 50-100 ml de SF (incompati-ble con G5)

Monitorizar a partir del 5.º díaUtilizar vía i.v. en situación de urgencia,diluyendo la dosis en 10-20 ml de SF,velocidad máxima 60 mg/min

ANTIEPILÉPTICOS

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 154

155

Valproato 400 mg vial 200 y 500 mg comp300 y 500 mg comp crono

Di i.v. en pacientes adultos sin tratamien-to con valproico por vía oral: 15 mg/kgen perf i.v. de 3-5 min, continuar a los30 min con perf contínua de 1 mg/kg/h

Inhibidor enzimáticoAumentan las Cp: eritromicina, felbamato,fluoxetina, salicilatos

Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina,fenobarbital, primidonaI

Monitorizar a partir del 4.º día

AINE: antiinflamatorio no esteroideo. Cp: concentraciónes plasmáticas. Dch: dosis de choque. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. Dmáx dosis máxima. EA: efecto adverso. G5: glucosado al 5 %. IH: insuficiencia hepática. Im: intramuscular. IRC: insuficiencia renal cró-nica. I.v.: endovenoso. Jer: jeringa. V.o.: vía oral. Perf: perfusión. SF: suero fisiológico.

CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 155

156

ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal

INDICACIÓN DE SEDOANALGESIA INFRADOSIFICACIÓN SOBREDOSIFICACIÓNTratamiento de la ansiedad y el dolor Agitación Sedación prolongadaAmnesia Dolor y malestar Depresión respiratoriaFacilitar exploraciones y técnicas Desplazamiento de catéteres Inestabilidad hemodinámicaPermitir una ventilación mecánica eficiente: Ventilación inadecuada Íleo paralítico• Sincronía con el ventilador Hipertensión Lesiones cutáneas por decúbito• Depresión respiratoria Enmascara problemas neurológicos• Tolerancia al tubo traqueal Trombosis venosa profunda

MIDAZOLAM PROPOFOL ETOMIDATO TIOPENTAL KETAMINAEstructura química Benzodiazepina Disopropilfenol Imidazol Tiobarbiturato AriciclohexilaminaDosis inducción (mg/kg) 0,15-0,3 1-2,5 0,15-0,3 2-4 0,5-2Dosis mantenimiento (mg/kg/h) 0,05-0,25 1-5 — 3-5 0,7-3Unión a proteínas 94 % 98 % 77 % 85 % 12 %Metabolismo 99 % hepático hepático hepático 99 % hepático 95 % hepático

extrahepático esterasas plasmáticasMetabolitos activos alfa-hidroxi — — — norketamina

midazolam conjugadoDuración del efecto 17-20 min 3-5 min 3-5 min 5-10 min 5-10 min

(dosis aislada)Aclaramiento (ml/kg/min) 6-11 25-30 18-25 2-4 18-20Comentarios Ansiolítico, sedante, hipnótico Rapidez de acción Mínimos efectos en la Tratamiento de la hipertensión Aumento del

hipnótico, anticonvulsivante, y desaparición de sus contractilidad cardíaca endocraneal y en estado sistema simpáticorelajante muscular efectos, una vez suspendido y en las RVS epiléptico broncodilatador

FÁRMACOS SEDANTES

CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 156

157

MORFINA FENTANILO ALFENTANILO MEPERIDINA REMIFENTANILO METADONAPotencia equivalente 1 75-125 10 1/10 100-200 1Dosis equivalente i.v. 10 mg 0,1 mg 0,5-1 mg 75-100 mg 0,02-0,04 mg 10 mgD. de inducción (bolo) i.v. 2-10 mg 1-3 mg/kg 50-100 m/kg 1 mg/kg/4-6 h 1 µg/kg 0,1 mg/kg/6-12 hPerfusión contínua i.v. 5-40 µg/kg/h 0,01-0,05 µg/kg/min 1-3 µg/kg/min — 0,05-2 µg/kg/h ––Fijación proteica 26-30 % 79-87 % 89-92 % 64-82 % 70 % 90 %Aclaramiento 10-20 10-20 4-8 8-18 13 1-2

(ml/kg/min)Metabolismo Conjugación hepática Hepático Hepático Hepático Hepático Esterasas

y extrahepática N-dealquilaciónMetabolitos activos Morfina 6- glucurónido — — Normeperidina — ––

DOSIS BOLO (mg) TIEMPO ENTRE DOSIS (min) DOSIS DE PERFUSIÓN (mg/h)

Morfina 0,5-3 5-20 1-10Fentanilo 0,015-0,050 3-10 0,02-0,1Meperidina 5-15 5-15 5-40Tramadol 100 (bolo inicial) 12-15

15 (bolo) 60

FÁRMACOS ANALGÉSICOS OPIOIDES

ANALGESIA ENDOVENOSA CONTROLADA POR EL PACIENTE (ACP)

DOSIS DE CARGA (EV) DOSIS DE MANTENIMIENTO (EV)Ketorolaco 0,5-1 mg/kg 0,24-05 mg/kg/6 h o 5 mg/hMetamizol 30-40 mg/kg 30-40 mg/kg/6 h o 250 mg/hProparacetamol 2.000 mg 2.000 mg/6 hParacetamol 1.000 mg 1.000 mg/6 h

Tramadol 1 mg/kg 1 mg/kg/6 h o 10-15 mg/h

FÁRMACOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y OPIODES MENORES

CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 157

158

NIVEL DE RAMSAY DESEADO NIVEL RAMSAY OBSERVADO

2 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión2-3: seguir igual4: ↓ 25 % perfusión5-6: ↓ 50 % perfusión

3 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión2: ↑ 25 % perfusión3-4: seguir igual5-6: ↓ 25 % perfusión

4 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión3-4: seguir igual5-6: ↓ 25 % perfusión

5 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión3: ↑ 25 % perfusión4-5: seguir igual6: ↓ 25 % perfusión

6 1-2-3: dosis de carga y ↑ 50 % perfusión4-5: ↑ 25 % perfusión6: seguir igual

AJUSTES DE RITMO DE INFUSIÓN PARA SEDACIÓN CONTINUA

A) Monitorización subjetivaEscala de Andersen (analgesia)0 = No dolor1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos5 = Dolor muy intenso en reposo

Escala de Ramsay (sedación)1 = Despierto: inquieto, ansioso o agitado2 = Despierto: cooperador, orientado y tranquilo3 = Despierto: responde a órdenes verbales4 = Dormido: con respuesta intensa al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes5 = Dormido: con respuesta débil al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes6 = No respondeP = Bloqueo neuromuscular. No valorable

B) Monitorización objetivaIndice biespectral (BIS)Valora de forma continua los cambios del EEG y aporta una medida numérica delgrado de sedación, desde 0 (silencio eléctrico) hasta 100 (despierto). Cuando sebusca una sedación profunda y durante el bloqueo neuromuscular, la administra-ción de sedantes para conseguir un BIS de 50-60 sería suficiente

MONITORIZACIÓN DE LA ANALGESIA Y DE LA SEDACIÓN

CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 158

159

FÁRMACO DOSIS BOLO INICIO ACCIÓN DURACIÓN PERFUSIÓNBupivacaína 0,125-0,25 % o

ropivacaína 0,2 % 8-12 ml 20-30 min –– 6-12 ml/hBupivacaína 0,125-0,25 % o

ropivacaína 0,2 % +morfina 0,01-0,05 mg/ml 4-8 ml 20-30 min –– 4-8 ml/h

Bupivacaína 0,125-0,25 % oropivacaína 0,2 % +fentanilo 0,002-0,005 mg/ml 4-8 ml 10-20 min –– 4-8 ml/h

Fentanilo 0,05-0,1 mg 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05 mg/hMeperidina 50-75 mg 10-20 min 6 h 5-20 mg/hMetadona 3-6 mg 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5 mg/hMorfina 2-6 mg 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5 mg/h

Cálculo orientativo metadona epiduralEdad + Peso + Tipo de cirugía

1 mg > 60 años < 60 kg Poco dolorosa2 mg < 60 años > 60 kg Muy dolorosa

Dosis de morfina epidural orientativa según edadLocalización del catéter y tipo de cirugía

ANALGESIA EPIDURAL (PERFUSIÓN CONTINUA)

EDAD CIRUGÍA TORÁCICA CIRUGÍA NO TORÁCICACATÉTER LUMBAR CATÉTER TORÁCICO CATÉTER LUMBAR

14-44 años 6 mg 4 mg 5 mg45-65 años 5 mg 3 mg 4 mg66-75 años 4 mg 2 mg 3 mg> 76 años 2 mg 1 mg 2 mg

Dosis inicial (mg/kg) 0,4-0,5 0,1-0,2 0,15-0,25 0,06-0,1 0,08-0,1 0,6-1

Inicio efecto (min) 2-3 3-4 2-3 3-4 2-3 1-5

Duración (min) 20-35 45-60 10-20 90-100 34-45 30

D. perfus. (µg/kg/min) 4-12 2,5-3 9-10 1-2 0,8-1,2 10-12

Recuperación (min) 40-60 90 10-20 120-180 45-60 20-30

% excreción renal Hoffman Hoffman Metabolitos 45-70 50 33inactivos

Insuficiencia renal Sin Sin Mayor Mayor Mayor Mínimocambio cambio duración efecto efecto efecto

% secrección biliar –– –– –– 10-15 35-50 < 75

Insuficiencia hapática Cambios Mínimos Mayor ↑efecto ↑efecto ↑efecto duración leve leve moderado

Metabolitos activos No No No Sí, 3-OH y Sí, No17-OH- 3-desacetil

PAN -VEC

Liberación de Mínima, dosis No Mínima, dosis No No Nohistamina dependiente dependiente

Bloqueo vagal No No No De moderado No Con do- a marcado sis altas

BENCILISOQUINOLÍTICOS AMINOESTEROIDESATR CIS-ATR MIV PAN VEC ROC

BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

ATR: atracurio. CIS-ATR: cis-atracurio. MIV: mivacurio. PAN: pancuronio. VEC: vecuronio. ROC: rocuronio

CAP. 26 21/6/04 16:05 Página 159

160

¿Necesidad de BNM?• Ventilación mecánica• Tétanos• ↑ Pic

Sí

Adecuadamente sedadoSí No

¿Todavía se requiere BNM? Optimizar sedantes y analgésicos

¿Contraindicación de fármacos vagolíticos?

Sí

Continuar con analgésicos y sedantes

No

¿Disfunción hepática o renal?

No

Posibilidad de usar pancuronio

No Evitar pancuronio¿Hay disfunción hepática o renal?

Sí

Sí

Usar atracurio o cis-atracurio Posibilidad de usar rocuronio o vecuronio

Sí No

• Controlar el cociente TOF• Proteger los ojos• Colocar al paciente en una posición que permita proteger los puntos de presión• Profilaxis de la trombosis venosa profunda• Reevaluar cada 12-24 h la indicación continuada de BNM

MONITORIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR (BNM)TOF o tren de cuatro: consiste en la aplicación con unneuroestimulador de cuatro estímulos eléctricos con fre-cuencia de 2 Hz y duración de 0,2 ms, sobre un nervio peri-férico (n. cubital generalmente). En condiciones normales,produce cuatro contracciones iguales. En presencia de blo-queo neuromuscular y según el grado de bloqueo producidose observan cuatro respuestas decrecientes o la progresivadesaparición de respuestas. Con presencia de 3 (75 % debloqueo), 2 (80 %), 1 (90 %). La amplitud de la cuarta res-puesta en relación a la primera se conoce como relaciónT4/T1. Con T4/T1 90 %, prácticamente no existe bloqueoresidual. El mantenimiento de 3 respuestas al TOF o incluso4 con una relación T4/T1 < 25 % es suficiente para mante-ner un bloqueo neuromuscular en pacientes críticos.

CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 160

161

ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICA M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO

PRINCIPIOS

• ¿Está indicado el uso de antibióticos?• ¿Se han obtenido las muestras necesarias para cultivos microbiológicos?• ¿Cuál es el germen con mayor probabilidad de estar implicado?• ¿Cuál es el mejor antibiótico de entre las alternativas posibles?• ¿Está indicada la combinación de varios antibióticos?

• ¿Qué aspectos del huésped son más relevantes?• ¿Cuál es la mejor vía de administración?• ¿Cuál es la dosis adecuada?• ¿Cuál es la duración óptima del tratamiento?• ¿Debe modificarse la pauta inicial, tras obtener los resultados microbiológicos?

TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN EL FOCO SÉPTICO

FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA

Urinario Enterobacterias, Pseudomonas spp, enterococos, S. aureus Ampicilina + AGCefalosporina de 3.ªLevofloxacino

Abdominal E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, Pseudomonas spp, enterococo, S. aureus Ampicilina + AG + metron/clindamicinaCefalosporina 3.ª + metron/clindamicinaPipera/tazo ± AGCarbapenem

Catéter S. epidermidis, S. aureus, Pseudomonas spp, Serratia, Acinetobacter spp Cloxacilina/vancomicina + AG

Endocarditis (válvula nativa) S. viridans, S. aureus, enterococo Penicilina G/ampicilina + AG

Endocarditis (válvula protésica) S. epidermidis, estreptococos, S. aureus, BGN Vancomicina + AG

Endocarditis (ADVP) S. aureus Cloxacilina/vancomicina + AG

CAP. 27 21/6/04 16:05 Página 161

162

FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA

Cutáneo S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas spp, enterobacterias Clindamicina + AGCefalosporina 3.ª + AGCarbapenem

Genital Flora mixta, N. gonorrheae, bacteroides, enterobacterias Cefalosporina 3.ª + AGMetronidazol + AGCarbapenem

Neumonía extrahospitalaria S. pneumoniae, H. influenzae, Micoplasma, Legionella, Klebsiella, S. aureus, Cefalosporina 3.ª + azitromicinaE. coli Levofloxacino

Levofloxacino + cefalosporina 3.ª si hay sospecha de BGN

Neumonía nosocomial S. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, enterobacterias, Acinetobacter spp Cefalosporina 3.ª ± AGCarbapenem (meropenem, imipenem)Pipera/tazo ± AG

Neumonía por broncoaspiración Cefalosporina 3.ª + clindamicinaCarbapenem (meropenem, imipenem)Amoxicilina-clavulánico

Neumonía asociada a ventilación S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Klebsiella Levofloxacinomecánica precoz Cefalosporina 3.ª

Neumonía asociada a ventilación P. aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus meticilinresistente Pipera/tazo + AGmecánica tardía Cefalosporina 3.ª + AG

Carbapenem + vancomicina

EPOC (sólo si existe exacerbación grave) H. influenzae, S. pneumoniae, Micoplasma Amoxicilina-clavulánicoAzitromicina

CAP. 27 16/6/04 10:37 Página 162

LevofloxacinoCefalosporina de 2.ª

Paciente neutropénico (sin foco) Enterobacterias, Pseudomonas spp, CGP Pipera/tazo + AG+ vancomicina si hay sospecha de CGP+ caspofungina si hay sospecha de hongosCarbapenem (meropenem, imipenem)

Paciente esplenectomizado sin foco S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Cefalosporinas 3.ª

Meningitis bacteriana (< 5 años) N. meningitidis, H. influenzae. S. pneumoniae Cefalosporina 3.ª + ampicilina5-18 años N. meningitidis Cefalosporina de 3.ª19-65 años S. pneumoniae, N. meningitidis Cefalosporina 3.ª + vancomicina> 65 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefalosporina 3.ª + vancomicina + ampicilina

Inmunodeprimidos S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefepime + ampicilina + vancomicina

Fractura de cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococo B-hemolítico Cefalosporina 3.ª

Neurocirugía S. aureus, S. epidermidis, BGN (incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima

Derivación de LCR S. epidermidis, S. aureus, BGN ( incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima

Cefalosporinas de 3.ª generación: cefotaxima, ceftriaxona. Penicilina antipseudomónica: piperacilina ± tazobactam, ceftazidima, cefepime. En meningitis la dosis de cefotaxima debe ser de 12 g/24 h en 6 dosis. Carbapenem: imipenem, meropenem.BGN: bacilos gramnegativos. AG: aminoglucosidos. CGP: cocos gram positivos. Metron: metronidazol. Pipera/tazo: piperacilina-tazobactam.

163

Es un hecho demostrado que la administración de un tratamiento antibiótico inade-cuado, el retraso en el inicio del mismo, o la falta de penetración en el tejido, se aso-cia con la progresión de la sepsis y el aumento de la mortalidad.

Por lo tanto, debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico lo más precozmenteposible en función de los gérmenes habituales de la unidad y su sensibilidad en lugarde basarnos en las guías terapéuticas, y cambiarlo lo antes posible cuando el espec-tro de cobertura no es el adecuado al germen aislado.

CAP. 27 16/6/04 10:37 Página 163

164

DOSIFICACIÓN DE ANTIMICROBIANOS MÁS EMPLEADOS EN UCI Y SU CORRECCIÓN DE DOSIS DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN RENAL

ANTIMICROBIANO ACLARAMIENTO DE CREATININA DESPUÉSDE HEMODIÁLISIS

> 80 ml/min 80-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min

AciclovirAmikacina*Amoxicilina/clavulánicoAmpicilinaAnfotericina B deoxicolatoAnfotericina B liposomalAzitromicinaAztreonamCaspofungina

CefazolinaCefepimaCefotaximaCefoxitinaCefuroximaClaritromicinaCeftazidimaCeftriaxonaCiprofloxacino

5-10 mg/kg/8 h15 mg/kg/24 h

1-2 g/100-200 mg/6-8 h1-2 g/4-6 h

0,3-1,5 mg/kg/24 h1-5 mg/kg/24 h

500 mg/24 h1-2 g/8-12 h

1.er día: 70 mg/24 h; seguir:50 mg/24 h si peso < 80 kg70 mg/24 h si peso > 80 kg

0,5-2 g/8 h1-2 g/8-12 h1-2 g/6-8 h1-2 g/4-6 h

750 mg-1 g/8 h500 mg/12 h1-2 g/8-12 h1-2 g/24 h

200-400 mg/8-12 h

5-10 mg/kg/8 h15 mg/kg/24 h

1-2 g/4-6 h0,3-1,5 mg/kg/24 h

1-5 mg/kg/24 h

1-2 g/8-12 h

0,5-2 g/8 h1-2 g/8-12 h1-2 g/6-8 h1-2 g/4-6 h

750 mg-1 g/8 h500 mg/12 h1-2 g/8-12 h1-2 g/24 h

5 mg/kg/12 h4-12 mg/kg/24 h

1-2 g/6-8 h0,3-1,5 mg/kg/24 h

1-5 mg/kg/24 h

0,5-1 g/8-12 h

1 g/12 h2 g/24 h1-2 g/8 h

1-2 g/12-24 h750 mg/12 h

500 mg/12-24 h1 g/12-24 h1-2 g/24 h

2,5-5 mg/kg/24 h2-4 mg/kg/24 h

1-2 g/12 h0,3-0,75 mg/kg/24 h

1-5 mg/kg/24 h500 mg/24 h

1 g/24 hPauta habitual

1 g/24 h0,5-1 g/24 h

1 g/12 h0,5-1 g/12-24 h

750 mg/24 h250 mg/24 h

0,5 g/24 h0,5-1 g/24 h

200-400 mg/12 h

2,5 mg/kg

NoNoNo

No

500 mg1 g1 g

15 mg/kg15 mg/kg

No

NoNo

1-2 g/100-200 mg/6-8 h 0,5 g/100 mg/24 h

500 mg/24 h

Pauta habitual

200-400 mg/8-12 h

CAP. 27 16/6/04 10:37 Página 164

165

ClindamicinaCloxacilinaColistinaCotrimoxazolEritromicinaErtapenemFluconazolGentamicinaImipenem/cilastatinaLevofloxacinoLinezolidMeropenemMetronidazolNorfloxacinoPenicilina G NaPiperacilina/tazobactamRifampicina***Teicoplanina**TrimetoprimTobramicina*Vancomicina*

300-900 mg/8 h1-3 g/4-6 h

2,5-5 mg/kg/8 h160/800 mg/8-12 h30-50 mg/kg/6-8 h

1 g/24 h200-800 mg/24 h3-5 mg/kg/24 h0,5-1 g/6-8 h

500 mg/12-24 h600 mg/12 h

1-2 g/8 h250-750 mg/6 h

400 mg/12 h1-3 M/2-4 h4/0,5 g/6 h

10 mg/kg/24 h6 mg/kg/24 h*

160-320 mg/12 h3-5 mg/kg/24 h

30-50 mg/kg/24 h

300-900 mg/8 h1-3 g/4-6 h

2,5-5 mg/kg/8 h160/800 mg/8-12 h30-50 mg/kg/8-12 h

200-800 mg/24 h3-5 mg/kg/24 h

0,5-1 g/8 h500 mg/12-24 h

600 mg/12 h1-2 g/8 h

250-750 mg/6 h400 mg/12 h1-3 M/2-4 h4/0,5 g/6 h

10 mg/kg/24 h6 mg/kg/24 h

160-320 mg/12 h3-5 mg/kg/24 h

1 g/24 h

300-900 mg/6-8 h1-3 g/4-6 h

2,5 mg/kg/8 h160/800 mg/24 h30-50 mg/kg/24 h

200-400 mg/24 h1-3 mg/kg/24 h

0,5-1 g/12 h250-500 mg/24 h

600 mg/12 h1-2 g/12 h

250-750 mg/6 h400 mg/12 h

1-3 M/8 h4/0,5 g/8 h

10 mg/kg/24 h6 mg/kg/48 h160 mg/12 h

1-3 mg/kg/24 h1 g/3-5 días

300-900 mg/8 h0,5-2 g/6-8 h1,5 mg/kg/8 h

80-400 mg/24 h30-50 mg/kg/24 h

500 mg/24 h200 mg/24 h

0,5-1 mg/kg/24 h0,5-1 g/24 h250 mg/48 h600 mg/12 h0,5-1 g/12 h

250-750 mg/6 h400 mg/24 h1-2 M/12 h4/0,5 g/12 h

10 mg/kg/24 h6 mg/kg/72 h160 mg/24 h

0,5-1 mg/kg/24 h1 g/7 días

No

NoNo

150 mg200 mg

NoNo

0,5-1 g/24 h

No

No

No

1 g/24 h

*Se recomienda realizar monitorización de niveles plasmáticos para optimizar la efectividad y/o disminuir el riesgo de toxicidad.**Las tres primeras dosis, cada 12 h. En casos de insuficiencia renal, 6 mg/kg/24 h los primeros 4 días.*** Máximo 600 mg si peso > 50 kg y 450 mg si peso < 50 kg.

CAP. 27 16/6/04 10:37 Página 165

166

ANTIARRÍTMICOS J. Monferrer, F. Sánchez, M.T. Rodríguez

Clase I: bloqueantes del canal de sodioIA: Efecto moderado sobre el canal de

sodio. Prolongan la duración delpotencial de acción. Procainamida,disopiramida, quinidina.

IB: Efecto menos potente sobre el canalde sodio. Sin cambio o acortamientode la duración del potencial deacción. Lidocaína, mexiletina, tocaini-da, fenitoína.

IC: Efecto potente sobre el canal desodio. Prolongación leve o sin efectosobre la duración del potencial deacción. Flecainida, propafenona,encainida.

Clase II: bloqueantes betaadrenérgicosPropranolol, nadolol, timolol, metoprolol.

Clase III: bloqueantes de los canales depotasio

Aumentan el período refractario. Prolon-gan la duración del potencial de acción.

Sotalol, amiodarona.

Clase IV: bloqueantes del canal de calcioDiltiazem, verapamilo, nifedipino.

Procainamida +++ ++ ↓ → +++ ↑ ↑ ↑Disopiramida +++ ++ + ↓ → ++ ↓ ↑ ↑Quinidina +++ ++ + + → ↑ ++ ↓ ↓ ↑Lidocaina + → → ++ ↓Mexiletina + → → ++ ↓Tocainida + → → +++ ↓Propafenona +++ ++ ↓ ↓ + ↑ ↑Flecainida +++ ↓ → + ↑ ↑Encainida +++ ↓ → + ↑ ↑Propanolol + +++ ↓ ↓ + ↑Nadolol +++ ↓ ↓ + ↑Amiodarona + + +++ ++ ++ → ↓ +++ ↑ ↑Sotalol +++ +++ ↓ ↓ + ↑ ↑Bretilio +++ a/at a/at → ↓ ↑Verapamil + +++ ++ ↓ ↓ + ↑Diltiazem ++ ↓ ↓ + ↑Digoxina a +++ ↑ ↓ +++ ↑ ↓Adenosina a ? ↓ + ↑Atropina → ↑ ++ ↓Potencia relat. de bloqueo baja +, moderada ++, alta: +++. Agonista: a. Agonista/antagonista: a/at. Bloqueo del canal de Na: tiempo de recuperación rápido< 300 ms, moderado 300-1.500 ms, lento > 1.500 ms. M2: receptores muscarínicos subtipo 2. P: purinérgicos.

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS EFECTO DE LOS ANTIARRÍTMICOS

CANALES RECEPTORES BOMBA CLÍNICA ECGDROGAS

NA CA K α ß M2 P NA-K V. F. EXTRA- PR QRS INT.ANTIARRÍTMICASRÁP. MOD. LENT. IZDO. SINUSAL CARDÍACA JT.

CAP. 28 16/6/04 10:37 Página 166

167

INDICACIONES, EFECTOS SECUNDARIOS, CONTRAINDICACIONES Y POSOLOGÍA

FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍAProcainamida Cáps 250 mgAmp 1 g (10 cc)

Disopiramida

LidocainaAmp 1,2,5 %

Mexiletina Caps 200 mgAmp 250 mg

FenitoinaAmp 5O mg/ml (2 ml, 5 ml)

FlecainidaAmp 150 mg (15 ml)Comp 100 mg

EV resistentes a lidocainaTSV refractaria a otros antiarrítmicosPreventivo arritmias ventriculares

de la isquemia aguda

TSV, TV no es de 1.ª elección

EV, TV, FV

Arritmias ventriculares del infartoreciente por digitálicos o cirugíacardíaca

Arritmias supra y ventriculares

ESV, TSV, EV, TV

Hipotensión, cuadros depresivos,psicosis, anorexia, náuseas,vómitos, diarrea, debilidad

Anticolinérgicos: boca seca, visiónborrosa, retención urinaria,estreñimiento

Toxicidad neurológica: ansiedad,temblor, sabor metálico,parestesias peribucales, coma

Psicosis, temblor, diplopía,náuseas. Hematológicos:trombocitopenia

Hipotensión, asistolia, fibrilaciónventricular, púrpura, urticaria

Hipotensión, bradicardia, bloqueoAV, QRS ensanchado

Efecto sedante

BAV de 2.º, 3.er gradoHipersensibilidad a anestésicos loc.

amídicosSíndrome del QTTorsade de pointes, hipopotasemia

Disfunción sinusal. BAV 2.º, 3.er

grado

Hipersensibilidad a los anestésicoslocales amídicos

EpilepsiasEnfermedades hepáticasTaquiarritmias refractarias

Enfermedad del seno, insuficienciacardíaca descompensada, bradi-cardia, bloqueo sinoauricular, BAV

100 mg (25-50 mg/min) repetircada 5 min hasta hipotensión,alargamiento QRS o QT

2 mg/kg i.v. en 5 min hasta unmáx de 150 mg seguidos de400 µg/kg/h i.v.

200 mg/v.o./8 h durante 24 h

Bolo 1 mg/kg i.v.Perf 1-5 mg/min Concentración terapéutica: 2-5 µ/ml

Bolo 2,5 mg/kg i.v. en 5 minPerf 0,5-1 mg/kg/hOral 200-300 mg/8 h

Bolo 100-125 mg i.v. en 5 min

2 mg/kg en 10 min i.v. seguidode 1,5 mg/kg/h durante unahora hasta un máx de 1,2 g en24 h

CAP. 28 16/6/04 10:37 Página 167

168

Propafenona Comp 150, 300 mg Amp 70 mg

Propranolol Amp 5 mgComp 5, 40 mgRetard 160 mg

Esmolol

Amiodarona Comp 200 mgAmp 150 mg

Sotalol Comp 80 mg

Verapamilo Amp 5 mgComp 80 mgRetard 180, 240 mg

WPW, TSV, ESV, EV

Taquiarritmias SV y VTPSVLentificación de la respuesta

ventricular en la FA

TSV, TSV del síndrome de WPW,conversión de la FA en RS

TSV, ESV, TV, EV

FA, taquiarritmia ventricularcuando no se contraindica laclase II y III

TPSV, FA, flúter auricular

Leucopenia, trombopenia,hipotensión, bradicardia,asistolia

Broncoespasmo, bradicardia,hipotensión, náuseas, vómitos,síndrome depresivo

Hipotensión, bradicardiaInsuficiencia cardíaca

Hipotensión, bradicardiaBAVHipo/hipertiroidismoFibrosis pulmonarTrastornos oculares

HipotensiónTorsade de pointes

BradicardiaHipotensión, riesgo de asistolia si

se asocian betabloqueantes

Enfermedad del seno, enf.pulmonar obstructiva crónicagrave, bradicardias

Asma bronquial, bradicardiasinusal, insuficiencia cardíaca,BAV o auricular

Bloqueo AV

Bradicardia, trastorno de laconducción

Embarazo

Bradicardia

BAV 2.º, 3.er grado, shockcardiogénico, WPW conconducción accesoriaanterógrada, porfiria

Oral 50-200 mg/12 h Bolo 0,5-1 mg/kg i.v. lenta Perf 0,5-1 mg/min

Bolo 0,5-1 mg i.v.Perf 3 mg/hOral 20-40 mg/6 h

Bolo: 5-10 mg y aumentar cada3 min hasta un total de 100-300 mg i.v. Mantenimiento 1-15 mg/min

Bolo 300 mg en 100 ml de SG5 % en 15 min seguidos de900 en 24 h, seguidos de 600mg/día durante 7 díasManteniento 100-400 mg/día

Dosis de carga 80-100 mg,posteriormente 160-360mg/día v.o.

2,5-10 mg i.v. en > 2 min. Si nohay respuesta en 30 min,repetir 10 mg i.v.

Oral 80-100 mg/6-8 h

FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍA

CAP. 28 16/6/04 10:37 Página 168

169

Adenosina Amp 6 mg

Bretililo

DigoxinaAmp 0,25 mgComp 0,25 mg

AtropinaAmp 1 mg

TPSV, WPWPermite distinguir entre TPSV con

QRS ancho de TV

TV, FV

FA, flúter auricular

Bradicardia sinusal, bradicardiacon BAV, asistolia

Bradicardias, parada sinusal,fibrilación auricular, BAV, dolortorácico, disnea,broncospasmo, eritema, calor

Hipertensión inicial, latidosectópicos, hipotensión, náuseasy vómitos

EV aislados, bigeminismo, BAV,TV, FV, náuseas, dolorabdominal

TV, aumento del umbral de FV,retención urinaria, ataque deglaucoma, sequedad de boca

Dipiridamol, metilxantinas

Empeora las arritmias debidas a ladigoxina

WPWHiperpotasemia, hipercalcemia,

hipomagnesemia, hipotiroidismoFallo renal

GlaucomaHiperplasia de próstata

6 mg i.v. rápida, continuar con12 mg i.v. Si fracasa, posiblerepetición 12 mg i.v.

5 mg/kg i.v. en 100 ml glucosa 5 % durante 10-20 min

Perf 1-2 mg/min

i.v. 0,25 mg en bolo, repetir cada6 h hasta un máx de 1 mg

Oral 1-1,5 mg en 24 h seguidode 62,5-500 µg/día según f.renal

i.v. 0,5-1 mg

TV: taquicardia ventricular. FV: fibrilación ventricular. TPSV: taquicardia paroxística supraventricular. FA: fibrilación auricular. BAV: bloqueo aurículoventricular. ESV: extrasístoles supraventriculares. EV: extrasístoles ventri-culares. WPW: Wolf-Parkinson-White. Perf: perfusión.

CAP. 28 16/6/04 10:37 Página 169

170

SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOS M. Micó, R. Álvaro , R. Carreguí

PRINCIPALES EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LOS FÁRMACOS VASOACTIVOS

GC PRECARGA POSCARGA (TAS) VASODILATACIÓN FC INOTROPISMO PERFUSIÓN PRESIONES VO2

(PVC) (VASOCONSTRICCIÓN-RVS) (CRONOTROPISMOS) RENAL PULMONARES

Dopamina ↑ ↑ ↑ ↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑ ↑ o ↓ ∅ ↑↑Dobutamina ↑ ↑ ↓ ⁄ ↑ ∅ o ↑ ↑ ↑↑↑ ↑ ∅ ↑Adrenalina ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑Noradrenalina ↑ ⁄ ↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ↑ ↑↑↑ ↓ ↑ ↑↑Amrinona ↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ∅ ↓ ↑↑Fenilefrina ↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ∅ ∅ ↓ ↑↑ ↑↑Efedrina ↑ ↑ ∅ ⁄ ↓ ∅ o ↑ ↑↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑Isoproterenol ↑ ↓ ∅ ⁄ ↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ o ↑ ↓ ↑↑↑

↑ : aumento discreto. ↑↑ : aumento moderado. ↑↑↑ : aumento importante. ↓ : disminuye. ∅ : no modifica. GC: gasto cardíaco. PVC: presión venosa central. TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardíaca. VO2: con-sumo miocardíaco de oxígeno.

DOSIS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS. Dosis de fármaco que se aconseja no sobrepasar

DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA* DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA*

Dopamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/minDobutamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/minAdrenalina 0,1 µg/kg/min 1 µg/kg/minNoradrenalina 0,05 µg/kg/min 1 µg/kg/min

Amrinona 5 µg/kg/min 10 µg/kg/minFenilefrina 0,28 µg/kg/min 2,8 µg/kg/minEfedrina 100 µg/kg/3-4 h 200 µg/kg/3-4 hIsoproterenol 0,05 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min

CAP. 29 16/6/04 10:38 Página 170

171

APÉNDICES Y ECUACIONES R. Álvaro, M. Micó

SISTEMAS DE EVALUACIÓN DE LA INFORMACIÓN RECIBIDA

EVIDENCIA DE NIVEL TIPO DE ESTUDIOI Estudios adecuadamente aleatorizados, con elevado número de casos y resultados considerados como concluyentes

Baja probabilidad de falsos positivos (error α) y de falsos negativos (error ß)II Estudios adecuadamente aleatorizados con bajo número de casos y resultados considerados como no concluyentes

Alta o moderada probabilidad de errores de tipo α o de tipo ß o de ambosIII Estudios no aleatorizados, con grupo control en el mismo períodoIV Estudios no aleatorizados, con controles históricos o estudios del tipo «opinión de expertos»V Series de casos o estudios sin grupo control

A) NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR LA LITERATURA CIENTÍFICA

GRADO DE RECOMENDACIÓN CONCEPTOA Evidencia adecuada para recomendar una determinada actitud o cambio de la mismaB Evidencia relativa o no totalmente concluyente para recomendar una determinada actitud o cambio de la mismaC Evidencia científica insuficiente, por lo que no permite recomendar una actitud determinada o el cambio de la misma, y la decisión debe tomar-

se basándose en otros criteriosD Evidencia científica no definitiva (parcial) que permite recomendar que no se adopte determinada actitudE Evidencia científica que permite recomendar firmemente que no se adopte una determinada actitud terapéutica

B) GRADOS DE RECOMENDACIÓN DE UN ESTUDIO PARA LA TOMA DE DECISIONES

CAP. 30 16/6/04 10:38 Página 171

172

pAO2 (presión alveolar de oxígeno) (PB – P H2O) � FiO2 – PaCO2/R Entre 100 y 673 mmHg a 37 ºC y 760 mmHg (P H2O = 47 mmHg)

CaO2 (contenido de O2 en sangre arterial) (1,34 � Hb � SaO2) + (0,003 � PaO2) 20 ml/100 ml

CvO2 (contenido de O2 en sangre venosa) (1,34 � Hb � SvO2) + (0,003 � PvO2) 16 ml/100 ml

CcO2 (contenido de O2 en sangre capilar) (1,34 � Hb � SaO2) + (0,003 � PAO2) 22 ml/100 ml

Shunt pulmonar (%) CcO2 – CaO2 5 %

CcO2 – CvO2

DO2 (transporte O2 en sangre) IC � CaO2 520-570 ml/min/m2

VO2 (consumo de O2) IC � 13,4 � Hb � (SaO2–SavO2) 110-160 ml/min/m2

Gasto cardíaco FC � VS 4-8 l/minVS (volumen sistólico) GC/FC � 1.000 40-70 ml/lat/m2

PAM (presión arterial media) 2PAD+PAS/3 80-100 mmHgIC (índice cardíaco) GC/ISC 2,4-4 l/min/m2

ISC (índice superficie corporal) T(m) + peso (kg) – 60/100RVS (resistencia vascular sistémica) PAM–PVC/GC 700-1.600 dinas.seg/cm5

IRVS (PAM–PAD) � 80/IC 1600-2.400 dinas.seg/cm5/m2

RVP (resistencia vascular pulmonar) (PAP–PCP)/GC 20-120 dinas.seg/cm5

VTDVD (volumen telediastólico) VS/FEVD 80-150 ml/m2

RESPIRATORIO FÓRMULAS VALORES NORMALES

HEMODINÁMICO FÓRMULAS VALORES NORMALES

ECUACIONES

CAP. 30 16/6/04 10:38 Página 172

173

Anion gap (Na++K+)–(Cl- + HCO-3) 12-16 mEq

Déficit HCO-3 EB � 0,3 � KgDéficit Na+ 0,6 � kg � (Na+deseado – Na+ real)Osmolaridad sérica 2 Na+ + (glucosa/18) + (BUN/2,8) 285-295 Osm/kg H2OCalcio corregido Ca++ sérico + (4-albúmina) � 0,8Balance nitrogenado [prot. totales/6,25]–[urea orina + 4]

METABÓLICO FÓRMULAS VALORES NORMALES

ECUACIONES

O2ER (cociente de extracción de O2) VO2/DO2 � 100 20-30 %

(A-a)O2 (diferencia o gradiente alveoloarterial de O2) PAO2–PaO2 < 25 mmHg

paO2/FiO2 (índice de Modell) > 300 mmHg

PaO2/pAO2 (índice de Gilbert) Relación constante, a cualquier FiO2, asumiendo igualdad de(A – a) O2 y estabilidad hemodinámica pulmonar

Pb (presión barométrica) 760 mmHg

P H2O (presión vapor/agua) 47 mmHg

R (cociente respiratorio) 0,8 mmHg

Complianza estática Volumen tidal/P. meseta–PEEP 50-85 ml/cm2 H2O

Presión estimada filtración capilar pulmonar 0,6 � albúmina (g/l) No existe valor normal, es sólo orientativo y de utilidad terapéutica

Vd/Vt (espacio muerto) (paCO2 – pECO2)/paCO2 0,2 - 0,3

CAP. 30 16/6/04 10:38 Página 173

174

Aclaramiento (clearance) de cretinina (valor calculado)

Aclaramiento de creatinina estimado

Fracción excretada de sodio o excreción fraccional de sodio (FE Na)

Fracción excretada de urea o excrección fraccional de urea (FE urea)

Índice de insuficiencia renal

Vol. orina en el período (ml) � creatinina urinaria dela muestra del período (mmol/l)/creatinina en plasma(mmol/l) � tiempo en minutos del período

Si el período es de 24 h, el tiempo son 1.440 minMujeres:

(140 – edad) � peso en kg/(72 � creatinina plasma(mg/dl)) � 0,85

Hombres:(140 – edad) � peso en kg/(72 � creatinina plasma(mg/dl))

FE Na = (Na en orina � creatinina en plasma/sodio enplasma � creatinina en orina) � 100

FE urea= (urea en orina � creatinina en plasma/urea enplasma � creatinina en orina) � 100

Sodio en orina/(creatinina en orina/creatinina enplasma)

90-120 ml/minValores < 50 ml/min se interpretan como de insuficien-

cia renal y valores < 30 ml/min son indicación dedepuración extrarenal

< 1 %

> 50 %

< 1 en la insuficiencia renal parenquimatosa o renal

RENAL FÓRMULAS VALORES NORMALES

CAP. 30 16/6/04 10:38 Página 174

BIBLIOGRAFÍA

Bartlett RH. Fisiopatología en medicina intensiva (en castellano). Masson.Barcelona, 1997.

Bartlett RL. The Michigan critical care handbook, 13.ª ed. Little Brown & Co. Boston,1996.

Bongard FS, Sue DY. Current critical care diagnosis and treatment. Appleton &Lange. Norwalk (CN), 1994.

Grenvik A, Ayres S, Holbrook PR, Shoemaker WC. Tratado de medicina crítica y tera-pia intensiva, 4.ª ed. (en castellano). Panamericana. Buenos Aires-Madrid, 2000.

Hall JB, Schmidt GA, Word LDH. Principles of critical care. McGraw-Hill. NuevaYork, 1992.

Irwin RS, Rippe JM, Curley FJ, y cols. Procedimientos y técnicas en la UCI, 2.ª ed.(en castellano). Marbán. Madrid, 2001.

Marino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. (en castellano). Masson. Barcelona, 1998.Marini JJ, Wheeler AP. Critical care. The essentials, 2.ª ed. Williams & Wilkins.

Baltimore, 1997.

Medicina Crítica Práctica (varios títulos). Colección editada por Edika Med,Barcelona, y auspiciada por SEMICYUC (Sociedad Española de MedicinaIntensiva, Crítica y Unidades Coronarias).

Ramsay G. PACT (Patient-centered Acute Care Training). Programa de formacióncontinuada de la ESICM (ESICM Programme). Información obtenible enwww.esicm.org

http://remi.uninet.edu/ (consultado febrero 2005). Revista electrónica de medicinaintensiva. Revista secundaria (comentarios sobre artículos aparecidos en otraspublicaciones) y foro de opinión y difusión de temas de la especialidad.

http://www.esicm.org/ (consultado marzo 2005). Página oficial de la Sociedad Europeade Medicina Intensiva y acceso a sus grupos de trabajo (se precisa contraseña).

http://semicyuc.org/ (consultado marzo 2005). Página oficial de la SociedadEspañola de Medicina Intensiva, Crítica y de Unidades Coronarias (SEMICYUC).

http://ccforum.com/home/ (consultado marzo 2005) Acceso a Critical Care, revistaelectrónica de medicina crítica.

PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIALMarino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. Masson. Barcelona, 1998. Rippe JM. Manual de cuidados intensivos. Salvat. Barcelona, 1986.http://www.cebm.utoronto.ca/ (consultado marzo 2005). Evidence based medicine

center de la Universidad de Toronto.

PARADA CARDIORRESPIRATORIA (PCR) Y RCPRuano M, Tormo C. Manual de soporte vital avanzado, 3.ª ed. Libro de texto del

Consejo Español de RCP. Masson. Barcelona, 2004.http://www.semicyuc.org/sp/index.htm, página oficial de SEMICYUC, con enlace al

Plan Nacional de RCP (consultado marzo 2005).

REFERENCIAS GENERALES

OTRAS REFERENCIAS

175

Cap. 31 21/6/04 16:07 Página 175

176

http://www.erc.edu/index.php/guidelines/en/, página del European Resuscitation Coun-cil (ERC) (consultada marzo 2005).

CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN Abizanda R (coord). Instrumentos de gestión en medicina intensiva. Zeneca Farma.

Madrid, 1998.Ruiz J, Roca J (coords). Estrategia en medicina intensiva. Edika Med. Barcelona,

2005 (en prensa).García de Lorenzo A. Scores pronósticos y criterios diagnósticos en el paciente crí-

tico. Ergón. Madrid, 2002.Frutiger A. Quality assessment and cost-effectiveness. PACT program, module pro-

fessionalism, ESICM. Bruselas, 2005. Miranda DR, Moreno R, Iapichino G. Nine equivalents of nursing manpower store

(NEMS). Intens Care Med 1997; 23: 760-765.Miranda DR, Nap R, De Rijk A, y cols. Nursing activities score. Crit Care Med 2003;

31: 374-382.http://www.medalreg.com/qhc/ (consultado febrero 2005). Medical algorithms pro-

ject. Página de índices y cálculos propios de la medicina crítica (se precisa con-traseña).

http://www.hsro-esicm.org/index1.asp (consultado febrero 2005, se precisa contra-seña). Página del Grupo de Trabajo de la ESICM.

http://www.sfar.org/s/article.php3?id_article=60 (consultado febrero 2005). Páginade «scores» de la Sociedad Francesa de Reanimación.

http://home.clara.net/sisa/smrhlp.htm#TOP (consultado febrero 2005). Página deSimple Interactive Statistical Analysis.

TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICOPesqueira E. Transporte del paciente crítico. En: Abizanda Campos R (coord).

Miscelánea de situaciones de emergencia. Colección Medicina Crítica Práctica.Edika Med. Barcelona, 1999.

Reig R, Belenguer A, Bisbal E, y cols. Transporte intrahospitalario del paciente críti-co. Med Intensiva 1999; 23: 120-126.

http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_content/Documents/Warrenetal.pdf (consultado marzo 2005). Guías de la SCCM sobre el transporte deenfermos críticos.

SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIOSpector SA. Critical care clinical companion. Lippincott, Williams and Wilkins.

Filadelfia, 2000.Barlett RH. Fisiopatología en medicina intensiva. Masson-Little Brown. Barcelona,

1996.Murphy P. Manual of intensive care. Science Press. Londres, 1997.http://www.cssolutions.biz/hemo2s.html (consultado febrero 2005). Página de

monitorización hemodinámica y cálculos referentes a pacientes en shock.http://www.staff.vu.edu.au/CriticalCare/Critical%20Care/lecture2_notes.htm (con-

sultado febrero 2005). Página sobre monitorización hemodinámica.http://www.anesoft.com/Products/hs.asp (consultado febrero 2005). Simulador

hemodinámico.

INSUFICIENCIA CARDÍACA Y SÍNDROME CORONARIO AGUDOKillip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two

years experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464.

Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 176

177

Varios. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angi-na inestable/infarto sin elevación del ST. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 838-550.

Varios. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angi-na inestable/infarto sin elevación del ST (actualización 2002). Rev Esp Cardiol2002; 55: 631-642.

Varios. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en infar-to agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-959.

Antman EM, y cols. ACC/AHA Guidelines for management of patients with ST-eleva-tion myocardial infarction. Executive summary. Circulation 2004; 110: 282-292.

Fiol M, Carrillo. Conclusiones. Tratamiento del síndrome coronario agudo en laUCI/CC. Medicina Intensiva 2004; 2 (supl): 31-36.

Antman EM, y cols. The TIMI risc score for unstable/non-ST elevation MI: a methodfor pronostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284: 835-842.

www.escardio.org/knowledge/guidelines/, página de la European Society ofCardiology, con enlace a sus guías que pueden descargarse en una «palm» o«pocket PC» (consultada marzo 2005).

ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICOKowey PR, Reiffel JA. Farmacocinética, fármacos antiarrítmicos, proarritmia.

Electrophysiology Self-Assessment Program (EPSAP). American College ofCardiology, 1997.

Rodríguez JE, Vaquerizo CI. Arritmias cardíacas (II): taquiarritmias. En: Montejo JC.Manual de medicina intensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2001.

Murphy P. Manual de cuidados intensivos, 3.ª ed. Jarpyo. Madrid, 2001.Arranz MI. Sustancias antiarrítmicas. En: Farré J, Moro C. Arritmias cardíacas: fun-

damentos y opciones terapéuticas. Edos. Barcelona, 2000.

García R, Ruiz R, Morell S, y cols. Electrofisiología cardíaca, clínica y ablación.McGraw-Hill. Madrid, 1999.

García Urra F (coord). Marcapasos definitivo. Colección Medicina Crítica Práctica.Edika Med. Barcelona, 2000.

García R, Cabadés A, Cosín J. Automatismos y conducción cardíacos, 2.ª ed. MCR.Barcelona, 1987.

Teresa E, Castro A. Marcapasos. Manual para el cardiólogo clínico. Alsur, 1999.http://www.acc.org/clinical/guidelines/ (consultado febrero 2005). Página de guías

del American College of Cardiology.http://www.americanheart.org/ (consultado febrero 2005). Página de la American

Heart Organization.http://www.escardio.org/ (consultado febrero 2005). Página de la European Society

of Cardiology.http://www.secardiologia.es/ (consultado febrero 2005). Página de la Sociedad

Española de Cardiología.http://www.acponline.org/ (consultado febrero 2005). Página del American College

of Physicians.http://www.revescardiol.org/ (consultado febrero 2005). Página de la Revista

Española de Cardiología.

OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIAMarino P. Estudio del intercambio gaseoso en Medicina crítica y terapia intensiva

(1.ª ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1993.Yuh-Chin T. Oxígeno suplementario. En: MacIntyre N, Branson R (eds). Ventilación

mecánica. Mc Graw-Hill Interamericana. México, 2002 (en castellano).

Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 177

178

Bernard GR, Artigas A, Bringham KL, y cols. The American-European consensusconference on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinicaltrial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.

Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson CH. Evidence base for management of acute exa-cerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 2001; 134:595-599.

Gómez Rubí JA, Apezteguía CJ, Delgado Vilchez F. Enfoque fisiopatológico del fra-caso respiratorio agudo. En: Martín Santos, Gómez Rubí (eds). Avances en medi-cina intensiva. Panamericana. Madrid, 1999.

Shapiro B. Oxigenoterapia y ventilación. En: Manejo clínico de los gases sanguíneos(traducido al castellano de la edición original de 1973). Panamericana. BuenosAires, 1977.

Stoller J. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl JMed 2002; 346: 988-994.

http://tratado.uninet.edu/c0202i.html (consultado marzo 2005). Principios de urgen-cias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad andaluza de medicina intensiva yunidades coronarias (SAMIUC).

http://www.emedicine.com/emerg/topic788.htp (consultado marzo 2005). Enlacecon la página «Emergences in medicine».

http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005).Diagnosing COPD. Thorax 2004; 59 (supl I): 131-156.

http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005).Management of exacerbations of COPD. Thorax 2004; 59 (supl 1): 1-232.

OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIALEsquinas A. Guía de inicio, mantenimiento y retirada de la VMNI en la insuficiencia

respiratoria aguda. En: Blasco J, Herrera M, Gil A (eds). Guías de ventilación mecá-nica. Ed. Club de Ventilación Mecánica (ed. de los autores), 2002.

Evans TW. Internacional consensus conference in intensive care medicine: non-inva-sive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Intensive Care Med,2001, 27: 166-178.

Marino P. Ventilación mecánica convencional. En: Medicina crítica y terapia intensi-va (1.ª ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1993.

Net À, Benito S. Mandos comunes de los ventiladores. En: Net À, Benito S (eds).Ventilación mecánica, 3.ª ed. Springer Verlag Ibérica. Barcelona, 1998.

Schmidt G, Hall J. Management of the ventilated patients. En: Hall J, Schmidt G,Word L (eds). Principles of critical care, 2.ª ed. Mc Graw-Hill. Nueva York, 1998.

Serrano JM, Esquinas A. Guía de modos ventilatorios no invasivos. En: Blasco J,Herrera M, Gil A (eds). Guías de ventilación mecánica. Ed. Club de VentilaciónMecánica (ed. de los autores), 2002.

Shapiro B. Oxigenoterapia y ventilación. En: Manejo clínico de los gases sanguí-neos (ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1977.

Wunderick R, Jenings SG. Ventilación no invasora. En: MacIntyre N, Branson R(eds). Ventilación mecánica (ed. española). McGraw-Hill Interamericana. MéxicoDF, 2002.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADABernard GR, Artigas A, Bringham KL, y cols. The American-European consensus

conference on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinicaltrial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.

Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson CH. Evidence base for management of acute exa-cerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 2001; 134:595-599.

Gómez Rubí JA, Apezteguía CJ, Delgado Vilchez F. Enfoque fisiopatológico del fra-caso respiratorio agudo. En: Martín Santos, Gómez Rubí (eds). Avances en medi-cina intensiva. Panamericana. Madrid, 1999.

Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 178

179

Shapiro B. Oxigenoterapia y ventilación. En: Manejo clínico de los gases sanguí-neos (ed. española). Panamericana. Buenos Aires, 1977.

Stoller J. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl JMed 2002; 346 (13): 988-994.

http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005).Acceso a British Medical Journal (BMJ) edición electrónica.

http://www.bmjjournals.com/cgi/content/full/59/suppl (consultado marzo 2005).Idem.

ALTERACIONES DEL SNC. COMABateman DE. Neurological assessment of coma. JMNP 2001; 71: 113-117.Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med

2001; 344: 1450-1460.Brott T, Bogousslausky J. Treatment of acute ischemic stroke. N Engl J Med 2000;

342: 710-722.MacDuff A, Grant S. Critical care management of neuromuscular disease including

long-term ventilation. Curr Opin Crit Care 2004: 106-112.Molina Latorre R, Cabré Pericas L. En: Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba

C, Bonet A. Manual de medicina intensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2001. http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section14/chapter170/170a.jsp (consul-

tado marzo 2005). The Merck Manual of diagnosis and therapy. Sección 14, capí-tulo 170.

http://www.eboncall. org/JSP/GUIDE/ coma/coma_causes.htm (consultado marzo2005), Browse guides on coma.

http://www.studentbmj.com/back_issues/0500/education/140.html (consultadomarzo 2005). BMJ. Education manual on head injury.

POLITRAUMATISMOS Y TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO American College of Surgeons. Advanced trauma life support. Instructor manual.

Chicago, 1997.Bullock R, y cols. Guidelines for the management of severe head injury: the brain

trauma foundation.The American Association of Neurological Surgeons and theJoint Section of Neurotrauma and Critical Care.1995.

Cantalapiedra Santiago JA, Gutiérrez Rodríguez. Traumatismos torácicos. En: AltedLópez E. Atención al paciente politraumatizado. Idepsa. Madrid, 1992.

Grupo de trabajo en medicina de urgencia. Manual de asistencia al paciente poli-traumatizado, 3.ª ed. López Espadas F (coord.). Arán. Madrid, 1999.

Rippe JM, y cols. Intensive care medicine. Little, Brown and Co. Boston, 1985.http://www2.braintrauma.org/guidelines/index.php (consultado febrero 2005). Guías

de Brain Trauma Fundation.http://www.east.org/tpg.html (consultado febrero 2005). Página de la Eastern

Association for the Surgery of Trauma, trauma practice guidelines.http://www.trauma.org (consultado marzo 2005). Página de la British Trauma

Society.

CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICOMarik P, Varon J. The management of status epilepticos (review). Chest 2004; 126:

582-591.Chapman MG, Smith M, Hirsch NP. Status epilepticus. Anaesthesia 2001; 56: 648-659.Browne TR, Holmes GL. Epilepsy. The New Engl J Med 2001; 344: 1145-1151.Tejeiro J, Gómez Sereno B. Status epiléptico. Rev Neurol 2003; 36: 661-679.http://www.scn.es/sp/guiasterap/guiasterap.html (consultado febrero 2005). Página

de la Societat Catalana de Neurología.

Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 179

180

http://www.medscape.com/viewarticle/477717 (consultado febrero 2005). Publica-ción en Medscape. WebMED.

http://www.medscape.com/viewprogram/2901_index (consultado febrero 2005).Informe de la 57 reunión anual de la American Society of Epilepsy (2003) publica-do por Medscape WebMD.

HEMORRAGIAS GI ALTA Y BAJA. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITISMaraví E (coord). Pancreatitis aguda grave. Manejo integral. Colección «Medicina

clínica práctica». Edika Med. Barcelona, 2003.Montejo JC, y cols. Manual de medicina intensiva. Harcourt. Madrid, 2001.Murphy P. Manual de cuidados intensivos. Scientific Press. Londres, 1997.Spector SA. Critical care. Clinical companion. Lippincott Williams & Wilkins.

Filadelfia, 2000.http://www.ssat.com/cgi-bin/guidelines.cgi?affiliation=other (consultado marzo

2005). Página de la Sociedad de Cirugía del Tracto Digestivo (SSAT). Guías de tra-tamiento.

http://tratado.uninet.edu/c0302i.html (consultado marzo 2005). Principios de urgen-cias, emergencias y cuidados críticos de la Sociedad Andaluza de MedicinaIntensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC).

http://tratado.uninet.edu/c0305b.html (consultado marzo 2005). Índice de la ediciónelectrónica de la obra citada anteriormente.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPACT (Patient-Centered Acute Care Training) module on oliguria and anuria. ESICM

(ver referencia exacta al inicio de la sección Bibliografía).PACT (Patient-Centered Acute Care Training) module on acute renal failure. ESICM

(idem).

Manual del V curso práctico sobre técnicas continuas de depuración extracorpórea.Grupo de trabajo de cuidados intensivos nefrológicos SEMICYUC (puede obtener-se a través de SEMICYUC).

http://www.ccmtutorials.com/renal/index.htm (consultado marzo 2005). Critical caremedicine tutorials on acute renal failure.

http://www.ADQI.net (consultado marzo 2005). Acute dialysis. Quality initiative(ADQI). Guidelines on continuos techniques for renal depuration.

http://www.isbp.org (consultado marzo 2005). International Society for BloodPurification (guías).

ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE E IONESCea-Calvo L. Trastornos hidroelectrolíticos. Manual de diagnóstico y terapéutica

médica del Hospital 12 de Octubre. MSD. Madrid, 2003. Rose B, Post T. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base.

Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Marbán. Madrid, 2002. Gutiérrez Rodríguez J, Pérez Vela JL. Acidosis y alcalosis metabólica. En: Montejo

JC. Manual de medicina intensiva. Harcourt. Madrid, 2001. Toral Vázquez D, Martín Serrano F. Trastornos electrolíticos. En: Montejo JC. Manual

de medicina intensiva. Harcourt. Madrid, 2001.http://tratado.uninet.edu/indice.html (consultado marzo 2005). Principios de urgen-

cias, emergencias y cuidados críticos, publicado por la Sociedad Andaluza deMedicina Intensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC).

ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITALWolfson AB. Endocrine and metabolic emergencies. Churchill Livingstone. Nueva

York, 1991.Goldman L, Bennet JC. En: Cecil. Tratado de medicina interna, 21.ª ed. McGraw-Hill.

Madrid, 2002.

Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 180

181

Muñoz B, Villa L, Diez J, Escamilla C, Sarriá C. Manual de medicina clínica.Diagnóstico y terapéutica, 2.ª ed. Díaz de Santos. Madrid, 1993.

Irwin R, Cerra F, Rippe J. Intensive care medicine, 4.ª ed. Lippincot-Raven. Filadelfia, 1999.Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Shoemaker WJ. Tratado de medicina crítica y tera-

pia intensiva, 4.ª ed. Panamericana. Madrid, 2002. http://www.euro-endo.org/resources/links_jour.htm (consultado febrero 2005).

Página de la European Federation of Endocrines Societies.http://www.seenweb.org (consultado febrero 2005). Acceso a la página de la

Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición.http://www.endocrinology-journals.org (consultado febrero 2005). Acceso a las

publicaciones de la Society of Endocrinology.

SOPORTE NUTRICIONALCelaya Pérez S, y cols. Tratado de nutrición artificial. Grupo Aula Médica, 1998.García de Lorenzo y Mateos A (coord). Soporte nutricional en el paciente grave.

Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2002.Caparrós Fernández de Aguilar T. Soporte metabólico nutricional en el paciente crí-

tico. Idepsa. Barcelona, 1993.Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A. Manual de medicina inten-

siva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2000. Bartlett RH. Manual Michigan de medicina intensiva. Masson. Barcelona, 1997.http://www.senpe.com (consultado marzo 2005). Página de la Sociedad Española de

Nutrición Enteral y Parenteral (SENPE).http://www.espen.org (consultado en marzo 2005). Página de la European Society of

Clincal Nutrition and Metabolism.

http://www.co-clinicalnutrition.com (consultado marzo 2005). Current opinión incritical nutrition and metabolic care (web oficial).

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓNQuintana Díaz M, Cabestrero Aso D, García de Lorenzo y Mateos A. Coagulación y

hemorragia en el paciente crítico: patrón, pruebas diagnósticas. Med Intensiva2003; 27: 605-614.

Levi M, Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N Eng J Med 1999;341: 586-592.

Bick RL, Arum B, Frenkel EP. Disseminated intravascular coagulation. Clinical andpathophysiological mechanisms and manifestations. Haemostasis 1999; 29: 111-134.

Quintana Díaz M, Cabestrero Aso D, García de Lorenzo y Mateos A. Coagulación yhemorragia en el paciente crítico. Factor pronóstico, tratamiento. Med Intensiva2003; 27: 676-685.

Bang UN. Diagnóstico y manejo de los trastornos hemorragíparos. En:Shoemaker WJ. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Panamericana.Madrid, 2002.

Marino PL. Trastornos plaquetarios y soporte. En: Marino PL. El libro de la UCI.Masson. Barcelona, 1998.

Ely EW, Bernard GR. Transfusions in critically ill patients. N Eng J Med 1999; 340:467-468.

http://tratado.uninet,edu/indice.htlm (consultado febrero 2005). Principios deurgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de MedicinaIntensiva y Unidades Coronarias (SAMIUC).

Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 181

182

INFECCIONES Y SEPSISTorrabadella de Reynoso P, León Gil C (coords). Sepsis, sepsis grave y shock sép-

tico. Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2005.Álvarez Sánchez B. (coord). Sépsis abdominal grave. Colección Medicina Crítica

Práctica. Edika Med. Barcelona, 2004.León C, Palomar M (coords). Antibioterapia sindrómica. Actualización 2004.

Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2004. Álvarez F, Palomar M. Decálogo de normas para la utilización de antibióticos en

pacientes críticos. Med Intensiva 2000; 24: 69-77. Ariza J, León C. Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por

catéter. Med Intensiva 2003; 27: 615-620.http://www.sccm.org/press_room/documents/sepsis.pdf (consultado marzo 2005).

2001 SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference.http://www.cdc.gov/ncidod/hip/surveill/nnis.htm (consultado marzo 2005). CDC

definitions for nosocomial infections 2004.http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Docum

ents/FINAL.pdf (consultado marzo 2005). Surviving sepsis campaign guidelinesfor management of severe sepsis and septic shock.

http://www.thoracic.org/adobe/statements/guide1-29.pdf (consultado marzo 2005).ATS guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia.

http://www.thoracic.org/adobe/statements/commacq1-25.pdf (consultado marzo2005). ATS guidelines for the management of adults with community-acquired pneu-monia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention.

http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Documents/management_guidelines.pdf (consultado marzo 2005). Guidelines for themanagement of intravascular catheter-related infections.

http://www.sccm.org/professional_resources/guidelines/table_of_contents/Documents/Hemodynamicsupport.pdf (consultado marzo 2005). Practice parameters forhemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update.

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FMODellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003; 31:

946-955.American College of Chest Physicians/Society of Critical Care MedicineConsensus

Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use ofinnovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.

Torrabadella de Reynoso P, León Gil C. Sepsis, sepsis grave y shock séptico.Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2005.

Abraham E, y cols. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acutelung injury, and acute respiratory distress syndrome: time for a revaluation. CritCare Med 2000; 28: 232-235.

García de Lorenzo y Mateos A, López Martínez J. Síndrome de respuesta inflamato-ria sistémica (SRIS) y de disfunción orgánica (SDMO). En: Montejo González JC,García de Lorenzo y Mateos A, Ortiz Leyba C, Bonet A (eds). Manual de medicinaintensiva, 2.ª ed. Harcourt. Madrid, 2000.

Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999;340: 207-214.

Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 182

183

Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, y cols. Surviving sepsis campaign: guidelines formanagement of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Medicine 2004; 30:536-555.

http://www.ccmtutorials.com/infection/index.htm (consultado marzo 2005). Criticalcare tutorials en sepsis y shock séptico.

http://www.sepsisforum.org (consultado marzo 2005). Página oficial delInternational Sepsis Forum.

http://www.survivingsepsis.org (consultado mrzo 2005). Página del survival sepsiscampaign, con el soporte de la ESICM y CCM.

INTOXICACIONES GRAVESOrdag GJ, Wasserberg J. Toxicología médica en medicina de cuidados críticos. En:

Shoemaker WJ, Ayres S, Grenvik A. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva,I4.ª ed. Holbrook, 2000.

http://www.mju.es/toxicologia. Instituto Nacional de Toxicología. Teléfono perma-nente de información médica 91 411 26 76 (consultado marzo 2005).

http://www.atsdr.cdc.gov/ (consultado marzo 2005). Página de la Agency for ToxicSubstances and Disease Registry.

http://www.fda.gov/ (consultado marzo 2005). Página de la FDA (Food & DrugAdministration).

http://www.eurotox.com/ (consultado marzo 2005). Página de acceso a la Federationof European Toxicology & European Societies of Toxicology.

http://www.eurotoxpath.org/ (consultado marzo 2005). Página de la EuropeanSociety of Toxicology Pathology.

http://toxnet.nlm.nih.gov/ (consultado marzo 2005). Database on toxicology delSpecialized Information Service de la Nacional Library of Medicine.

MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOSEscudero Augusto D. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y

exploración neurológica. Medicina Intensiva 2000; 24: 106-115.Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Eng J Med 2001; 344: 1215.López-Navidad A, Kulievsky Bojarskim J, Caballero Flores F. El donante de órganos

y tejidos. Springer-Verlag Ibérica. Barcelona, 1997.Casado Flores J. Diagnóstico de muerte cerebral en niños y neonatos. Medicina

Intensiva 2000; 24: 167-175.Wood KE, Becker BN, McCartney JG, y cols. Care of the potential organ donor. N Eng

J Med 2004; 351: 2730-2739.www.ONT.es (consultado marzo 2005). Página oficial de la ONT (Organización

Nacional de Trasplantes).http://donacion.organos.ua.es/ont/ (consultado marzo 2005). Página de la ONT

sobre el proceso de donación de órganos.http://www.SEMICYUC.org (consultado marzo 2005). Pagina oficial de la Sociedad

Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC).

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOMensa J, y cols. Guía de terapéutica antimicrobiana, 14.ª ed. Masson. Barcelona, 2004.Fundación Española de Farmacia Hospitalaria. Farmacia hospitalaria, 3.ª ed. Doyma.

Barcelona, 2002.Stockley I. Interacciones farmacológicas. Pharma. Barcelona, 2004.http://www.emea.eu (consultado marzo 2005). Página oficial de la European

Medicines Agency, con acceso a sus enlaces.www.agemed.es (consultado marzo 2005). Página oficial de la Agencia Española del

Medicamento (Ministerio de Sanidad y Consumo) y con acceso a sus enlaces.

Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 183

184

ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN UCISastre Y, Genové M. Dolor posoperatorio. En: Català E, Aliaga L (eds). Manual de

tratamiento del dolor. Permanyer. Barcelona, 2003. Jacobi J, Fraser G, Coursin D, y cols. Recomendaciones de práctica clínica para la

sedación y la analgesia prolongadas en los adultos gravemente enfermos. CritCare Med 2002; 30: 2-25.

Murria M, Cowen J, DeBlock H, y cols. Recomendaciones de práctica clínica para elbloqueo neuromuscular prolongado en los adultos gravemente enfermos. Crit CareMed 2002; 30: 142-156.

www.uninet.edu/tratado/c120202.html (consultado febrero 2005). Tratado de urgen-cias, emergencias y cuidados críticos, Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva yUnidades Coronarias (SAMIUC).

http://remi.uninet.edu (consultado febrero 2005). Acceso a la revista electrónica demedicina intensiva (REMI) y sus artículos sobre sedación y analgesia.

http://remi.uninet.edu/2005/01/REMIC25.htm (consultado marzo 2005). Sedación,analgesia y bloqueo muscular en la sepsis del curso de sepsis de REMI.

ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICALeón Gil C, Palomar M (coords). Antibioterapia sindrómica. Actualización 2004.

Colección Medicina Crítica Práctica. Edika Med. Barcelona, 2004.Mensa J. Guía de terapéutica antimicrobiana. Masson. Barcelona, 2004. Blanco-Echevarria A, y cols. Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 5.ª ed.

Hospital 12 de Octubre. Madrid, 2003. Bartlett JG. Compendio de terapéutica antiinfecciosa. Waverly Hispánica. Barcelona,

2004. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5110a1.htm (consultado marzo

2005). CDC guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections.

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5303a1.htm (consultado marzo2005). CDC guidelines for preventing health care associated pneumonia.

http://www.moh.gov.sg/cmaweb/attachments/publication/antibiotics.pdf. (consulta-do marzo 2005). Ministry of Health. Medical practice guidelines on the use ofantiobiotics in adults.

http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/index.htm (consultado marzo 2005).Acceso a los protocolos clínicos de la Sociedad Española de EnfermedadesInfecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).

ANTIARRÍTMICOSVer capítulo de arritmias

SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOShttp://www.cssolutions.biz/hemo2s.html (consultado febrero 2005). Página de

monitorización hemodinámica y cálculos referentes a pacientes en shock.http://www.staff.vu.edu.au/CriticalCare/Critical%20Care/lecture2_notes.htm (con-

sultado febrero 2005). Página sobre monitorización hemodinámica.http://www.anesoft.com/Products/hs.asp (consultado febrero 2005). Simulador

hemodinámico.

APÉNDICES Y ECUACIONESMarino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. Masson. Barcelona, 1998.West JB. Fisiología respiratoria, 6.ª ed. española. Panamericana. Buenos Aires,

2000.http://www.medal.org/index.html. (consultado febrero 2005). The Medical Algo-

rithms Project, con enlace (# 30) a las páginas sobre medicina crítica (critical care).http://remi.uninet.edu. (consultado febrero 2005). Página de acceso a la revista elec-

trónica de medicina intensiva (REMI) y todos sus enlaces.

Cap. 31 16/6/04 10:39 Página 184

MERONEM® I.V. (500, 1000). MEROPENEM. COMPOSICIÓN: MERONEM® I.V. 500: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 570 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.)500 mg. Excipiente: c.s. MERONEM® I.V. 1000: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 1140 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 1000 mg. Excipiente: c.s. INDICA-CIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni o polimicrobianas causadas por bacterias sensibles a Meropenem: Neumonías graves. Infecciones del trac-to urinario. Infecciones intra-abdominales. Infecciones ginecológicas. Infecciones de la piel y tejidos blandos. Meningitis. Septicemia. Tratamiento empírico de probables infeccionesbacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infeccionespolimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicasdel tracto respiratorio inferior, tanto en monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada es la siguiente:Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. Tratamiento de neumonías graves, infeccionesintra-abdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h. Meningitis y fibrosis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: Enpacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51 ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis; por tanto,si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en lautilización de MERONEM I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosisen ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad, serecomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos. En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomenda-da es 40 mg/kg cada 8 h. En pacientes con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración: Para preparación de lainfusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDICACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAU-CIONES: Los pacientes con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden ser hipersensibles a MERONEM I.V. Comocon todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organis-mos no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar sudiagnóstico en pacientes que desarrollen diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños menores de tres meses. Usoen pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTER-ACCIONES: No se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERONEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esper-ar interacciones con otros compuestos en base a este mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante la lactanciaa menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé queMERONEM I.V. afecte estas habilidades. REACCIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan la interrupción deltratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Localesen el lugar de la inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas: Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluirangioedema y manifestaciones de anafilaxis. • Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema multiforme, síndromede Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica • Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy rarosde agranulocitosis), trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se han comunicado aumentos en transaminasas,bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas o en combinación. Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado con-vulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. • Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSIFICACIÓN: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales,se producirá una rápida eliminación renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES: Meropenem es un antibióticocarbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la paredcelular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas deunión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones bactericidas

están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto “in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibióticofrente a organismos gram-positivos y gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas clínicamente significativasgram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única deMERONEM I.V. da lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para la de 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/mltras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios nor-males, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para lade 1 g. Las infusiones I.V. durante 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de 110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente.Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal nor-mal, la vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el70% de la dosis I.V. administrada se recupera como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe un metabolito, el cuales microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes conmeningitis bacteriana, alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios en niños han demostrado que la farmacocinéti-ca de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático deMeropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos, han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático deMeropenem en relación con la reducción del aclaramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática no han mostra-do efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagéni-co, ni tampoco toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible. LISTA DE EXCIPIENTES: Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES:MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de infusión: Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9%. Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% Infusión intra-venosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02%. Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa de glucosa al 5%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódi-co al 0,225%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15%. Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10%. Normosol-M en infusión intravenosa de glu-cosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACIÓN: Temperatura ambiente (pordebajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las sumin-istradas en inyección, como los viales de infusión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente (hasta 25°C) o bajorefrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional). Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: MERONEM® I.V.,500: 1 Vial de 20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL 13,93 Euros. PVPiva 21,98 Euros. MERONEM® I.V., 1000: 1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem.PVL 24,17 Euros. PVPiva 38,14 Euros ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para información adi-cional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid Tlfno de Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IE/1027479.

PUBLI_FT_2 16/6/05 12:30 Página 187

MER

-05-

0505

-L

Fech

a de e

labor

ació

n: ju

nio

2005

00_Portada 16/6/04 10:51 Página II