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Intoxicaciones

María Isabel Calle MDResidente Urgencias,

Instituto de Ciencias de la Salud CES

Ubier Eduardo Gómez MDEspecialista en Toxicología Clínica

Andrés Felipe PalacioResidente Urgencias,

Universidad de Antioquia

INTRODUCCIÓN

Al inicio los servicios de asistencia prehospita-laria (APH) atendían emergencias como ac-cidentes de tránsito, emergencias clínicas ypartos. Pero con la evolución del sistema,otras situaciones menos frecuentes pasarona necesitar atención prehospitalaria más ade-cuada; entre éstas se incluye la atención delpaciente intoxicado.

Antes de ingresar al lugar donde se produjo elaccidente, los profesionales calificados debensaber evaluar los peligros y tomar las debi-das precauciones para eliminarlos.

De una forma sistemática, antes de atendera una víctima los equipos de socorro debenevaluar la situación según tres etapas distin-tas y bien definidas:

a. Cuál es la situación: en esta etapa seidentifica qué es lo que exactamente estásucediendo y cuáles son los detalles quepresenta el escenario. Es probable que unsocorrista con poca experiencia centre suacción en las víctimas y descuide la eva-luación adecuada del entorno como un todo.

b. Cómo puede evolucionar la situación:en esta etapa se busca prever las posibili-

dades de evolución de la situación. Un aná-lisis inadecuado en el punto anterior puedeinducir a un error fatal.

c. Qué recursos se deben organizar o so-licitar: este análisis permite completar unaprimera etapa fundamental antes de iniciarel tratamiento de las víctimas.

Inicialmente, las víctimas se deben llevar a unlugar seguro; los socorristas deben estar pre-parados contra la contaminación; la seguri-dad siempre deberá ser la primera regla aseguir; las técnicas de descontaminación delas víctimas y de los auxiliadores pueden sernecesarias.

El paciente intoxicado puede presentar unamorbilidad potencialmente fatal, la cual podríamanifestarse por depresión respiratoria, con-vulsiones, hipotensión, arritmias cardíacas ydepresión neurosensorial, situación que debeser identificada por el personal de atención pre-hospitalaria para apoyar rápidamente la via aé-rea, la oxigenacion, la ventilación y la perfusión.

En toxicología, para realizar el manejo del pa-ciente, se debe hacer un acercamiento diag-nóstico sindromático (toxidrome) y sospecharel posible agente causal que orientará a co-nocer la gravedad de la situación, para poste-

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GUÍAS BÁSICAS DE ATENCIÓN MÉDICA PREHOSPITALARIA

riormente encaminarse hacia las medidasque impidan la absorción del tóxico y que fa-vorezcan su eliminación y, de estar indicado,la utilización del tratamiento con el antídotoespecífico.

La mayoría de las intoxicaciones requerirá unmanejo sintomático, pero hay algunas en las cua-les de no ser utilizado el antídoto, el éxito final enla recuperación del paciente se verá afectado.

En nuestro país es muy difícil conocer laepidemiología de las intoxicaciones, ya quelos sistemas de información son deficienteso inexistentes. De acuerdo con reportes rea-lizados por SIVIGILA en 1998 y la Direcciónde Salud de Antioquia se obtuvieron los si-guientes datos:

Las edades de mayor riesgo para intoxicaciónen Colombia son los menores de 12 años ylos adolescentes entre 15 y 20 años.

Entre diciembre de 1997 y enero de 1998 alos servicios de urgencias de la cuidad deMedellín llegaron 65 pacientes con intento sui-cida, 51% de ellos con tóxicos y uno fue fatal.Según datos de la Dirección Seccional deAntioquia entre 1999 y 2001, la incidencia deintoxicaciones fue así:

1. Intoxicación alimentaria (52,8%)2. Intoxicación por mercurio (17,5%)3. Organofosforados (12,4%)4. Intoxicaciones por otros plaguicidas inclu-

yendo piretroides (8.7%)5. Otros: medicamentos, animales ponzoño-

sos y alcohol.

Durante el 2.003 se notificaron al SIVIGILA2.495 intoxicaciones por sustancias químicas,24% más con relación al 2.002. El mayor nú-mero de casos se presentó en Nariño con 398.La mayoría de intoxicaciones fueron atribui-das a intoxicaciones por plaguicidas, por estasustancia se presentaron 2.124 casos parauna incidencia de 61 por 100.000 habitantes.

RECURSOS NECESARIOS

Con la presente guía se pretende proporcio-nar los elementos necesarios para el manejodel paciente intoxicado en el área prehospitala-ria, basados en la utilización de una historiaclínica toxicológica, la que servirá para reali-zar un diagnóstico sindromático.

Para el tratamiento de un solo paciente intoxi-cado se requiere:

1. Ambulancia medicalizada, la cual debe es-tar dotada de oxígeno, equipo de intubación,desfibrilador, equipo de venopunción,dextrometer.

2. Sonda nasogástrica : 32-40 french adultos,24-32 niños (al menos 1 de cada diámetro)

3. Embudo4. Jarra volumétrica de 1 litro5. Jeringa 50cc6. Solución salina al 0.9%, bolsa por 500 cc # 107. Carbón activado, bolsas 30 gr # 38. Botiquín de reanimación toxicológica y antí-

dotos ( Tabla 1)9. Elementos de bioseguridad: guantes, ga-

fas de protección, bata

TABLA 1. MEDICAMENTOS Y ANTÍDOTOS PARA INTOXICACIONES

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DESCRIPCIÓN DETALLADA

Cuando se trata de un paciente intoxicado sedebe hacer un acercamiento diagnóstico so-bre la severidad del cuadro, sospechar el po-sible agente causal y realizar un manejo ade-cuado inicial, ya que este es un punto clavepara la buena evolución del paciente.

Siempre se deben realizar los pasos de eva-luación de todo paciente críticamente enfer-mo, ABCDE: manejo de la vía aérea, ventila-ción adecuada, control circulatorio, evaluaciónneurológica y exposición del paciente, pararealizar posteriormente un diagnósticosindromático (SINDROME TÓXICO) y adop-tar las medidas encaminadas a prevenir laabsorción y favorecer la eliminación del tóxi-co, además de la utilización de antídotos (sólosi está indicado).

Siempre sospechar intoxicación si el pacien-te presenta:

1. Historia clínica y examen físico noconcordantes.

2. Antecedente de contacto previo con untóxico.

3. Cuadro clínico de aparición súbita y decausa no clara.

4. Alteración de la conciencia de causa des-conocida.

5. Cuadro gastrointestinal súbito y masivo.

6. Falla orgánica multisistémica de origendesconocido.

7. Síndrome convulsivo.

8. Aliento sospechoso.

9. Miosis puntiforme o cambios en la visión.

10. Quemaduras en boca o piel.

Aparte de las consideraciones clínicas queacercan al diagnóstico toxicológico es im-

portante resaltar que hay intoxicacionespotencialmente muy graves que puedencursar al inicio con sintomatología leve oser asintomáticas; las más comunes son:fluoracetato de sodio, hierro en fase II,acetaminofén, paraquat, anticoagulantes,accidente elapídico, metanol , h ipo-glicemiantes orales, ergotamina, meto-trexate y medicamentos “retard” entreotros.

Una anamnesis correcta diagnostica el 90%de las intoxicaciones. La sintomatología clíni-ca puede servir para ratificar el diagnóstico,pero es sobre todo útil para valorar la grave-dad; sólo ocasionalmente se precisan explo-raciones complementarias para establecer eldiagnóstico.

Es importante conocer y anotar en la historiala sustancia involucrada, su presentación, lacantidad, el tiempo transcurrido desde el mo-mento de la exposición y la consulta, la vía deintoxicación (oral, dérmica, inhalatoria, paren-teral, mucosa), los tratamientos previos a laconsulta hospitalaria (inducción del vómito,administración de aceite u otras sustancias),la causa de la intoxicación (suicida, acciden-tal, delincuencial, etc.), indagar antecedentes deintentos suicidas, farmacodependencia, alergias,patologías preexistentes y antecedentes fami-liares y laborales. Una vez que se ha realizadola estabilización hemodinámica, un interrogato-rio adecuado y se han consignado las caracte-rísticas de las pupilas, piel, peristaltismo y esta-do de conciencia y se ha interpretado el electro-cardiograma, se puede proceder al diagnósticodel toxidrome del paciente.

Una vez se ha realizado la estabilización he-modinámica, se debe hacer un interrogatorioadecuado y un examen físico completo y rá-pido basado en los siguientes puntos:

1. Frecuencia cardíaca : > 100 lpm(taquicardia), < 60 lpm (bradicardia)

2. Tensión arterial : > 140/90 (hipertensiónarterial), < 90/60 (hipotensión arterial)

GUÍA MÉDICA PREHOSPITALARIA PARA INTOXICACIONES

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3. Frecuencia respiratoria: > 24 (taquipnea),< 16 ( bradipnea)

4. Temperatura : > 38 (hipertermia), < 35 hi-potermia

5. Pupilas: descripción de diámetro pupilaren milímetros

6. Peristaltismo: aumentado o disminuido

7. Piel: roja o pálida.

8. Sudoración : piel sudorosa o seca

9. Estado mental : agitado o deprimido(somnoliento)

10. Electrocardiograma (si tiene disponible)

De acuerdo con los datos anteriores se pue-de ubicar a los pacientes en alguno de lostoxidromes o síndromes tóxicos (Tablas 2y 3).

TABLA 2. TOXIDROMES

TABLA 3. AGENTES CAUSALES DE INTOXICACIONES SEGÚN TOXIDROMES

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Idealmente el personal de atención prehospita-laria debería contar con el Kit de pruebas rá-pidas, que permita hacer una confirmación dela sospecha clínica e iniciar el tratamiento es-pecífico adecuado. Actualmente se consiguenpruebas rápidas para cocaína, marihuana,opioides, etanol, anfetaminas, salicilatos, feno-tiazinas, antidepresivos tricíclicos, paraquat,organofosforados y cianuro entre, otras.

Todo deberá ser consignado en el formato dehistoria clínica toxicológica e iniciar el manejorespectivo (anexo 13).

Aunque la mayoría de intoxicaciones agudasson de carácter leve (80%), todas requierende una valoración inicial rápida para dar eltratamiento adecuado. Frente a una intoxica-ción aguda, el médico en medio prehospita-lario debe actuar de acuerdo con el siguienteorden de prioridad:

1. Valoración de las funciones vitales y apli-cación de las medidas de soporte y reani-mación.

2. Disminuir la absorción.

3. Administración de antídoto (sólo si está in-dicado).

Valoración de las funciones vitales y me-didas de soporte

Las medidas de reanimación aplicables al in-toxicado agudo grave son básicamente lasmismas que se aplican a cualquier enfermocrítico. No obstante, hay algunas diferenciasespecialmente en la composición del botiquínde reanimación (adrenalina, bicarbonato,atropina, etc.) ampliándolo con los denomina-dos antídotos reanimadores cuya aplicaciónpuede revertir algunas de las funciones vita-les críticamente comprometidas (Tabla 1).

Se procederá a evaluar:

Permeabilidad de la vía aérea, funciónventilatoria y oxigenación

Ver guía de atención prehospitalaria de la víaaérea y de reanimación cardiopulmonar.

La protección de la via aérea es de muchaimportancia ya que muchos tóxicos causandepresión del impulso respiratorio, hipoperfu-sión del Sistema Nervioso Central o efectostóxicos directos sobre el sistema pulmonar.

Dos casos especiales de obstrucción de lavía aérea son la causticación faringo-laríngeagrave (hidróxido de sodio) y el aumento desecreciones producido por organofosforadoso carbamatos.

La hipoventilación es provocada por cualquiertóxico, habitualmente un fármaco hipnosedan-te, capaz de deprimir el Sistema NerviosoCentral y consecuentemente el centro respi-ratorio. Si el intoxicado lleva horas de evolu-ción, esta hipoventilación también puede obe-decer a una broncoaspiración, impactación demucosidad bronquial o edema pulmonar tóxi-co. En cualquier caso este evento (alteraciónde la frecuencia respiratoria, volumen corrientedisminuido) produce diversos grados dehipoxemia. Si la hipoxemia por hipoventilaciónes severa precisará oxigenoterapia con so-porte ventilatorio (intubación-ventilación o condispositivo bolsa –válvula- máscara).

Algunos tóxicos, aunque no producen hipoxe-mia por hipoventilación, provocan hipoxia ti-sular por bloqueo del transporte hemoglobíni-co de oxígeno (por ejemplo la intoxicación pormonóxido de carbono y metahemoglobine-mias) o por bloqueo de la cadena respiratoriamitocondrial (intoxicación por cianuro). Enestos casos, aparte de las medidas de so-porte al estado de coma, la oxigenoterapia (enespecial en la intoxicación por CO) actúacomo un verdadero antídoto reanimador com-pitiendo y desplazando al CO de su unión conla hemoglobina.

Evaluación y soporte del estadohemodinámico


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Debe evaluarse la presión arterial, la frecuen-cia cardíaca y los trastornos del ritmo.

La hipertensión arterial como manifestaciónde algunas intoxicaciones (inhibidores de mo-no-amino-oxidasa, simpaticomiméticos) norequiere tratamiento. Ante una crisis hiperten-siva con o sin encefalopatía debe actuarse se-gún el protocolo habitual de esta emergencia.

La hipotensión arterial es el signo guía de lainestabilidad hemodinámica en intoxicacionesgraves; es multicausal: la pueden producir loshipnosedantes, antidepresivos cíclicos, narcó-ticos, quinidínicos, digoxina, betabloqueantes,calcioantagonistas, cloroquina o paraquat y sufisiopatología es multifactorial. La hipotensiónmoderada (sistólica igual o superior a 80 mmde Hg), sin signos de hipoperfusión tisular, seresuelve con medidas simples como ligeroTrendelemburg, corrección de la hipoxia y re-posición de la volemia con líquidos endoveno-sos. Esta reposición debe ser cautelosa en elámbito prehospitalario, debiendo valorarse lafunción cardiaca (por el tóxico implicado o porpatología previa).

El paro cardíaco de origen toxicológico preci-sará reanimación cardio-cerebro-pulmonarpor un tiempo mayor al habitual, hasta 2 horas.

Disminución o cese de la absorción deltóxico

Se refiere a las medidas generales y utiliza-ción de sustancias encaminadas a retardarla absorción y eliminar el tóxico que aún no hasido absorbido. Según la vía de administra-ción se recomiendan algunas medidas:

Vía inhalatoria: se debe retirar al paciente dela fuente de intoxicación (ya que cuando sesepara al paciente del ambiente tóxico cesala absorción), garantizar una vía aéreapermeable y administrar oxígeno. Recordarel riesgo de autointoxicación por parte de lapersona que retira al paciente de la atmósfe-

ra tóxica (cloro, monóxido de carbono, gasgrizú), por lo que son necesarios los imple-mentos de bioseguridad.

Vía dérmica: hay tóxicos que por su altaliposolubilidad son absorbidos por la víatranscutánea (insecticidas, disolventes). Enestos casos se debe despojar al paciente detoda la ropa y de inmediato lavar exhaustiva-mente la piel con agua y jabón (protegiéndo-se con guantes la persona que ayuda a ladescontaminación) principalmente uñas, zonaretroauricular, cuero cabelludo, área periumbi-lical, etc. y posteriormente abrigar. Si el produc-to no es absorbible por vía cutánea pero es cáus-tico, debe procederse de la misma forma.

Vía oftálmica: algunas toxinas pueden produ-cir efectos locales o absorberse y producirefectos sistémicos. Las estructuras más vul-nerables al daño por exposición química sonla conjuntiva y la córnea. Estos casos se de-ben manejar como una urgencia oftalmológicay requieren inmediata descontaminación conagua, lactato de Ringer o solución salinaisotónica. Si la sustancia es un ácido fuerteel lavado debe durar treinta minutos y si esuna base fuerte (cal y cemento) por lo me-nos dos horas. A la mayor brevedad posibledebe ser evaluado en el servicio de urgenciaspor el oftalmólogo.

Vía gastrointestinal: Constituye la puerta deentrada de la mayoría de las intoxicaciones.El personal prehospitalario no debe adminis-trar nada por boca al paciente intoxicado, amenos que lo recomiende el centro de con-trol de intoxicaciones o el centro médico; éstaconducta disminuirá la probabilidad debroncoaspiración si se deteriora el sensorio.

La administración de líquidos por via oral confines de dilución no es beneficiosa en la ma-yoría de las intoxicaciones. No hay evidenciaque la descontaminación gastrointestinal mo-difique el pronóstico del paciente, definidocomo morbilidad, mortalidad, costo o duración

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de la hospitalización, (Krenzelok E, 1997a).Hasta no contar con estudios bien diseñadosque la contraindiquen, la descontaminacióngastrointestinal sigue siendo recomendable.

Hay varias opciones terapéuticas para dismi-nuir su absorción:

Vaciamiento gástrico: efectividad dependede varios factores como el tiempo de evolu-ción entre la ingesta del tóxico y la consulta,liposolubilidad de la sustancia, presencia deotras sustancias en el estómago y caracte-rísticas farmacológicas, entre otras. Es elmétodo clásico para intentar rescatar el tóxi-co que aún permanezca en la cavidad gástri-ca. En el ámbito prehospitalario y de acuerdocon la literatura mundial, la inducción del vó-mito es la técnica más asequible para tal fin.

La provocación del vómito durante la primeraasistencia del intoxicado, hecha bajo unas in-dicaciones precisas, podría ser muy útil acor-tando el intervalo entre ingesta del tóxico y elvómito, aumentando así la cantidad de tóxicoextraído.

Se puede realizar mediante las siguientesmedidas:

Inducción del vómito: Poco utilizado hoyen día por ser un método molesto para elpaciente; la consulta generalmente es tar-día; puede aumentar riesgo de broncoaspi-ración en pacientes con compromiso delestado de conciencia y en la intoxicación porhidrocarburos aumenta el riesgo de neumo-nitis química.

La estimulación mecánica de la faringe pre-senta dos inconvenientes: el primero es queno siempre provoca el vómito, y el segundoque el retorno gástrico que se consigue espoco productivo. Puede utilizarse ante situa-ciones sin otro método alternativo

La inducción del vómito está indicada cuando:

• El paciente está consciente y la sustanciao la cantidad ingerida es tóxica.

• El intervalo ingesta-asistencia es inferior a3 horas.

• Hay un intervalo de 6 o más horas en casode ingesta de antidepresivos tricíclicos uotros anticolinérgicos, narcóticos, salicila-tos, fármacos de liberación retardada, fár-macos que acostumbran a formar bezoa-res o conglomerados en la cavidad gás-trica, presencia de alimentos en estóma-go y finalmente ingesta simultánea de hi-dróxido de aluminio.

La inducción del vómito está absolutamentecontraindicada:

• En niños menores de 6 meses.

• Pacientes en coma, convulsivos u obnubila-dos, con reflejo faríngeo defensivo ausente.

• Ingesta de cáusticos.

• Ingesta de disolventes o hidrocarburos (ga-solina, etc.) a excepción de ingesta muy co-piosas (2 mg/Kg.) o si se trata de disolven-tes vehiculizantes de otras sustancias dealta toxicidad.

• Coingesta de un objeto cortante.

• Ingesta de tóxicos claramente convulsivan-tes (isoniacida, estricnina).

• Shock.

• Diátesis hemorrágica severa.

Hay contraindicaciones relativas cuando:

• La intoxicación se da por tóxicos potencial-mente convulsivantes (antidepresivos triclí-clicos, cocaína, teofilina y otros simpatico-miméticos).

• Haber ingerido tóxicos de absorción rápidacapaces de disminuir el nivel de concien-cia precosmente.

• Se presenta gestación avanzada.


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Lavado gástrico: Si bien el personal de ur-gencias le atribuye al lavado gástrico un pa-pel protagónico en el manejo del paciente in-toxicado y en consecuencia su práctica esgeneralizada, no hay evidencia convincentede que éste mejore el pronóstico clínico ypor el contrario, si no se realiza con la técni-ca adecuada, puede ocasionar morbilidadsignificativa, incluida una mayor incidenciade bradicardia, broncoaspiración (Vale,1997), hipoxia (Thompson et al, 1987) neu-motórax a tensión, empiema que contienecarbón (Justiniani, 1985) y perforación esofá-gica (Askenasi et al, 1984) y gastrointestinal(Mariani, 1993).

La técnica adecuada consiste entonces encolocar al paciente en decúbito lateral izquier-do, en posición de Trendelemburg y con 15°de inclinación cefálica. Esta posición dismi-nuye el paso del contenido gástrico al duode-no y reduce el riesgo de broncoaspiración. Sedebe utilizar una sonda gruesa (32 a 40 Frenchen adultos y 24 a 32 French en niños) o ideal-mente una sonda de Foucher para ser colo-cada preferentemente por vía orogástrica o ensu defecto nasogástrica.

Se debe confirmar su posición gástrica y fi-jarla adecuadamente para que no sea retira-da por el paciente o durante los procedimien-tos. Si las sondas de lavado se introducendemasiado pueden distender el estómagohasta límites con la pelvis (Scalzo, 1992). Enadultos el lavado se puede realizar con solu-ción salina, agua bicarbonatada o agua; enlos niños se debe hacer con solución salina oagua bicarbonatada, evitando el agua solapues induce a alteraciones hidroelectrolíticas.En intoxicaciones por barbitúricos einhibidores de colinesterasas, tanto en adul-tos como en niños se debe realizar lavado conagua bicarbonatada al 3% (30 gramos de bi-carbonato de sodio en 1 litro de agua); no asíen los casos de intoxicaciones con salicilatoso hierro en los que se debe emplear exclusi-vamente solución salina.

La dosis a utilizar en cada lavado es de 100 a150 ml en adultos y 10 a 15 ml/kg en niños yse debe repetir hasta que el agua salga clara,sin residuos y sin olor, con mínimo 10 litrosen los adultos y 3 litros en los niños.

Administración de adsorbente

Cualquier sustancia que sea capaz de captartóxicos en el tracto gastrointestinal es consi-derada como adsorbente. Varias han sidopropuestos en el manejo del paciente intoxi-cado, que actúan por medio de uniones nocovalentes con la sustancia:

ADSORBENTE EJEM. DE TOXICO

Carbón Activado Medicamentos

Tierra de Fuller Paraquat

Carbón activado: El carbón activado estáconstituido por un polvo finísimo muy poroso,formado por una verdadera red de caras osuperficies internas cuya área de absorciónequivale a casi 1.000 m2 por gramo de car-bón; ni el carbón común, ni el pan quemado,ni las tabletas de carbón, tienen utilidadadsortiva.

Aparte del vaciado gástrico (emesis) la admi-nistración de carbón activado constituye unaalternativa para cesar o disminuir la adsorcióndel tóxico. Actúa no como neutralizante, sinocomo adsorbente de la mayoría de sustan-cias tóxicas, pudiéndose considerar como unadsorbente eficaz, inocuo y económico.

Dosis de carbón: 1gr/kg disuelto en soluciónsalina o agua. Para calcular el volumen de lasolución a emplear como solvente, se debemultiplicar por 4 los gramos totales de carbónasí: volumen = peso del paciente x 4 (el resul-tado equivale a los mililitros en los cuales semezcla el carbón activado). De esta forma seobtiene una solución al 25% la cual se podrápasar por sonda orogástrica o nasogástrica.

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El intervalo entre la ingestión del tóxico y eltiempo de consulta es el factor más determi-nante de la eficacia ya que la posibilidad deabsorción va decreciendo a partir de la primerahora posterior a la ingesta tóxica. Si se puedeadministrar inmediatamente (dentro de los pri-meros treinta minutos) después de la exposi-ción en ese contexto, se disminuirá eficaz-mente la cantidad de sustancia absorbida.

En 1997 especialistas en toxicología clínicarevisaron 115 estudios controlados aleatoriossobre el carbón activado llevados a cabo envoluntarios, encontrándose que su adminis-tración en la primera media hora de la intoxi-cación disminuye la biosiponibilidad del tóxi-co en un 69.1% y si se suministra en la pri-mera hora de la intoxicación se disminuye a34.4% (Chyka, 1997). Después de una horade transcurrida la intoxicación no hay datossuficientes que permitan recomendar o des-aconsejar su uso, aunque es probablementeútil en el caso de ingestión de sustancias enpresentación “retard” o con circulación entero-hepática como los anticonvulsivantes, digitáli-cos, antidepresivos, AINEs, teofilina, antiarrít-micos, dapsona, salicilatos, metotrexate, ci-closporina y propoxifeno. En estos casos esrecomendable utilizar el carbón activado endosis repetidas, cada 4 a 6 horas, durante 24horas, teniendo la precaución de garantizaruna buena catarsis para no propiciar un cua-dro de obstrucción intestinal.

El uso del carbón está contraindicado cuan-do la via aérea no está protegida en pacientesinconcientes, cuando el tracto gastrointestinalno se encuentra anatómicamente indemne,en pacientes con íleo u obstrucción intestinal,intoxicados por hidrocarburos (por el riesgode neumonitis química) y en pacientesintoxicados por corrosivos, ya que dificulta lacorrecta evaluación del compromiso durantela endoscopia. Si la sustancia tóxica retardala motilidad gastrointestinal, el carbón activa-do puede provocar complicaciones, comoregurgitación y aspiración.

Hay muy pocos tóxicos que no son absorbi-dos por el carbón activado como son: elmetanol, etanol, el ácido bórico, cianuro, hie-rro, etilenglicol, litio, metrotexate y derivadosdel petróleo.

Simultáneamente al carbón, hay que adminis-trar un catártico (manitol 20%) para evitar laconstipación que provoca el carbón. Ademásde la constipación, el vómito constituye otroefecto indeseable del carbón que ocasional-mente puede limitar su eficacia.

Dentro de los efectos adversos del carbónactivado se encuentra la constipación (siem-pre se debe coadministrar catártico), disten-sión gástrica y el bezoar intestinal con obs-trucción.

Catárticos

Se deben administrar sólo en caso en queel transporte tarde más de 40 minutos (seadministran treinta minutos después delcarbón activado), buscando eliminar el com-plejo carbón-toxico, acelerando el tránsitointestinal para que de esta manera sea eva-cuado rápidamente con las deposiciones.Se deben usar catárticos salinos u osmóti-cos y nunca emplear catárticos oleosos,pues éstos aumentan la absorción de mu-chas sustancias.

En el medio se utiliza el Manitol al 20% 1gr/Kg de peso (5 cc/Kg) por sonda orogás-trica o nasogástrica. No se debe suminis-trar una dosis adicional de carbón si no seha presentado previamente la catarsis. Sien las siguientes 6 horas no se ha presen-tado la exoneración, se debe repetir el ca-tártico.

Las contraindicaciones para su uso son po-cas: pacientes con íleo paralítico o alteracio-nes hidroelectrolíticas graves y se debe tenerprecaución en pacientes con inestabilidadcardiovascular, falla renal e hipotensión.


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Ingesta de cáusticos

Cuando se presenta una ingesta de cáusti-cos (sustancia ácida o básica capaz de pro-ducir un efecto corrosivo más o menos inten-so sobre el tubo digestivo), no se debe tratarde adoptar medidas para disminuir una ab-sorción (que no se produce) sino que se debepaliar el efecto corrosivo. Por tanto, hay que valorar (etapa prioritaria de soporte-reanima-ción) los tres síntomas críticos que puedenaparecer tras una ingesta de elevadacausticidad: estado de la vía aérea con pre-sencia de disfonía o estridor (edema ynecrosis glótica), perforación esofágica ogástrica (mediastinitis o abdomen agudo) yestado hemodinámico (hipotensión o shock).Esto condiciona un traslado medicalizado ur-gente al hospital.

La gran mayoría de ingestas cáusticas nonecesitan medidas de soporte reanimación ocirugía inmediata. Ante tales casos, la asis-tencia urgente prehospitalaria se basará enlos siguientes puntos:

• Determinar la sustancia ingerida.

• No neutralizar un ácido con un álcali o vice-versa, porque produce una reacciónexotermia que lesiona más los tejidos.

• No intentar maniobras de vaciado gástrico.

• Si hay vómito, tratarlo sintomáticamente.

• Diluir el cáustico administrando agua o le-che, 150 cc lo más precozmente posible.Es probable que esta medida sea pocoefectiva ya que la lesión corrosiva se es-tablece en menos de un minuto tras laingesta cáustica. Por otra parte, es con-veniente no administrar mucha agua niingerirla muy rápidamente para no estimu-lar el vómito.

• Siempre hacer el traslado hospitalario, aun-que no existan lesiones bucales o faríngeasni otra clase de síntomas.

TABLA 4. UTILIZACIÓN DE ANTÍDOTOSEGÚN INTOXICACIÓN

Aplicar antídotos

ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS:

Los antídotos poseen la acción más específi-ca, más eficaz y, algunas veces, la más rápi-da, entre todas las sustancias o métodos conutilidad terapéutica en toxicología clínica.Como ya se ha mencionado una parte de ellos,los antídotos reanimadores, tienen un papelpreponderante en la reanimación de algunasintoxicaciones, formando parte del “botiquín dereanimación toxicológica” (Tabla 1). No obs-tante, su uso no debe suplir las técnicas desoporte vital sino complementarlas.

En conjunto, la indicación para el uso de antí-dotos se hace de acuerdo con los siguientesprincipios: especificidad de acción frente a untóxico, estado clínico o analítica toxicológica yvaloración del riesgo-beneficio ya que algunosposeen toxicidad intrínseca.

La precocidad en su utilización continúa sien-do un factor condicionante de eficacia. De ahíel interés del empleo de éstos en asistenciaprehospitalaria. El botiquín toxicológico agru-pa, aparte de los antídotos, a todas aquellassustancias de utilidad en el tratamientotoxicológico. Se señalarán indicaciones decada uno de los componentes del botiquín entoxicología prehospitalaria y su dosificaciónexclusivamente en esta etapa asistencial.

Atropina: 1 mg intravenoso, directo y rápido;se repetirá a los 5-10 minutos, incluso varias

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veces según respuesta. Está indicada enbradicardia severa (<60) con o sin hipotensiónen el curso de sobredosis de organofosfora-dos o carbamatos. Parasimpáticolitico, anta-gonista competitivo de la acetilcolina en losreceptores muscarínicos. Mejora los síntomasmuscarínicos de la intoxicación por organofos-forados y carbamatos como miosis, visiónborrosa, sudoración, hipersecreción bronquial,bradicardia (o taquicardia), aumento delperistaltismo y la diarrea. Aumenta y mejorael automatismo cardíaco, la conducciónauriculoventricular en intoxicaciones por cal-cio antagonistas, betabloqueadores, digital,entre otros. La dosis es de 2-5 mg intraveno-so, directos y rápidos en adultos; en niños de0.02 mg/kg administrados de igual manera;se ajusta la dosis según respuesta clínicacada 5 minutos.

Bicarbonato de sodio: solo se debe usar sihay ensanchamiento del QRS superior a 100mseg en intoxicación por antidepresivos tricí-clicos, a dosis de 1 mEq/Kg intravenoso, di-recto, rápido y sin diluir. A nivel prehospita-lario indicarlo con rigor y con control debido aque la sobrecarga sodico-hídrica podría indu-cir un edema pulmonar si el inotropismo car-díaco está disminuido por el tóxico.

Naloxona: la recuperación del cuadro clínicoprovocado por una sobredosis de opiáceos(coma, paro respiratorio) tras la administra-ción de naloxona a dosis adecuadas (0.4-2.0mg/dosis adulto) establece el diagnóstico deintoxicación opiácea. Si se llega a dosis de 10mg, sin obtener respuesta, se descarta la in-toxicación por opioides. La única excepción aesta regla es que una anoxia prolongada hayaprovocado lesiones cerebrales severas lógi-camente no reversibles con naloxona. Sedebe saber también que hay opiáceos resis-tentes a la naloxona (propoxifeno, metadona)que pueden precisar dosis mayores. No sedebe administrar en caso de sospecha decocaína y simpaticomiméticos en general. Encaso de no disponer de naloxona podrá usar-se aminofilina bolo de 4-6 mg/kg intravenosa.

Sulfato de magnesio: al 20% dosis de 4grintravenoso = 2 ampollas, en caso detaquicardia ventricular polimorfa.

Flumazenil: dosis de hasta cuatro bolos de0,25 mg en intervalos de un minuto para unadulto; revierte de manera específica el comacausado por cualquier benzodiacepina unavez confirmando el diagnóstico y excluído,mediante electrocardiograma, la intoxicaciónpor antidepresivos tricíclicos o cocaína. Laausencia de respuesta descarta a labenzodiacepina como responsable principaldel coma.

Adrenalina: indicada en el shock anafilácticotras picadura de abeja, avispa o abejorro. Ex-cepcionalmente por picaduras de otros ani-males. La dosis es de 0,5 cc de una soluciónal 1/1.000, subcutánea, que se repetirá segúnel efecto producido.

Diazepam: indicado como anticonvulsivante enintoxicaciones que cursen con crisis generali-zada (a excepción del cuadro convulsivo por unasobredosis de isoniacida cuyo antídoto esespecíficamente la piridoxina). La administracióndel diazepam debe ser endovenosa muy lenta(10-20 mg) y nunca intramuscular.

Etanol: sustrato competitivo de la enzima al-cohol deshidrogenasa, que evita la formaciónde metabolitos tóxicos en las intoxicacionespor metanol, etilenglicol e isopropranolol. Ade-más, es un donador de hidrogeniones que in-gresan a la cadena respiratoria impidiendo latoxicidad por fluoracetato de sodio. Por vía oralla dosis de carga es de 3cc/kg de etanol al29% (aguardiente) para pasar en 1 hora, se-guido por una dosis de mantenimiento de 1cc/kg/h por 5 días o hasta que el metanol en san-gre sea negativo.

En la intoxicación por fluoracetato de sodio seda la misma dosis por un día en pacientesasintomáticos y durante 36 horas en pacien-tes sintomáticos. Por vía intravenosa se di-


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suelven 50 cc de etanol al 96% en 450cc deDAD al 10% y se pasa una dosis de carga de8 cc/kg en 1 hora y luego un sostenimiento de1 cc/kg/h por 5 días para intoxicación porfluoracetato de sodio, metanol, etilenglicol,isopropanol o hasta que la determinaciónsérica de éstos alcoholes sea negativa. Indi-cado ante cualquier intoxicación por metanolo etilenglicol, antes del traslado hospitalario.

Soluciones glucosadas: su aporte actuaráreponiendo la concentración fisiológica de glu-cosa, disminuida por sustancias hipoglice-miantes, básicamente insulina o antidiabéticosorales en sobredosis. Rara vez, la hipoglice-mia es consecuencia de una intoxicación etí-lica aguda, excepto en niños. En asistenciaprimaria está indicada 50-100 cc de una solu-ción al 50% intravenosa, o en su defecto DAD10% siempre que se sospeche una hipoglice-mia de origen tóxico (dextrostix, sudor, confu-sión, Babinsky). No tiene contraindicaciones.

Nitrito de amilo y nitrito de sodio: oxidan lahemoglobina a metahemoglobina, aumentan-do la captación de cianuro libre para formarcianometahemoglobina y su posterior destoxi-ficación a tiocianatos; se utilizan por ende enla intoxicación por cianuro. El nitrito de amiloes inhalado y produce un 3% de metahemo-globinemia por ampolla inhalada. El nitritode sodio se suministra en dosis de 300 mgintravenoso para adultos y 0,33 ml/kg (6 mg/kg) para niños; produce un 7% de metahemo-globinemia por dosis. En caso de no contarcon acceso venoso se debe duplicar la dosisde nitrito de amilo inhalado y omitir el nitritode sodio.

Para lograr el tratamiento ideal se debe alcan-zar una metahemoglobinemia del 20%. Si elpaciente no responde en 20 minutos, se deberepetir la mitad de la dosis inicial.

Tiosulfato de sodio: donador de grupossulfhídrilo que promueve la conversión de cia-nuro a tiocianatos; se utiliza después de la

aplicación de nitritos en la intoxicación por cia-nuro. Dosis de 12.5 gr para los adultos y 1.65ml/kg para los niños intravenoso. Si el pacienteno responde en 20 minutos, se debe repetir ladosis inicial. En caso de carecerse de Tisulf-ato de sodio considerar N-acetilcisteína paren-teral 150 mg/kg para pasar en media hora.

N-Acetilcisteína (Fluimucil® al 20%): es elantídoto específico en la intoxicación poracetaminofén. Su uso es generalmente hos-pitalario. A nivel prehospitalario puede iniciar-se su administración oral ante una sobredosisde acetaminofén superior a 6 g en un adulto ó150 mg/Kg en un niño si el tiempo transcurri-do desde la ingesta o el tiempo calculado dellegada a un hospital es de 8 horas o superior.La dosis a suministrar es de 140 mg/kg vía oral,como dosis de carga se continuará 20 mg/kgvía oral c/4h hasta completar 17 dosis.

Gluconato de calcio: su indicación en asis-tencia toxicológica prehospitalaria se da cuan-do se presenta hipocalcemia clínica(Trousseau, Chvostek, convulsiones, interva-lo QTc prolongado) provocada por algunasintoxicaciones como bloqueadores de cana-les de calcio y rara vez etilenglicol presenteen los anticongelantes usados en los radia-dores de coche y los oxalatos (son un com-ponente de los quita-manchas de óxido). Ladosis a suministrar debe ser de 10-30 cc degluconato cálcico al 10%; no es aconsejable re-petirse la dosis en asistencia primaria pues serequiere control de calcio y electrocardiograma.

Tiamina: se debe suministrar en dosis de 100mg intravenosa cada 8 horas; debe emplearsecomplementariamente después de la adminis-tración de glucosa hipertónica como prevencióndel síndrome de Wernicke, especialmente enpacientes desnutridos o alcohólicos crónicos.En atención toxicológica primaria, la tiamina tie-ne una indicación adicional: administrada en laintoxicación por etilenglicol promueve el meta-bolismo del ácido glioxílico (tóxico intermedio deletilenglicol) a un producto atóxico. Es una ac-

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ción similar a la que ejerce la piridoxina en laintoxicación por isonizida. Se administra unaúnica dosis ante la simple sospecha de ingestade etilenglicol, previa al traslado hospitalario.

TRANSPORTE

Si los pacientes intoxicados presentan unarespiración espontánea eficaz durante el tras-lado prehospitalario, quizás sea prudente co-locarlos en decúbito lateral izquierdo, en po-sición de recuperación. Algunos autores re-comiendan esta posición para disminuir laabsorción de las sustancias ingeridas; ade-más que puede reducir el riesgo de aspira-ción. No debe retrasarse el transporte delpaciente; la prioridad es realizar estabilizacióny transportar de inmediato.

COMPLICACIONES

Las complicaciones que se pueden presen-tar cuando se produce una intoxicación son:la encefalopatía hipóxica, broncoaspiración,edema agudo de pulmón, arritmias, perfora-ción esofágica y obstrucción intestinal.

Además, cuando hay un uso inadecuado delantídoto se puede presentar:

• Adrenalina: isquemia coronaria

• Alcohol etílico: acidosis metabólica,hipoglicemia y rabdomiolisis.

• Atropina: convulsiones, agitación, retenciónurinaria.

• Bicarbonato de sodio: edema pulmonar,acidosis paradójica, hipenatremia.

• Diazepam: depresión respiratoria.

• DAD 10%: edema cerebral.

• Flumazenil: convulsiones.

• Gluconato de calcio: hipercalcemia yarritmias.

• Suero antiofídico: reacción anafiláctica.

• Sulfato de magnesio: depresión respirato-ria, oliguria, hiporreflexia.

• Naloxona: edema agudo de pulmón.

Teniendo en cuenta que las intoxicaciones porciertas sustancias requieren de un manejoparticular se adiciona a esta guía unos anexosde tratamiento de las intoxicaciones más fre-cuentes en el medio.

ANEXO 1INTOXICACIÓN PORFOSFORADOS ORGÁNICOS YCARBAMATOS

Los fosforados orgánicos son productos al-tamente tóxicos y de amplia utilización enagricultura y ganadería. Debido a suliposolubilidad se absorben a través del con-tacto cutáneo, inhalación o ingestión.

Vías de absorciónOralDérmicaInhalatoriaMecanismo de acción

Inhibición irreversible de las colinesterasassanguíneas que llevan al aumento de laacetilcolina circulante y excesiva estimulaciónde los receptores muscarínicos, nicotínicosy del sistema nervioso central. La acetilcolinaactúa a nivel de las fibras preganglionares sim-páticas y parasimpáticas y postganglionaresparasimpáticas.

Los niños pueden presentar signos y sínto-mas diferentes a los del adulto como con-vulsiones, depresión del Sistema NerviosoCentral, hipotonía y disnea. Los signosmuscarínicos clásicos pueden no presentar-se en ellos.


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TABLA 5. SINTOMATOLOGÍA

Paraclínicos

El electrocardiograma. Puede mostrar bradi-cardia o taquicardia sinusal, retraso en la con-ducción auriculoventricular o intraventricular,ritmo idioventricular, extrasístoles ventricula-res polimorfas, taquicardia ventricular, fibrila-ción ventricular, cambios en el segmento ST,prolongación del QRS y de los intervalos PRy QT, que antecede a la aparición de arritmiaspotencialmente fatales como la taquicardiaventricular polimorfa (torsades de pointes).

Tratamiento

1. Aspirar secreciones mientras se logra laatropinización.

2. Oxigenar.

3. Bañar con agua tibia y jabón y cambiar lasropas, protegiendo con guantes las manosde quien lo hace.

4. Canalizar vena con catéter y aplicar líqui-dos venosos a necesidad.

5. Administrar carbón activado 1 gr/Kg de pe-so. Para calcular el volumen de agua aemplear como solvente, se debe multipli-car por 4 los gramos totales de carbón.Este procedimiento permite obtener una

suspensión al 25% que se debe pasar porla sonda orogástrica. Producir catarsis conmanitol al 20%, 1 gr/Kg (5 cc/Kg. vía oral)en dosis única. Alternativamente puedeemplearse leche de magnesia cuya presen-tación comercial contiene 8.5 gr. de sulfatode magnesio por cada 100 cc de la sus-pensión. Si al cabo de 4 horas el pacienteno ha presentado la deposición, se debesuspender la administración del carbón yrepetir el catártico.

6. Suministrar atropina, iniciando con un bolointravenoso directo de 0.25 mg ó 0.05 mili-gramos/kilogramo evaluando la respues-ta cada 5 minutos y ajustando la dosishasta obtener los signos de atropinización(piel caliente y rubicunda, ausencia desecreciones y taquicardia). La obtenciónde midriasis no debe ser el objetivo de laatropinización ya que su aparición es in-constante.

7. En caso de convulsiones utilizar diazepama dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg, repitiéndolo ca-da 5 minutos si es necesario. En caso deconvulsiones persistentes se debe conside-rar la utilización de difenilhidantoina 15 a 20miligramos por kilogramo, disueltos exclu-sivamente en solución salina, intravenososin exceder una rata de administración de0.5 a 1.5 mg/kg/minuto.

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8. Se debe vigilar estrictamente la frecuenciarespiratoria, la conservación de la fuerzaen extremidades, musculatura cervical y delreflejo tusígeno. La alteración de pares cra-neales, el aumento de la frecuencia respira-toria y la debilidad muscular asociada a di-ficultad para toser, constituyen la sintomato-logía inicial del denominado Síndrome In-termedio o Falla Respiratoria Aguda indu-cida por organofosforados, que requieremanejo en tercer nivel para ventilación me-cánica.

9. En el caso de documentarse “puntas torci-das” (torsade de pointes) administrar sulfatode magnesio, IV, directo, una a dos ampo-llas al 20%.

ANEXO 2INTOXICACIÓN PORACETAMINOFÉN

Mecanismo de acción

Es un derivado para-aminofenol que por ac-ción de la citocromo P450 E1 produce un me-tabolito tóxico celular llamado N-acetilbenzo-quinoneina, que normalmente se conjuga conel glutatión en las células hepáticas para sereliminado por vía renal. Cuando se agotan lasreservas del glutatión dicho metabolito quedalibre y es capaz de producir toxicidad hepática.

Dosis tóxica

140 mg/kg y la dosis letal está en el rango de150-250 mg/kg.

Manifestaciones clínicas

En las primeras 12-24 horas se presentan sín-tomas gastrointestinales caracterizados pornáusea, vómito y epigastralgia. Posteriormen-te el paciente puede transitoriamente sentir-se mejor; no obstante durante este periodolas pruebas de función hepática ya se encuen-

tran alteradas. Transcurridos 3 a 5 días sepresenta necrosis hepática, frecuentementefatal y que se manifiesta por dolor en el hipo-condrio derecho. Si el paciente sobrevive, ala semana post-intoxicación se inicia la recu-peración de la función hepática sin secuelas.

Tratamiento

1. Hacer lavado gástrico con SSN por perso-nal experto.

2. Suministrar N-Acetil cisteina (kv imucil al20%) dosis de carga de 140 mg/Kg vía oral.

ANEXO 3INTOXICACIÓN POR CORROSIVOS

Una gran variedad de sustancias pueden in-ducir lesiones cáusticas. Para efectos prác-ticos, los ácidos comprometen principalmen-te el estómago, donde inducen necrosis decoagulación, y las bases el esófago, produ-ciendo necrosis de licuefación.

ÁCIDOS

Lo más frecuente en el medio es la ingestiónde ácido clorhidríco (muriático), sulfúrico,nitríco y acético concentrados.


Necrosis de coagulación.


Se presenta quemadura de mucosa, piel ycualquier tejido en contacto con el ácido. Laingestión produce sialorrea, odinofagia, disfa-gia, hematemesis, dolor abdominal, sed yshock. La muerte puede sobrevenir por shocko broncoaspiración.

La mezcla de ácido muriático (clorhídrico) yblanqueador (hipoclorito) con fines de limpie-za, genera reacción exotérmica con vapores


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y toxicidad inhalatoria manifestada por tos,disnea, dolor pleurítico, edema pulmonar,hipoxemia, brocoespasmo, pneumonitis otraqueobronquitis. El electrocardiogramapuede ser compatible con isquemiamiocárdica.

Tratamiento

1. Administrar 15 ml/kg de agua o leche porvía oral para diluir el ácido.

2. SE CONTRAINDICA LA EMESIS, LA REA-LIZACIÓN DE LAVADO GÁSTRICO, LAADMINISTRACIÓN DE CARBÓN ACTIVA-DO Y DE CATÁRTICO.

3. Lavar con abundante agua las superficiescomprometidas (piel, ojos, mucosas).

4. Si hay exposición ocular lavar con abun-dante agua o solución salina

5. Vigilar la aparición de tos o disfonía (ede-ma glótico).

6. Suministrar oxígeno a necesidad.

7. Si el paciente deglute, dar antiácidos osucralfate.

8. Suministrar analgesia con meperidina.

9. Hidratación parenteral.

10. En caso de intoxicación inhalatoria, sumi-nistrar oxígeno humidificado hasta quemejore la sintomatología. Si se requiereuna FIO2 alta para mantener la PO2 porencima de 60, se debe considerar la posi-bilidad de ventilación mecánica. Si haybroncoespasmo se debe realizar nebuliza-ción con B2 agonistas.

ALCALIS

La intoxicación más frecuente en el medio espor hipoclorito de sodio (blanqueadores de ro-pa) y menos frecuente por hidróxido de sodio(soda cáustica) o de potasio (limpia hornos).Actualmente existen en el mercado produc-

tos limpiadores que contienen amoníaco y so-da cáustica utilizados para hornos, parrillas ypisos. Los corrosivos alcalinos pueden produ-cir quemaduras de la orofaringe, vía aéreasuperior, esófago y ocasionalmente estóma-go. La ausencia de quemaduras visibles ora-les no excluye la presencia de dichas lesiones


Necrosis de licuefacción y formación deproteinatos y jabones.


Sialorrea, odinofagia, disfagia, estridor laríngeo,vómito, hematemesis. El aspecto de las muco-sas orales es inicialmente blanquecino, luegooscuro, edematoso y ulcerado. La muerte pue-de sobrevenir por shock o broncoaspiración. To-da quemadura por álcalis es grave y producemás secuelas que la producida por ácidos (es-tenosis de esófago, fístulas traqueoesofágicas,aortoesofágicas y carcinoma de esófago).

Tratamiento

1. Diluir el ácido con agua o leche por vía oral.

2. SE CONTRAINDICA LA EMESIS, LA REA-LIZACIÓN DE LAVADO GÁSTRICO, LAADMINISTRACIÓN DE CARBÓN ACTIVA-DO Y DE CATÁRTICO.

3. Lavar las superficies comprometidas (piel,ojos, mucosas con abundante agua). Encaso de contaminación ocular, continuar ellavado ocular con un goteo de solución sa-lina, durante todo el transporte.

4. Vigilar la aparición de tos o disfonía (edemaglótico) por la posibilidad de insuficienciarespiratoria aguda.

5. Suministrar oxígeno a necesidad.

6. Si el paciente deglute, dar antiácidos osucralfate.

7. Hidratación parenteral

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ANEXO 4INTOXICACIÓN PORFENOTIAZINAS

La toxicidad en niños es debida al empleo dederivados fenotiazinicos como antieméticos(metoclopramida, metopimazina y bromopri-dealizaprida).

Vías de absorción

Tracto gastrointestinal y parenteral.

Mecanismos de acción

Depresión del Sistema Nervioso Central, elefecto anticolinérgico produce taquicardia, yel bloqueo alfa-adrenérgico causa hipotensiónortostática.


Hipo o hipertermia, miosis, piel seca, hipoten-sión, arritmias (generalmente taquicardia ven-tricular que puede llevar a Torsades de poin-tes), depresión respiratoria, pérdida de los re-flejos laríngeos con posible broncoaspiración,depresión del sistema nervioso, agitación, sig-nos extrapiramidales, crisis oculógiras, ten-dencia al opistótonos, hiperreflexia osteotendi-nosa y convulsiones.

Dosis tóxica

a. Variable según la droga y la susceptibilidadindividual.

b. Reacciones alérgicas, ictericia coléstasicao hepatocelular, priapismo, retención urina-ria, agranulocitosis, eosinofilia, fotosensi-bilidad y dermatitis de contacto.

Tratamiento

1. Hacer lavado gástrico exhaustivo por son-da nasogástrica.

2. No inducir emesis (difícil lograrla por el efec-to antiemético y riesgo alto de broncoaspi-ración).

3. Controlar estrictamente los signos vitales.

4. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg en so-lución al 25% por la sonda nasogástrica,en dosis repetidas cada 6 horas.

5. Suministrar líquidos parenterales (Hartmano solución salina).

6. En caso de extrapiramidalismo empleardifenhidramina (Benadryl®) 2 mg/kg intra-muscular o intravenoso sin pasar de unaampolla (50 mg). Otra alternativa es el em-pleo de biperideno (Akineton®) 0.04 mg/kg/dosis intramuscular, cada 30 minutos hastaobtener respuesta (máximo de 4 dosis).

7. En caso de prolongación del intervalo QRS,administrar bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg intravenoso lento en bolo. Repetir el bolosi continúan las manifestaciones cardiotó-xicas, bajo estricta supervisión médica.

SÍNDROME NEUROLÉPTICOMALIGNO

Sospechar síndrome neuroléptico maligno encaso de aparición de rigidez, hipertermia, dia-foresis, confusión, acidosis láctica y rabdomio-lisis. Es un síndrome muy raro pero de malpronóstico.


Es producido por la ingestión de fenotiazinas.Se presenta con compromiso de concienciaprogresivo que puede llegar hasta el coma,signos extrapiramidales, rigidez, fiebre, sudo-ración, taquicardia, hipotensión o hipertensión(disautonomía).

Fisiopatología

Efecto antidopaminérgico en el sistema ner-vioso central.


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Diagnóstico diferencial

Hipertermia malignaEncefalitisTétanosIntoxicación por estricnina

El tratamiento prehospitalario se realiza conuna benzodiacepina (midazolam) en dosisúnica mientras el paciente recibe tratamientohospitalario.

ANEXO 5INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS YSUS DERIVADOS

Los opiáceos son un grupo de compuestosnaturales (heroína, morfina, codeína ehidrocodona) y sintéticos (fentanilo, butorfanol,meperidina, codeína, hidromorfona, nalbufiney metadona) derivados del opio. El tramadol(Tramal ®) es un analgésico no relacionadoquímicamente con los opiáceos pero actúa enlos receptores opiáceos ?.


Los niños pueden mostrar una sensibilidadextrema a los opiáceos. La tríada clásica seacompaña de miosis, depresión respiratoriay del nivel de conciencia. Puede presentarseademás, hipotonía, hipotensión, hipo o hiper-termia, náuseas, vómito, disminución delperistaltismo, distensión abdominal, shock yedema pulmonar no cardiogénico.

Vía de absorción

Tracto gastrointestinal

Tratamiento

1. No inducir el vómito por el riesgo de produ-cir broncoaspiración o convulsiones.

2. Intubar y suministrar oxígeno.

3. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg en so-lución al 25% por sonda.

4. En caso de convulsiones administrar dia-zepam (0.2 a 0.5 mg/kg). Si las convulsio-nes son incontrolables o recurren, consi-derar el uso de fenitoína.

5. Si hay hipotensión, administrar líquidosintravenosos; si no responde se debe su-ministrar dopamina (2 a 5 mcg/kg/min).

6. Si se presenta edema pulmonar se requie-re de ventilación mecánica y PEEP.

7. Suministrar líquidos parenterales.

8. Administrar Narcan (Naloxona®). Está indi-cada en intoxicación opioide aguda, mani-festada por coma, depresión respiratoria ohipotensión que no responda al tratamien-to. Administrar 0,4-2 mg intravenoso direc-to; si existe mejoría, repetir cada 2 a 3 mi-nutos hasta lograr el estado deseado. Enneonatos se recomienda una dosis inicialde 10 a 30 mcg/kg intravenoso. La naloxonano es efectiva oralmente pero puede seradministrada subcutánea, intramuscular,intravenosa o endotraqueal. Luego de laadministración intravenosa, el antagonismoopioide ocurre de 1-2 minutos y persisteaproximadamente de 1 hora.

ANEXO 6INTOXICACIÓN POR HIERRO

Dosis tóxicas

• Menos de 20 mg/kg de hierro elemental:toxicidad leve.

• De 20 a 60 mg/kg de hierro elemental: toxi-cidad moderada.

• Más de 60 mg/kg de hierro elemental: toxi-cidad grave.

Para calcular el contenido de hierro elemen-tal de una determinada presentación farma-

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céutica, se divide la cantidad total de hierrodel producto por 5 si es sulfato; por ejemplo,en la presentación de sulfato ferroso 325 mgse divide por 5 y se obtiene como resultado65 mg de hierro elemental.

Esta intoxicación es una de las más frecuen-tes en el medio y cursa con 5 fases clínicas.

Estadío I: 30 minutos a seis horas despuésde la ingestión, manifestada por síntomas gas-trointestinales, náuseas, vómito, diarrea san-guinolenta, dolor abdominal (dado por efec-tos corrosivos locales). El vómito es el indi-cador más sensible de ingestiones severas.

Estadío II: 6 a 24 horas post-ingesta, es lla-mada la fase latente o quiescente ya que elpaciente permanece asintomático.

Estadío III: 12 a 48 horas después de la inges-tión y se caracteriza por una falla multiorgánicamanifestada por recurrencia de hemorragiagastrointestinal, hematemesis, melenas y enocasiones perforación de víscera hueca,shock circulatorio con taquicardia, taquipnea,hipotensión y cianosis, disfunción pulmonarcon síndrome de dificultad respiratoria o pul-món de shock, acidosis metabólica y coagulo-patía. La muerte es común en esta fase.

Estadío IV: se presenta de 2 a 4 días poste-riores a la ingesta y se manifiesta porhepatotoxicidad.

Estadío V: en éste son evidentes las secue-las dadas por estenosis esofágica o síndro-me pilórico.

Tratamiento

1. NO USAR CARBÓN ACTIVADO, YA QUEÉSTE NO ABSORBE EL HIERRO E IMPI-DE LA EVALUACIÓN ENDOSCÓPICA.

2. Suministrar líquidos parenterales para co-rregir la acidosis.

ANEXO 7INTOXICACIÓN POR METANOL(ALCOHOL METÍLICO)

El metanol o alcohol metílico se obtiene comosubproducto de la obtención industrial de polí-meros. Es un contaminante de los licores defabricación artesanal e ingrediente de ciertotipo de solventes industriales, principalmentelos thinneres que pueden llegar a contenerhasta un 30% de metanol (300 mg/ml). Elmetanol es un producto altamente tóxico ca-paz de producir acidosis metabólica, cegue-ra y muerte.

Vía de absorción

La intoxicación puede ocurrir por ingestión,inhalación y por aplicación directa sobre la piel.


El metanol se metaboliza en el hígado aformaldehído y luego a ácido fórmico, que pro-duce acidosis metabólica.


El metanol puede tener un periodo de latenciade hasta 72 horas post-ingesta, si ha habidoingestión concomitante de alcohol. La intoxica-ción aguda causa: confusión, ataxia, cefalea,malestar general, náuseas, vómito, dolor abdo-minal y cambios visuales con visión borrosa pro-gresiva. La acidemia, las convulsiones, la bradi-cardia y el coma son signos de mal pronóstico.

Las secuelas más comunes son la neuropatíaóptica, la ceguera, infartos de ganglios basa-les, parkinsonismo, encefalopatía tóxica y po-lineuropatía. En el examen del paciente esesencial la fundoscopia que puede mostrar pa-piledema, hiperemia del disco óptico o de laretina. La ausencia de estos hallazgos en elfondo de ojo no excluye el diagnóstico.

En los niños es frecuente la hipoglicemia por loque se deben realizar dextrometer frecuentes.


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Tratamiento

1. NO ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADOya que no impide de manera significativa laabsorción de alcoholes; se exceptúa la in-gestión de thinner para impedir la absorciónde sustancias coingestadas.

2. Administrar ácido fóliníco ya que favorecela conversión de ácido fórmico a CO2 yagua, en dosis de 1 mg/Kg vía oral.

3. Oclusión ocular bilateral.

4. El tratamiento específico es el ETANOL elcual está dirigido a evitar una degradacióndel metanol hacia sus metabolitos tóxicos.

La enzima alcohol deshidrogenasa tiene una afi-nidad veinte veces mayor por el etanol que porel metanol, mecanismo que impide la degrada-ción del metanol hacia sus metabolitos tóxicos.

El etanol puede aplicarse por vía intravenosa ose puede dar por vía oral. La concentración deetanol en sangre debe mantenerse en 100 mg%.

El suministro por vía oral se inicia con 3 cc/kgde etanol al 30% (aguardiente). Continuar con0.3cc/kg por hora de etanol al 30%.

ANEXO 8INTOXICACIÓN POR ALCOHOLETÍLICO


El etanol es depresor del sistema nervioso poracción en los canales de cloro del GABA ehipoglicemiante, ya que es un potente inhibidorde la glucogenólisis a nivel hepático.

Vía de absorción

Presenta buena absorción por vía dérmica(«fricciones de alcohol»), gastrointestinal einhalatoria.

Tratamiento

1. Si el paciente está inconsciente intubar.

2. Colocar al paciente en trendelemburg ydecúbito lateral izquierdo.

3. Realizar lavado gástrico con solución sali-na, especialmente si no han transcurrido60 minutos luego de la ingesta.

4. Suministrar oxígeno.

5. La administración de glucosa debe estarprecedida de la administración de tiamina100 mg intravenosa lenta o intramuscularcada 6 horas, si no se dispone de tiamina,colocar SSN o lactato rieager.

6. Realizar dextrometer y si el nivel de glicemiaes inferior a 60 mg%, administrar 5 ml /kgde DAD al 10% (0,5 gr/kg).

7. Manejar las convulsiones con diazepam0,2-0,5 mg/kg y repetir cada 5 minutos sies necesario.

ANEXO 9INTOXICACIÓN PORFLUORACETATO DE SODIO

A pesar de que es un rodenticida prohibidoen el país debido a su alta toxicidad, aúncontinúa expendiéndose ilegalmente en al-gunas tiendas y farmacias. El nombre quese le ha dado es MATARRATAS GUAYA-QUIL, en las presentaciones líquido o sóli-do (granulado). Sin embargo, en algunasregiones del país se puede conseguir unapresentación en sobres con peletizado, quecorresponde a un superanticoagulante de-bidamente registrado y que no debe con-fundirse con el matarratas guayaquil a basede fluoracetato de sodio.

Vía de absorción

Tracto gastrointestinal o inhalatoria.

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El fluoracetato se combina con acetil CoA paraformar fluoracetil CoA. Este compuesto se uneal oxalocetato formando fluorocitrato el cualinhibe indirectamente el ciclo de Krebs cau-sando depleción energética y muerte. El ini-cio de la sintomatología es abrupto pudiéndo-se presentar en un periodo variable entre 30minutos y 20 horas.

Dosis letal

La dosis letal es de 5 mg por kilo de peso.


Se presenta sialorrea, náuseas, vómito, diarrea,hipotensión, acidosis metabólica, falla renal,agitación, confusión, convulsiones, coma, de-presión respiratoria, edema pulmonar y arritmiascardíacas. Ocasionalmente se pueden obser-var contracciones musculares involuntarias depredominio facial y espasmo carpopedal.

En el electrocardiograma se puede encontrarprolongación del intervalo QTc, cambios en elsegmento ST-T y anormalidades de la ondaT, taquicardia ventricular y fibrilación.

Tratamiento

1. Suministrar oxígeno.

2. No se recomienda la inducción del vómitopor el riesgo de convulsiones.

3. Administrar carbón activado 1 gr/kg de peso.Para calcular el volumen de agua a emplearcomo solvente, se debe multiplicar por 4los gramos totales de carbón. Este procedi-miento permite obtener una suspensión al25% que se debe pasar por la sonda oro-gástrica.

4. Suministrar etanol de la misma forma quepara la intoxicación con metanol. Para lavía oral, iniciar con 3 cc/kg de etanol al 30%(aguardiente en jugo de naranja) y continuarcon 0.3cc/kg por hora de etanol al 30%.

5. Manejar las convulsiones con diazepam0,2-0,5 mg/kg y repetir cada 5 minutos sies necesario.

8. Realizar electrocardiograma cada 4-6 horas.

ANEXO 10INTOXICACIÓN PORHIDROCARBUROS

La ingestión de destilados del petróleo comoel kerosene y la gasolina con baja viscosidady alta volatilidad, presentan mayor riesgo deproducir neumonía química, neumatocele, hi-poxia y alteración pulmonar crónica, con po-bre absorción gastrointestinal y no causanimportante toxicidad sistémica. Mientras que loshidrocarburos aromáticos y halogenados, pro-ducen depresión del Sistema Nervioso Central,depresión respiratoria, arritmias, alteracionesgastrointestinales, convulsiones y coma.

La inhalación de algunos hidrocarburos pue-den causar muerte súbita, encefalopatía,nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, alteracionesácido – básicas y rabdomiolisis.

Vías de absorción

IngestiónInhalaciónCutánea

Mecanismos de acción

Irritativo tracto gastrointestinal, dérmico y ocular.

Químico: neumonitis intersticial, principalmen-te aquellos con baja viscosidad como gasoli-na, kerosene, petróleo, entre otros.

Depresor del Sistema Nervioso Central.

Dosis tóxica

Aspiración directa 2.5 cc pueden producirneumonitis química.Ingestión: variable.


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Si existió aspiración pulmonar se presenta tos,síndrome de dificultad respiratoria, cianosis,vómito, taquipnea, roncus y crépitos disemi-nados, disminución del murmullo vesicular yedema pulmonar.

En ingestiones causa náuseas y vómito, oca-sionalmente con gastroenteritis hemorrágica.Algunos compuestos pueden ser absorbidos yproducir toxicidad sistémica y manifestarse conconfusión, ataxia, letargia, cefalea, que puedenevolucionar hasta coma, convulsiones, compro-miso hepático, renal y arritmias cardíacas porsensibilización miocárdica como el alcanfor,fenol, compuestos halogenados o aromáticos.

El contacto ocular o dérmico produce irrita-ción local, quemaduras o daño corneal.

Tratamiento

1. Suministrar oxígeno y asistencia ventilatoriasi es necesario.

2. NO INDUCIR ELVÓMITO.

3. NO REALIZAR LAVADO GÁSTRICO POREL RIESGO DE NEUMONITIS QUÍMICA.

4. NO ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO.

5. Manejar convulsiones son diazepam 0,2-0,5mg/Kg y repetir cada 5 minutos si es nece-sario.

ANEXO 11INTOXICACIÓN PORANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Los más conocidos son la amitriptilina(Tryptanol®), la butriptilina (Evadyne®) y laimipramina (Tofranil®). La dosis tóxica afectaprincipalmente el Sistema Nervioso Central ycardiovascular. Tienen efecto anticolinérgico,inhiben la recaptación de catecolaminas, tienen

efecto bloqueador alfa 1-adrenérgico periféricoe inhibidor de canales de sodio en el miocardio.

Dosis tóxica

De 10-20 mg/kg de peso.Dosis letal 30-40 mg/Kg de peso.


Los síntomas usualmente inician 30 a 40 minu-tos de la ingestión, pero pueden ser más tar-díos debido a que el efecto anticolinérgico anivel gastrointestinal retrasa la absorción. Sepresenta estado de conciencia variable, des-de agitación, delirio y depresión, que puedellegar hasta el coma. Así mismo, hipertensióno hipotensión (siendo esta última más grave)taquicardia, hipertermia, midriasis, mucosassecas, arritmias cardíacas de predominioventricular, disminución del peristaltismo, re-tención urinaria y convulsiones por disminu-ción del umbral convulsivo.

El electrocardiograma presenta onda S>3mmen la derivación DI (desviando el eje hacia laderecha), onda R>3mm en avR, QRS mayorde 100 milisegundos, relación R/S en avR >0.7. También se puede encontrar taquicardiasinusal, prolongación del intervalo PR, apla-namiento o inversión de la onda T, prolonga-ción del segmento QTc. Si en las primeras 6horas no hay cambios electrocardiográficosdisminuye el riesgo. Si hay cambios en elEKG inicial, vigilar estrechamente al pacientecon monitoreo cardíaco continúo y repetir elEKG cada 4 horas.

Tratamiento

1. Realizar ABC.

2. Hacer monitoreo cardíaco si hay cambioselectrocardiográficos.

3. No se recomienda inducción del vómito porriesgo de convulsiones y broncoaspiración.

4. En este caso en particular suministrar elcatártico antes del carbón activado debido

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a que la disminución del peristaltismo pue-de propiciar una obstrucción intestinal. Su-ministrar manitol vía oral, según las dosisindicadas; si en las siguientes 4 horas elpaciente no ha exonerado, se debe repetiruna dosis adicional de catártico.

5. Si el paciente está consciente: realizar la-vado gástrico con SSN por personal exper-to, preferiblemente con carbón activado.

6. En caso de agitación, sedar conbenzodiazepinas, no aplicar antisicóticoscomo el haloperidol por el riesgo de aumen-tar toxicidad cardíaca y disminuir el umbralconvulsivo.

7. Si el QRS es mayor de 100 milisegundos ohay hipotensión refractaria a líquidos, sedebe administrar bicarbonato de sodio 1mEq/kg intravenoso directo lento y repetirsi es necesario hasta que mejoren lasarritmias sin pasar de una dosis de 4 mEq/kg (4 cc/kg).

8. Si el QTc está prolongado por encima de500 milisegundos, administrar sulfato demagnesio 4 gramos (20 ml de solución al20%) diluidos en 100cc de solución salinaal 0.9% para pasar en 30 minutos. Repetircada 6 horas hasta que el QTc este nor-mal.

9. No administrar fisostigmina ni flumazenil yaque pueden desencadenar convulsiones.

10.No utilizar antiarrítmicos del grupo I, talescomo lidocaína y fenitoína ya que tienden aagravar la toxicidad.

ANEXO 12INTOXICACIÓN POR PARAQUAT

Cáustico severo, herbicida no selectivo, decontacto, actúa sobre las hojas de las plan-tas verdes. Los nombres comerciales más uti-lizados en Colombia son: Gramoxone,Gramafin, Gramuron, Pillarxon yProxone , entre otros.

Vía de absorción

La absorción se da por vía oral y dérmica. Elpico plasmático se presenta a las 2 horas postingesta. La vida media es de 5 días.


Las manifestaciones clínicas son de tres ti-pos y en forma aislada o simultánea:

• Gastrointestinal: consumo de 10ml o menosal 20%, 20 mg/Kg , asintomático o sólo efec-tos en el tracto gastrointestinal como diarrea,ulceraciones en mucosa oral, vómito, dolororofaríngeo, retroesternal, epigástrico, disfa-gia, sialorrea, hemorragia digestiva.

• Fase hepatorrenal: 10- 20 ml al 20% o 20-40 mg/Kg . Usualmente el paciente muerea los 5 días o a la semana. Se caracterizapor ulceraciones esófagicas o gástricas,necrosis tubular renal aguda, daño hepáti-co, daño en el miocardio y en el sistemamúsculo esquelético.

• Pulmonar: ingesta de más de 20 ml al 20%o más 40 mg/Kg. La lesión pulmonar quese caracteriza por dos fases: la primera enla que hay pérdida de células alveolares tipoI y II, pérdida del surfactante, infiltrado decélulas inflamatorias y hemorragia y la se-gunda donde hay proliferación de fibroblas-tos y depósito de colágeno en intersticio yespacio alveolar.

• Ingesta masiva: cuando hay ingesta de másde 55 mg/Kg donde ocurre la muerte en me-nos de 24 horas por falla multisistémica,shock o destrucción del tracto gastrointestinal.

Tratamiento

Se le ofrece al paciente que ingiera por víaoral una dilución de solución salina de 200 mlmás un frasco de Tierra de Fuller (60 g), 1-2g/Kg al 15 % cada 4 horas. Si no hay dispo-nibilidad de tierra de fuller se puede utilizarcarbón activado a 1-2 g/Kg al 25 %.


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ALGORITMO DE MANEJO

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Dr. Juan Carlos Piola, Servicio de Toxicología delSanatorio de Niños, Rosario, tratamiento generaldel paciente intoxicado.

2. OPS, MINSAL, RITA 2001, protocolos de atenciónpara el paciente intoxicado.

3. Javier Mejía Martínez, Felipe Vega Rivera, Servi-cio Médico de Caminos y Puentes Federales de

Ingresos y Servicios Conexos. (CAPUFE) y elDepartamento de Cirugía y Cirugía del Trauma.Hospital Central “Guillermo Barroso Corichi” dela Cruz Roja Mexicana.México, Distrito Federal.Atención prehospitalaria: un servicio de aten-ción al daño en población universitaria adoles-cente

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5. Cordoba, Dario. Toxicología. 4ª edición. MedellínColombia. Editorial Manual Moderno. 2001. Pp156-173.

6. Gisbert Calabuig, JA. Medicina legal y toxicología.4ª edición. Barcelona, España: Salvat, 1991. pp 703-707.

7. Gisbert Calabuig, JA .Medicina Legal y Toxicología,5ª edición. Barcelona, España. Masson S.A. 1998.Pp 812 – 816.

8. Goldfrank, LR. et al. Toxicologic Emergencies.Seven Edition. Stamford, Connecticut. Appleton &Lange. 2002. pp 1475 – 1484

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12. Zoppellari R;Brunaldi V,Righini F, Mantovani, AvatoFM, Zatelli R,Evaluation of the effectiveness ofhemoperfusion in Paraquat poisoning: a Clinicalcase_

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