GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SERV 20 … · 5 Objetivos de la Guía Las degeneraciones...

GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Manejo de las DegeneracionesPeriféricas de la Retina

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Coordinadores

Javier Araiz IribarrenProfesor Titular de Oftalmología. Facultad de Medicina,Universidad del País Vasco.Hospital San Eloy, Osakidetza.-Servicio Vasco de Salud.Instituto Clínico Quirúrgico de Oftalmología (ICQO).Bilbao

Antonio Piñero BustamanteCatedrático de Oftalmología. Facultad de Medicina,Universidad de Sevilla.Hospital Universitario de Valme – Clínica Piñero. Sevilla

Grupo de trabajo

Javier Araiz Iribarren

Lorenzo López GuajardoHospital Universitario “Príncipe de Asturias”, Alcalá de Henares, Madrid

Jeroni Nadal ReusCentro de Oftalmología Barraquer. Barcelona

Antonio Piñero Bustamante

Ana Piñero RodriguezClínica Piñero. Sevilla

Copyright © 2017, Sociedad Española de Retina y Vítreo.

D.L.: C 141-2017

ISBN: 978-84-617-8713-5

Maquetación e impresión: CF Comunicación

Patrocinado por:

Fecha de publicación:

Este documento debe ser citado como: Manejode las Degeneraciones Periféricas de la Retina“Guías de Práctica Clínica de la SERV”.Disponible en www.serv.es

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Índice de contenidos

Abreviaturas ____________________________________________ 4

Objetivos de la Guía ____________________________________ 5

Introducción ____________________________________________ 8

Clasificación de las degeneraciones de la Retina periférica __________________________________ 9

Degeneraciones periféricas de la retina consideradas con riesgo de DR. ________________________ 13

Manejo de las degeneraciones periféricas de la Retina ________________________________ 20

Conclusiones __________________________________________ 25

Galería de imágenes __________________________________ 26

Bibliografía __________________________________________ 31

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Abreviaturas

DR: Desprendimiento de retina

DRR: Desprendimiento de retina regmatógeno

DPV: Desprendimiento posterior del vítreo

TVR: Tracción vitreorretiniana

EPR: Epitelio Pigmentario de la retina

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Objetivos de la Guía

Las degeneraciones periféricas de la retina son muy comunes, y es importantereconocer sus diferencias en orden a juzgar su significancia clínica.

El propósito de esta guía es proporcionar unas directrices generales que sirvan deorientación para la clasificación y el diagnóstico, así como establecer unos criteriosorientativos acerca de la actitud terapéutica a tomar ante las diversas degeneracio-nes periféricas de la retina y coroides.

Esta guía tiene como dos objetivos principales:

1.- Ayudar a identificar y diferenciar aquellas degeneraciones periféricas de laretina con riesgo de desarrollar un DRR de las que son inocuas y no precisantratamiento alguno por no suponer riesgo real de complicaciones.

2.- Sugerir líneas de actuación de las degeneraciones periféricas con riesgo deDRR.

Para ello se ha realizado una revisión exhaustiva de la literatura y de las recomenda-ciones acerca de que degeneraciones periféricas, cuando y como deben ser trata-das en base a conocimientos científicos, una experiencia clínica amplia y en análisisbasados en la evidencia.

Este documento pretende ofrecer unas directrices de criterios generales de trata-miento. En ningún caso se pretende con esta guía cubrir las necesidades terapéuti-cas de un caso particular. Mientras que la guía puede ser útil para la mayoría depacientes, la individualización del caso clínico es necesaria en algunas situacionespara aplicar la mejor opción terapéutica posible. Por otra parte la adherencia a estaguía no asegura el éxito terapéutico en cada situación. El oftalmólogo es en defini-tiva quien tiene que juzgar cual es el tratamiento más apropiado a la luz de las cir-cunstancias y características que presente cada paciente en particular.

Para conseguir establecer las directrices se ha realizado una amplia revisión de laliteratura y de los protocolos existentes por parte de una comisión nombrada a talfin por la Sociedad Española de Retina y Vítreo y se han discutido las distintas opcio-nes terapéuticas disponibles en la actualidad y su indicación más aceptada, deforma que las recomendaciones clínicas, diagnósticas y terapéuticas se basan enconocimientos científicos y niveles de evidencia.

Los niveles de Evidencia y Grados de Recomendación están basados en la USAgency for Health Research and Quality:

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Nivel de evidencia 1.

1a: La evidencia proviene de meta-análisis de ensayos controlados, aleatorizados,bien diseñados

1b: La evidencia proviene de, al menos un ensayo clínico controlado aleatorizado


2a: La evidencia proviene de, al menos un estudio controlado bien diseñado sin ale-atorizar.

2b: La evidencia proviene de, al menos un estudio no completamente experimental,bien diseñado, como los estudios de cohortes. Se refiere a la situación en la que laaplicación de una intervención está fuera del control de los investigadores, pero suefecto puede evaluarse.


La evidencia proviene de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados,como los estudios comparativos, estudios de correlación o estudios de casos y con-troles.


La evidencia proviene de documentos u opiniones de comités de expertos o expe-riencias clínicas de autorida des de prestigio o los estudios de series de casos.

Grado de Recomendación.

A: Basada en una categoría de evidencia 1. Extremadamente recomendable.

B: Basada en una categoría de evidencia 2. Recomendación favorable.

C: Basada en una categoría de evidencia 3. Recomendación favorable pero no con-cluyente.

D: Basada en una categoría de evidencia 4. Consenso de expertos, sin evidenciaadecuada de investigación.

20 Manejo de las Degeneraciones Periféricas de la Retina

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Declaración de conflicto deintereses de los participantes

Los autores responsables de esta Guía de Manejo de lasDegeneraciones Periféricas de la Retina, declaran no tenerningún interés comercial ni económico en ninguno de losproductos mencionados en el texto.

Ninguno de los autores mantiene dependencia, ni relacióneconómica con empresas farmacéuticas o tecnológicasimplicadas en la fabricación y/o comercialización de los pro-ductos farmacológicos o tecnológicos mencionados.

Los autores

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La incidencia de desprendimiento deretina regmatógeno (DRR) no traumáti-co es aproximadamente 1/10000 indivi-duos por año, con un pico de incidenciaentre los 53 y 59 años (1-5). La prevalenciaen pacientes pseudofáquicos es mayor(entre un 1 y 3%). A pesar de la relativabaja incidencia, un desprendimiento deretina (DR) es una causa importante depérdida visual y es una causa potencialcomún de ceguera después de la cirugíade catarata.

Además de los desgarros de retina,otros factores considerados tradicional-mente como factores de riesgo son lamiopía, la degeneración en empalizada,la cirugía intraocular, la capsulotomíaYAG, traumas oculares, así como unahistoria de DRR en el ojo contralateral yantecedentes familiares de DRR. Enocasiones, la concomitancia de estosfactores podría incluso incrementar elriesgo de DR.

La patogenia del DRR está relacionadacon la sinéresis vítrea y el desprendi-miento posterior del vítreo (DPV) quepuede dar lugar a una tracción vitreorre-tiniana (TVR) y a la formación secundariade un desgarro de retina (4,6-10).

Las lesiones degenerativas de la perife-ría de la retina pueden dar lugar a la for-mación de agujeros atróficos o desga-

rros de retina, y por tanto pueden pre-disponer a un DR.

Los agujeros tróficos ubicados en elinterior de las áreas degenerativas peri-féricas raramente son causa de des-prendimientos de retina, y su formaciónno tiene porque estar relacionada conun desprendimiento de vítreo.

Por el contrario, los desgarros tracciona-les de retina se originan con mayor fre-cuencia a áreas donde existe adheren-cias vitreorretinianas anormales o DPVparciales en relación con áreas degene-rativas periféricas.

En el momento en el que el vítreo sesepara de la retina, el vítreo ejerce trac-ción sobre las áreas de adherenciavitreorretiniana anormal, pudiendo darlugar a la formación de desgarros y con-secuentemente a un DR, sobre todo siel desgarro permanence abierto debidoa una tracción vitreorretiniana persis-tente, permitiendo que el vítreo licuadopase al espacio subrretiniano favoreci-do por los movimientos sacádicos delglobo ocular.

En pacientes que han sufrido un DR enun ojo y presentan lesiones degenerati-vas predisponentes en el ojo adelfo, elriesgo de padecer un desprendimiento deretina es mayor, en torno a un 10% (12-16).

Introducción

Anatómicamente las degeneracionesperiféricas pueden clasificarse en fun-ción de las capas de la retina que esténafectadas:

1.- Degeneraciones Vitreorretinianas(retina interna).

2.- Degeneraciones Intrarretinianas.

3.- Degeneraciones Coriorretinianas(retina externa).

De acuerdo con el riesgo de desarrollarun DRR, las degeneraciones periféricasque afectan a la retina interna y a lainterfase vitreorretiniana son las demayor riesgo, debido a la tracción vitre-orretiniana patológica habitualmenteasociada a ellas. Por el contrario, lasdegeneraciones que afectan a la retinaexterna raramente suponen un factor deriesgo de DR.

Degeneraciones periféricasque afectan a la retina externa

Degeneración en empedrado(“Pavingstone”)

Degeneración frecuente, presente en el25% de la población. Se caracteriza poráreas redondeadas de atrofia de lascapas externas de la retina y de la coroi-des entre la ora serrata y el ecuador.

Las lesiones son blanco amarillentas,debido a la visualización de la esclera através de las áreas atróficas. También esfrecuente visualizar grandes vasoscoroideos a través de ellas. Sus límitesson definidos, pueden estar pigmenta-dos y tender a la confluencia (fig.1). Sutamaño es variable (entre unas y variasáreas de papila) y se localizan con mayorfrecuencia en los cuadrantes inferiores.Suelen ser bilaterales y su frecuencia deaparición aumenta con la edad.

Debido a que las capas internas perma-necen intactas, se consideran lesionesbenignas no predisponentes o asociadasa la formación de desgarros de retina.

Hipertrofia congénita del EpitelioPigmentario de la retina (EPR)

Es un hallazgo común, benigno y no seasocia a procesos degenerativos. Sonlesiones planas, ovales o redondeadasde color pardo oscuro o negro de tama-ño variable. Sus límites están muy biendefinidos, mayor que los nevus ya queson más superficiales. Pueden mani-festarse agrupadas (“huellas de oso”)(fig. 2), en cuyo casos pueden estarrelacionadas con poliposis intestinalesfamiliares.

Con el paso del tiempo estas lesionespueden depigmentarse, permaneciendoúnicamente un rodete pigmentado en

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Clasificación de lasdegeneraciones de laRetina periférica (5,17-20)

los márgenes, pudiendo dar la impre-sión de un falso agujero retiniano.

Degeneración reticular

Degeneración retiniana periférica relati-vamente frecuente en individuos ancia-nos. Se caracteriza por una red fina depigmentación sin relevancia clínica algu-na.

Drusas periféricas

Son más frecuentes en pacientes ancia-nos, de apariencia similar a las drusasduras en el polo posterior pero ubicadasen el ecuador y hacia perifería. Sonlesiones benignas que no suponen fac-tor de riesgo alguno para desprendi-miento de retina y por tanto no son sub-sidiarias de tratamiento.

Degeneraciones periféricasque afectan a la retina interna

Degeneración microquística

Es la degeneración periférica más fre-cuente. Se caracteriza por la presenciade pequeñas vacuolas o vesículas enperifería extrema, próximas a la oraserrata. Estas alteraciones se ubican enlas capas nuclear interna y plexiformeexterna. Habitualmente su presentaciónes simétrica y son más frecuentes en elcuadrante temporal superior. En ocasio-nes la pared interna de los microquistespueden estar ausentes dando la impre-sión de un agujero retiniano que en rea-lidad son pseudoagujeros. Se conside-ran lesiones benignas y su presencia nosupone riesgo alguno de DR.

Retinosquisis senil

Su frecuencia es variable entre el 2 y7% de la población mayor de 40 años.

Se presenta como una elevación bullosade la retina periférica (con mayor fre-cuencia en hipermétropes y especial-mente en el cuadrante temporal infe-rior). Su etiopatogenia no está clara,pero parece estar en relación con unaprogresión de degeneraciones micro-quísticas acompañadas de una vascula-rización periférica deficiente.

Habitualmente son asintomáticas, per-manecen inalterables con los movimien-tos oculares y se acompañan de undefecto campimétrico absoluto, a dife-rencia del DR.

En ocasiones la retinosquisis puede pro-gresar hacia el polo posterior o evolucio-nar hacia un DR, especialmente si hayroturas asociadas en las dos paredes(interna y externa) de la esquisis.

Quistes de Pars Plana

Se presentan como una elevación bullo-sa transparente del epitelio ciliar no pig-mentado de la pars plana y son general-mente más prominentes en el área tem-poral. Su contenido es transparente yrico en ácido hialurónico. Un tercio delos casos es bilateral y la incidencia essimilar en ambos sexos. Son lesionesque habitualmente no se asocian a trac-ciones vitreorretinianas patológicas ypor tanto no relacionadas con complica-ciones oculares graves.

Degeneraciones periféricasque afectan a la interfasevítreo-retiniana

Degeneración en Empalizada.

Caracterizada por áreas muy bien deli-mitadas de morfología oval o redonda,orientadas circunferencialmente, de

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adelgazamiento retiniano asociadas auna licuefacción del vítreo adyacente y auna importante adherencia vítreorreti-niana, más acusada lo largo de sus bor-des.

Otros hallazgos que pueden acompañara esta degeneración son la presencia delíneas finas lesiones lineales blanqueci-nas (degeneración en empalizada) enrelación con los vasos que cruzan ladegeneración (fig. 3), cambios pigmen-tarios, pequeñas depósitos blanco-ama-rillentos en la superficie de la lesión(degeneración en “baba de caracol”)(fig. 4). También pueden observarse concierta frecuencia áreas de adelgaza-miento extremo de la retina, así comoagujeros tróficos en el interior de estaslesiones degenerativas.

En numerosos estudios se ha descritoun aumento de la incidencia de DRR(entre un 10-20%) como complicaciónde una degeneración en empalizada. Deahí que haya considerar en ciertas oca-siones aplicar un tratamiento preventivo.

Rosetas o “Tufts” retinianos

Corresponden a alteraciones congénitasque se originan durante el desarrollo dela retina periférica.

Básicamente se distinguen dos tipos:Tufts quísticos retinianos y los tufts detracción zonular.

“Tufts” quísticos retinianos (fig. 5)

Se estima que están presentes en el 5% de la población.

Son lesiones vitreorretinianas elevadasovales o redondas, pequeñas y biendelimitadas de coloración blanco grisá-cea. Se asocian a condensaciones del

vítreo adyacente y en su base suelenpresentar cambios pigmentarios.Suelen ser lesiones aisladas, unilatera-les en el 80% de los casos y se localizancon mayor frecuencia próximos a lazona ecuatorial.

“Tufts” de tracción Zonular

Corresponden a ligamentos zonularesengrosados desplazados hacia la retinaanterior.

Están presentes en el 15% de la pobla-ción y son bilaterales en la misma propor-ción. Generalmente se presentan comolesiones únicas y localizadas con mayorfrecuencia en la región nasal, en la basedel vítreo próxima a la ora serrata.

Blanco con Presión

Se caracteriza por una apariencia blan-quecina u opalescente de la retina peri-férica cuando se examina bajo depre-sión escleral. Es una observación muyfrecuente en ojos normales: la retina esnormal sin depresión escleral y adquiereun tono blanquecino al deprimir la escle-ra. Es más frecuente en la periferianasal, en el 30-35% de los ojos explora-dos bajo depresión escleral. Es unhallazgo benigno que no se asocia aroturas retinianas, pero es importantediferenciarlo de DR subclínicos periféri-cos.

Blanco sin Presión

El hallazgo es similar al blanco con pre-sión pero sin ejercer indentación escle-ral (fig. 6). Su apariencia es de una ima-gen más blanca que el blanco con pre-sión, acentuándose además cuando seejerce una depresión escleral.Habitualmente los márgenes están muybien definidos entre la retina normal yanormal. En ocasiones pueden obser-

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Clasificación de las degeneraciones de la Retina periférica

varse, dentro de las áreas de blanco sinpresión, imágenes de coloración norma-les que pueden confundirse con aguje-ros retinianos.

El origen de este hallazgo es desconoci-do. Unos consideran que pudiera deber-se a una manifestación de tracción delvítreo periférico. Otros consideran quepudiera ser debido a un reflejo de lainterfase vitreorretiniana.

La imagen de blanco sin presión puedeser confundida con un DR periféricosubclínico o incluso con una retinosqui-sis. En situaciones dudosas, la explora-ción de la retina periférica bajo indenta-ción o mediante biomicroscopía conlente de Goldman, es imprescindiblepara confirmar que la retina neurosenso-rial está aplicada sobre el epitelio pig-mentario.

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Como se ha comentado previamente,las degeneraciones periféricas que seasocian a un mayor riesgo de desenca-denar un DR son aquellas que afectan ala retina interna y a la interfase vitreorre-tiniana.

Básicamente se pueden considerarcomo lesiones degenerativas con uncierto grado de riesgo de DR las siguien-tes:

- Desprendimiento posterior del Vítreo(DPV).

- Degeneración en empalizada (“Latticedegeneration”).

- Retinosquisis senil.

- Rosetas Congénitas (“Tufts” retinia-nos).

- Desgarros o Agujeros retinianos asin-tomáticos.

1.- Desprendimiento posteriordel Vítreo (DPV)

El DPV puede considerarse como unhecho fisiológico con el paso de losaños. Ocurre aproximadamente en un65% de la población general, entre los50 y 60 años (21-22).

En la población miope el DPV se produ-ce mas precozmente, aproximadamen-te una década antes (23-24). Aparece en el84% de los ojos fáquicos, comparadocon el 40% de los ojos pseudofacos(cirugía extracapsular) con cápsulaintacta en un estudio postmorten (25).

El DPV origina tracción de la base delvítreo, del área de la empalizada, de lasadherencias vasculares y de otras posi-bles áreas de adherencias a la retina,originando síntomas premonitorios deuna rotura de la retina que pueden origi-nar un DR. Los síntomas incluyen fosfe-nos, fotopsias, miodesopsias que sonprecursores de la rotura retiniana y quese deben a sangre por la tracción sobreun vaso, a condensaciones vítreas o porla presencia del tejido glial epipapilar(anillo de Weiss). En ocasiones, los pri-meros síntomas pueden ocurrir, variosmeses antes. Otras veces, sin embargola sintomatología y la rotura ocurrenprácticamente al mismo tiempo. Es unhecho bien conocido que aquellos ojosque tienen un DR tras un DPV, habíanmanifestado síntomas 2 o 3 semanasantes de ser diagnosticado de DR (26).

Es importante conocer la historia natu-ral del DPV. Entre el 7%- 26% de lospacientes con síntomas, tienen unarotura en el examen inicial (27-29). Existeuna relación directa entre la cantidad

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Degeneraciones periféricasde la retina consideradas

con riesgo de DR

de hemorragia y la presencia de desga-rros (30). Es bien conocido también que larotura puede tardar tiempo en producir-se. Se estima que entre el 2 y el 5% larotura aparece semanas después delcolapso del vítreo (31-33). Cuando los des-garros aparecen con posterioridad (dife-ridos) al diagnóstico del DPV, el 80% depacientes tenían sangre o pigmento enel vítreo (signo de Shaffer) en la explora-ción inicial (32).

Dos tercios de los pacientes con hemo-rragia tienen al menos un desgarro. Deellos, aproximadamente el 80% sonsuperiores (34) y la mayoría de estas estánsituados (entre un 50% y un 75% de loscasos) en áreas de retina normal (35). Estoexplicaría, porque tratando profiláctica-mente ojos con empalizada u otraslesiones, nos resulta imposible prevenirel desprendimiento de la retina.

Con respecto al papel del DPV en la ciru-gía Faco-Refractiva en la alta miopía, sedesconoce el estado del vítreo antes deque el paciente sea intervenido. El DPVa esas edades puede que todavía no sehaya producido. Este procedimiento enjóvenes miopes sin DPV previo, puedealterar el “microambiente” de la retina yvítreo, incrementando el riesgo de DPVy por ende la aparición de roturas retinia-nas y de DR. Lo que si parece existir esuna fuerte asociación entre la edad y eldesprendimiento de la retina en pacien-tes pseudofáquicos.

El DPV, cuando es completo, puedeconsiderarse un factor protector contrael DR en aquellos pacientes que ya lotienen en el momento de la cirugía faco-refractiva, ya que limita la transmisiónde fuerzas que se puedan producirsobre la retina durante la cirugía de lacatarata y después de ella.

El DPV es por lo tanto un dato objetivoimportante, “algo que sino ha ocurridova a ocurrir”, a tener en cuenta en lospacientes que van a ser sometidos acirugía de Faco-Refractiva (36).

2.- Degeneración en empaliza-da (“Lattice degeneration”)(figs. 3,4 y 9)

Es una degeneración vitreorretinianaque se caracteriza por un adelgazamien-to de la retina, por la presencia de unasólida adherencia vítrea en los bordesde la lesión, por tener el vítreo licuadoen el área de la lesión y por la presenciade agujeros redondos atróficos en ellecho de la lesión degenerativa (37).

Tradicionalmente se ha considerado quela incidencia aumenta con la edad. Sinembargo, Byer (16) encuentra que estadegeneración es más frecuente en per-sonas jóvenes, lo que permite afirmarque la enfermedad es temprana en suinicio. En este estudio de 19.278 ojosencuentran que aumenta con la edadestabilizándose a los 15 años. Ogino (38)

describe dos picos edad con mayor fre-cuencia: en la adolescencia y entre los40 y 50 años. Un hecho a tener en cuen-ta es la bilateralidad (10-33%) y ciertasimetría en cuanto a la manera de pre-sentarse (39-40).

Byer en 1989 (26), al estudiar la historianatural de esta degeneración en 423ojos, de 276 pacientes con un segui-miento medio de las lesiones de 10.8años, encuentra que 150 ojos teníanroturas atróficas (35%), 10 de ellos conun DR subclínico y 6 lo desarrollarondurante el seguimiento. Solo 3 pacien-tes (1.08%) (solo el 0.7% de los ojos),desarrollaron un desprendimiento de la

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retina (dos por agujeros atróficos y unopor un desgarro sintomático). El desga-rro sintomático ocurrió en el 2.9% delos pacientes (1.9% de los ojos). El DRclínico en el 2% de los ojos con agujerosatróficos y desprendimiento de la retinasubclínico el 6.7% de los ojos con agu-jeros atróficos. Estos datos indican quela presencia de agujeros redondos atró-ficos en el lecho de una empalizada, tie-nen un riesgo mínimo de originar undesprendimiento de la retina clínico enpacientes sin DR en el ojo adelfo.

Si la incidencia del desprendimiento dela retina, en la población general esaproximadamente del 0.07%- 0.18% (7a 18 por cada 100.000 personas) (3,6) y laempalizada está presente aproximada-mente en el 8% de la población, signifi-ca que es cien veces más frecuente queel desprendimiento de la retina por loque el riesgo eventual de padecer undesprendimiento de la retina, en pacien-tes con empalizada es solo del 2 %-4%.La literatura nos dice que entre el 20 y el30% de los DR se producen por laempalizada.

Son dos las maneras por las que se pro-duce el desprendimiento de la retina porempalizada:

- En el 90% de los DR por empalizada,es el resultado de un desgarro traccio-nal sobre el borde posterior de laempalizada ocurriendo a la vez deldesprendimiento posterior del vítreo,es decir por encima aproximadamen-te, de los 50 años. Aparecen en lahemirretina superior y el 78% tienenmás de una rotura.

- En el 10% restante, es como conse-cuencia de los agujeros atróficos queaparecen en su lecho sin que tenga

nada que ver el DPV. En un 50% sonmiopes jóvenes con menos de 30años y suelen ser DR inferiores.

3.- Retinosquisis senil

La Retinosquisis senil, sigue siendo, enalgunos aspectos, una entidad pobre-mente entendida y de alguna maneraalgo mitificada. El hecho de que casisiempre sea asintomática, explica por-que muchos casos permanezcan sinser diagnosticados durante muchosaños de la vida del paciente. Estaausencia de síntomas hace que nopodamos realizar un tratamiento pre-ventivo con la esperanza de erradicar ocontrolar esta enfermedad.

Suele estar presente en el 7% de laspersonas de edad. Es más frecuente alfinal de la segunda década y su preva-lencia es mayor por encima de los 40años (41).

Cuatro son las posibles complicacionesque podemos encontrarnos en una reti-nosquisis:

1. Su avance o extensión

2. La presencia de roturas en la caraexterna de la retina

3. La transición de esta retinosquisiscon roturas en las capas externas alo que se denomina desprendimien-to-quístico

4. La presencia de un desprendimiento,progresivo, asociado con roturas enlas dos capas

¿Cual sería nuestra actitud ante estascuatro situaciones?:

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Degeneraciones periféricas de la retina consideradas con riesgo de DR

1.- En una minoría de casos de retinos-quisis asintomáticas, descubiertas enexploraciones rutinarias previas, se pro-duce este avance o extensión. En unaserie con 9 años de seguimiento, solo el3% creció posteriormente y un 6% late-ralmente, ningún caso de esta serieafectó a la mácula (41).

En una revisión entre los miembros dela Retina Society, solo se habían obser-vado 87 casos, lo que indica su escasafrecuencia (42).

Algunos autores piensan que el trata-miento debe aplicarse en los casos deafectación posterior, pero el tratamientoen sí puede ser el responsable del avan-ce del borde posterior, de maculopatíase incluso de complicaciones más seve-ras. Por este motivo entendemos queno existen motivos que justifiquen eltratamiento de una retinosquisis asinto-mática y que solo debe actuarse, si elpaciente debuta con síntomas o exten-sión debida a un DR.

En este sentido, la OCT puede ser útil ala hora de realizar un diagnóstico dife-rencial con un DRR y poder estableceruna indicación quirúrgica, sobre todocuando haya amenaza o sospecha deprogresión hacia el polo posterior (43).

2.- La presencia de roturas en la caraexterna tiene una prevalencia, en estu-dios clínicos, entre un 11% y un 24% (44).

Pero lo más importante de esta situa-ción es saber cuantas de estas roturasde las capas externas acaban desarro-llando un desprendimiento de retinaquístico. Como resumen de la literatura,en el trabajo de Byer del año 1986, seafirma que el 58% de los casos puedendesarrollarlo (41).

A pesar de estas cifras, no existe con-senso sobre si estas lesiones deben sertratadas u observadas. Clemens y colnos dicen que en casos con roturas decapa externa de mas de un huso horario,tratadas con crioterapia, el 11% evolu-cionaron hacia un desprendimiento de laretina quistico a pesar del tratamiento (45).

Por todo ello, podemos decir que nosabemos si es relativamente más segu-ro la observación de estos casos o el tra-tamiento con láser de estas roturascomo postula Clemens (46).

La decisión de tratar estas situaciones,por tanto, debe basarse en datos clíni-cos como la progresión y el daño sobrela visión.

3.- La transición hacia lo que se denomi-na un DR quístico no es mas que elpaso del fluido viscoso intraquístico, através de la rotura de la pared externa,provocando un DR. Clínicamente no sonfáciles de identificar. Unas veces seaprecian unas líneas amarillentas quevan desde la capa interna a la rotura dela capa externa; otras veces se puedenobservar líneas pigmentadas que indi-can cronicidad del proceso. Por otrolado, debemos recordar que suelen serdesprendimientos de retina muy pocoextensos, limitados a la cantidad de flui-do del quiste que haya pasado al espa-cio subrretiniano. Esto significa que pue-den no dar síntomas durante muchotiempo. Para Byer (47), si se compara lafrecuencia de desprendimientos quísti-cos asintomáticos con aquellos que dansíntomas, la relación es 178 a 1. Porello, este autor defiende que sigue sien-do un hallazgo causal, que la mayoríason asintomáticos y que debemos tenerdatos clínicos que nos permitan estarseguros de que un tratamiento preventi-

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vo fuera mas eficaz que la simple obser-vación (47).

4.- La aparición de un DR sintomático yprogresivo es una complicación muyrara de la retinosquisis. Ocurre aproxi-madamente en el 0.05% de los casos, odicho con otras palabras, en uno decada 2000 casos de retinosquisis (47).

Es únicamente en estas circunstanciascuando la cirugía está indicada. Si ana-lizamos los desprendimientos de laretina que vemos en la clínica diaria,solo el 2% tienen como causa una reti-nosquisis.

La cirugía actual resuelve la casi la tota-lidad de los casos, pero en la literaturasolo encontramos series muy limitadas,y esto no nos permite establecer proto-colos de tratamientos.

Ante una retinosquisis periférica pode-mos concluir que nuestra actitud seríaconservadora ante el descubrimiento deuna retinosquisis asintomática. De acuer-do con Byer (47), la actitud a tomar frente aesta patología se resume en la tabla 1.

4.- Rosetas Congénitas(“Retinal Tufts”)

Las rosetas congénitas o “tufts” retinia-nos son lesiones degenerativas de laretina periférica descritas clínica (48) e his-

tológicamente (49) como una fuerte adhe-rencia puntual del vítreo a la retina ecua-torial y/o periférica (fig. 5). Se estimaque estas lesiones degenerativas estánpresentes en el 5% de la población (50).Esa tracción puntual del vítreo sobre laretina puede originar cambios pigmenta-rios y excrecencias que justifican las dis-tintas formas clínicas. La rotura, quepuede ser operculada o desgarro ysiempre asintomática, se produce portracción solo sobre la lesión sin partici-pación del DPV.

En una serie estudiada por Byer (51) de46 ojos con roturas operculadas asin-tomáticas, con un seguimiento de 11años, el 24% tenían un desprendi-miento posterior de vítreo que nohabía producido síntomas ni habíainfluido en la evolución de la rotura.Davis estudió 28 ojos con un segui-miento de 5 años en pacientes en losque el 80% de ellos habían tenido unDR en ojo adelfo (52). Tanto en este tra-bajo como en el de Willkinson, ningu-no de los 78 ojos que suman evolucio-naron hacia un desprendimiento duran-te el seguimiento (53).

Este hallazgo exploratorio en ojos asin-tomáticos no tienen ninguna relacióncon el DPV y, a pesar de que no hayestudios clínicos randomizados, se esti-ma que hay poca evidencia que apoye eltratamiento profiláctico de estas lesio-nes (53).

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Tabla 1

Estado de la Retinosquisis Senil Actitud

Sin roturas No tratar

Con roturas en capas externas No tratar

DR quístico localizado No tratar (excepto algunos casos)

Con DR sintomático y progresivo Cirugía

Estas lesiones están presentes en el5% de los ojos y la incidencia del DRen la población es del 0.14% ( 10-14por cada 100.000 personas), lo quesignifica que las rosetas congénitas(retinal tufts) son 35.7 veces más fre-cuentes que el DR. En otras palabras,solo uno de 357 portadores de estaslesiones desarrollan un DR. Por otrolado, si se tiene en cuenta que entre el6.5% -10% de los desprendimientosde retina tienen su causa en una rose-ta congénita decapitada por la tracciónvítrea, se puede establecer que solo el0.18% de las rosetas originan un DR,es decir, uno de cada 555 casos deojos con rosetas (54,55).

Entendemos, por tanto, que el hallaz-go de estas lesiones:

- No suponen riesgo de DR (uno decada 357 portadores desarrollan unDR).

- En el caso de existir un DR por estalesión, la frecuencia es muy baja, yaque solo ocurre en el 0.18% de losojos con rosetas.

5.- Desgarros o Agujeros retinianos asintomáticos

Tres son las posibles circunstanciasque nos podemos encontrar:

1.- Una rotura operculada, es decir,aquella en la que el opérculo esta flo-tando en vítreo y por lo tanto se supo-ne que en esa rotura no existe ya trac-ción vítrea (fig. 7).

2.- Un desgarro en el que, a pesar deser asintomático, persiste tracciónvítrea sobre él (fig. 8).

3.- Roturas atróficas en el lecho de laempalizada.

La incidencia de estas lesiones asinto-máticas en retina es variable. En la lite-ratura encontramos que oscila entre el4% y el 18%, aunque hoy se estima quees del 5% (56-58).

Por otro lado, de acuerdo con Benson(58), la incidencia anual de desprendi-miento de la retina en ojos afáquicos enla población general, varía entre el0.005% y el 0.01% (5 a 10 por cada100.000 habitantes y año). Esto nos per-mite decir que las roturas asintomáticas,tienen menos de una posibilidad entresetenta de originar un DR clínico.

En el paciente miope la incidencia esmayor. Se estima que el 11% de lapoblación miope puede tener roturasasintomáticas (60).

Para Curtin (61) los desgarros retinianostratables en los miopes es cinco vecesmayor que en la población general y elriesgo de DR en miopes se sitúa entreel 0.7% y el 6.6% (62-64).

Byer en 1982 publicó la historia naturalde los desgarros asintomáticos de laretina en la población miope y no miope,estudiando 231 ojos con un seguimien-to de 1 a 18 años, sin tratamiento (65).Encontró, que durante ese periodo, seprodujeron un 13% de nuevas roturas,sólo un 2% de desprendimientos de laretina subclínicos y no observó ningúnDR clínico durante el periodo de segui-miento.

Estos datos indican que desgarros asin-tomáticos no tratados en ojos fáquicosno presentan una tendencia significativa(tan sólo ese 2%) hacia el DR clínico.

18


Por este motivo habría que preguntarsesi estaría justificado realizar un trata-miento profiláctico.

Por otro lado cabría la duda del papelpuede ejercer el DPV en estos casos.Se puede afirmar que éste coexiste conseguridad con los desgarros asintomáti-cos y no presentan ninguna tendencia aprovocar complicaciones mayores (66).

Otra situación a tener en cuenta es queactitud tomar si ante una exploraciónrutinaria encontramos un DR subclínicooriginado por un desgarro asintomático.La literatura nos enseña que sólo el11% de ellos evolucionan hacia un DRclínicamente establecido, el mismo por-centaje de casos que se resuelven demanera natural sin necesidad de trata-

miento. Se estima que la incidencia deprogresión hacia un DR clínico es de0.008 (inferior a 1% por año) y que lamujer tiene 4.7 veces mayor riesgo desufrir un DR subclínico que el varón (67,68).

Por todo lo anterior, entendemos que:

- El riesgo de DR clínico en la poblacióncon roturas asintomático es del 2%.

- Qué, en la población miope, la inciden-cia de roturas sintomáticas es 5 vecesmayor.

- Importante recordar que, en los casosque tienen además un DPV, el riesgode progresión de estas lesiones dismi-nuye.

19


A la hora de tomar una decisión para tra-tar o no tratar degeneraciones vitreorre-tinianas, incluidas las degeneraciones enempalizada y las roturas de retina asinto-máticos, deben tomarse en considera-ción el riesgo-beneficio de tratarlas o no,posibles complicaciones, así como laposibilidad de realizar tratamientos inne-cesarios o ineficaces para reducir el ries-go de DR.

Para el manejo y tratamiento de las lesio-nes y degeneraciones retinianas periféri-cas predisponentes a un DRR, debentenerse en cuenta:

- La identificación de las lesiones dege-nerativas que aumentan el riesgo deun DRR.

- El estado del vítreo al inicio de la explo-ración y los cambios que puede sufrirdurante el seguimiento.

- La prevención de pérdida visual y portanto la indicación de tratarlas para dis-minuir el riesgo.

Diagnóstico

La exploración inicial debe incluir unaevaluación ocular general completa,prestando especial atención al estado

del cuerpo vítreo (hemorragias, célulaspigmentadas y desprendimiento vítreo) ya un examen detallado de la periferia dela retina mediante biomicroscopía eincluso con depresión escleral.

Tratamiento

Existe un amplio consenso en conside-rar la presencia de lesiones vitreorretinia-nas como la principal indicación de trata-miento de las mismas.

No existen métodos eficaces para pre-venir la sinéresis y licuefacción vítreaque acompaña al DPV. Es importanteconsiderar también que cuando el DPVtodavía no es detectable o existe un DPVparcial que no ha progresado hacia unocompleto, la posibilidad de desgarrosretinianos, incluso en áreas considera-das como normales, aumenta. De hechoadherencias vitreorretinianas clínicamen-te indetectables pueden convertirse enTVR en el momento en que se produceel DPV (35).

Si existieran otros factores asociados conriesgo de desarrollar un DR, es aconseja-ble realizar una exploración minuciosa dela periferia y considerar el tratamiento dedichas lesiones, así como la realizaciónde un seguimiento continuado (69).

20

Manejo de las degeneracionesperiféricas de la Retina

Aquellos pacientes con DPV y desga-rros de retina asociados deben ser trata-dos.

El objetivo de tratamiento es crear unaadherencia coriorretiniana firme de laretina no desprendida alrededor del áreadegenerativa o del desgarro para evitarel paso del vítreo licuificado hacia elespacio subrretiniano.

El método más utilizado es la fotocoagu-lación láser (figs. 8 y 9). Excepcional-mente puede considerarse la utilizaciónde crioterapia externa para desgarrosubicados en la periferia extrema que nopuedan ser abordados mediante fotoco-agulación.

Los desgarros en herradura deben tra-tarse 360º alrededor de los mismos(fig.8). Si no fuera posible, la fotocoagu-lación debe extenderse lo más anterior-mente hasta alcanzar la ora serrata. Lacausa más común de fracaso del trata-miento es la fotocoagulación insuficien-te, especialmente en el borde anteriorde los desgarros, ya que la tracción con-tinua del vítreo sobre la retina puedeagrandar el desgarro más allá del áreatratada y dar lugar a un DR (70-72).

Asimismo las diálisis de retina no aso-ciadas a DR deben ser tratadas median-te un barraje de fotocoagulación láseren el margen posterior de la misma y alo largo de toda su longitud, extendien-do la fotocoagulación hacia la ora serratauna vez sobrepasados los extremos dela diálisis.

Existe evidencia suficiente para tratarlos desgarros agudos y sintomáticos (52).Por el contrario la evidencia para tratarotras degeneraciones periféricas esmás cuestionable.

En la tabla 2 se sumarizan las recomen-daciones de tratamiento de las diversaslesiones degenerativas periféricas delvítreo y de la retina (modificado y adap-tado de la American Academy ofOphthalmology Preferred PracticePattern (18) y de Wilkinson (73)).

Complicaciones

Los DR pueden producirse a pesar dehaber realizado un tratamiento adecua-do. Si la tracción residual del vítreosobre el área tratada es importante,puede tirar del desgarro o área degene-rativa y favorecer su progresión.Además, el efecto del láser o la criotera-pia no es firme hasta un mes de su tra-tamiento (70,71,74). Además hay que teneren consideración que entre un 10% y un16% de los pacientes desarrollan des-garros adicionales durante un periodoprolongado de seguimiento (71,75,76) y quelos pacientes pseudofáquicos requierencon mayor frecuencia tratamientos adi-cionales por su mayor tendencia a nue-vos desgarros (71).

Se ha descrito la proliferación de mem-branas epirretinianas en relación con lafotocoagulación laser de desgarro ydegeneraciones retinianas. Sin embargouna relación causa efecto no está clara,ya que las MER pueden ocurrir espontá-neamente o en relación con un DPV (18,77).

No está claro que haya una relacióndirecta causa efecto entre la fotocoagu-lación láser. Pudiera ser que el modo decrear una adhesión coriorretiniana noesté relacionada con el aumento de laincidencia de MER (77), ya que el porcen-taje de MER observadas después deltratamiento es mayor que el de lasobservadas antes del mismo (70).

21

Manejo de las degeneraciones periféricas de la Retina

Seguimiento

Aquellos pacientes que refieran nuevossíntomas o un cambio sintomático,requieren nuevas exploraciones de laperifería retiniana. Aquellos pacientescon degeneraciones retinianas de ries-go, a pesar de haber sido tratados,deben ser aleccionados acerca de posi-bles síntomas tales como fotopsias,miodesopsias, pérdida de visión o pérdi-da de campo visual periférico, en cuyocaso sería necesario una nueva explora-ción (78-81).

Los pacientes miopes jóvenes condegeneraciones en empalizada precisanun seguimiento periódico, ya que existeriesgo de desarrollo de DR localizadossubclínicos que pueden evolucionarhacia DR más extensos y de relevanciaclínica. En estos casos debe tenerse enconsideración tratar estas degeneracio-nes (26,82).

Asimismo, en aquellos pacientes mio-pes con factores de riesgo de DR y que

vayan a someterse a cirugía refractiva,es aconsejable realizar una exploraciónminuciosa, previa a la cirugía, de la peri-feria de la retina. Deben conocer tam-bién que el riesgo de DR no disminuyea pesar de corregir el defecto refractivo.

Aquellos pacientes que presentan unDPV agudo y ausencia de desgarros,presentan un riesgo bajo (2%) de des-arrollar desgarros en las semanassiguientes al DPV (31). Estos pacientes,especialmente aquellos que presentencierto grado de celularidad vítrea, hemo-rragias en retina periférica o en vítreo, ocon tracciones vítreas evidentes, debenser observados en un plazo de 4-6semanas en el supuesto de no referirsintomatología adicional (31,76).

En la tabla 3 se sumarizan las recomen-daciones en cuanto al seguimiento delas diversas lesiones degenerativas peri-féricas del vítreo y de la retina (modifica-do y adaptado de la American Academyof Ophthalmology Preferred PracticePattern (18)).

22


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Manejo de las degeneraciones periféricas de la Retina

Tabla 2. Opciones terapéuticas y grado de evidencia en el tratamiento de las degeneraciones periféri-cas de la retina (modificado y adaptado de la American Academy of Ophthalmology Preferred PracticePattern (18) y de Wilkinson (73)).

Tipo de lesión Actitud terapéutica Grados deevidencia

Desgarros en herradura agudos sintomáticos Tratar con prontitud siempre 1

Desgarros en herradura agudos asintomáticos (sin DR subclínico)

Frecuentemente pueden ser observados sintratamiento (tratamiento discrecional segúncriterio del profesional)

2

Desgarros operculados agudos sintomáticos

Tratamiento puede ser necesario en ocasiones 3

Desgarros operculados asintomáticos Tratamiento raramente recomendado (discrecional a criterio del profesional) 2

Desgarros operculados asintomáticosen ojo adelfo*

En ocasiones tratamiento necesario (discrecional a criterio del profesional) 3

Agujeros atróficos redondos asintomáticos Tratamiento raramente recomendado 2

Roturas traumáticas de retina Generalmente tratar 2

Degeneración en empalizada asintomática sin agujeros

No tratar a menos que la TVR provoque un desgarro en herradura 2

Degeneración en empalizada asintomática con agujeros Generalmente no precisa tratamiento 2

Degeneración en empalizada en ojo adelfo** Tratamiento puede ser necesario en ocasiones 2

Degeneración en empalizada asintomática en ojos fáquicos Generalmente no precisa tratamiento 2

Degeneración en empalizada asintomática en ojos afáquicos-pseudofáquicos

Raramente precisa tratamiento 2

Degeneración en empalizada asintomática en ojos miópicos Generalmente no precisa tratamiento 2

Diálisis aguda sintomática Tratar con prontitud siempre 3

Diálisis aguda asintomática Tratar con prontitud casi siempre 3

Diálisis aguda asintomática en pacientes fáquicos Tratar con prontitud casi siempre 3

Diálisis aguda asintomática en pacientes afáquicos Tratar con prontitud casi siempre 3

Diálisis aguda asintomática en pacientes miopes Tratar con prontitud casi siempre 3

Diálisis aguda asintomática en ojoadelfo*** Tratar con prontitud casi siempre 3

Retinosquisis senil sin roturas Raramente precisa tratamiento 3

Retinosquisis senil con roturas enparedes externas Raramente precisa tratamiento 3

Retinosquisis senil con DR quísticolocalizado

Tratamiento raramente recomendado (discrecional a criterio del profesional) 3

Retinosquisis senil con DR sintomático y progresivo Tratar con prontitud siempre (cirugía) 1

Rosetas o “tufts” retinianos Raramente precisa tratamiento 3

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Tabla 3. Pautas de seguimiento recomendadas de lesiones degenerativas periféricas de la retina (adap-tada y modificada de de la American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern (18)).

Tipo de lesión degenerativa Intervalo de seguimiento recomendado

DPV sintomático sin desgarros de retinaEn dependencia de síntomas, factores de riesgoy hallazgos: entre 1 y 8 semanas yposteriormente cada 6-12 meses

Desgarros en herradura sintomáticos agudos

Entre 1 y 2 semanas posteriores al tratamiento,después cada 4-6 semanas alargarpaulatinamente el intervalo hasta revisionesanuales

Desgarros en herradura asintomáticosEntre 1 y 4 semanas después cada 2-4 meses yfinalmente revisiones anuales

Desgarros operculados sintomáticos agudos Cada 2-4 semanas, alargar paulatinamente elintervalo hasta revisiones anuales

Desgarros operculados asintomáticos Cada 1-4 meses, después cada 6-12 meses yfinalmente cada año

Agujeros redondos atróficos asintomáticos Cada 1-2 años

Roturas retinianas traumáticasEntre 1 y 2 semanas posteriores al tratamiento,después cada 4-6 semanas, cada 3-6 meses yfinalmente cada año

Degeneraciones en empalizada asintomática sin agujeros Controles anuales

Diálisis sintomática aguda

Entre 1 y 2 semanas posteriores al tratamiento,después cada 4-6 semanas alargarpaulatinamente el intervalo hasta revisionesanuales

Diálisis asintomática no tratada Revisión a 1,3 y 6 meses, y posteriormente cada6 meses

Diálisis asintomática tratadaRevisión a 1-2 semanas posteriores altratamiento, después a las 4-6 semanas, 3 - 6meses, y posteriormente cada año

Ojos con agujeros atróficos, degeneración enempalizada o desgarros asintomáticos que hansufrido un DR en el ojo adelfo

Cada 6-12 meses

25

Conclusiones

1. Los desgarros de retina en herradu-ra y desgarros traumáticos general-mente requieren tratamiento.

2. El tratamiento de estos desgarrosdebe realizarse 360º alrededor o, sino fuera posible, extenderse haciala ora serrata, ya que la causa másfrecuente de fracaso es la fotocoa-gulación insuficiente del bordeanterior que presenta mayor dificul-tad de visualización

3. Agujeros atróficos asintomáticos odesgarros operculados en rarasocasiones precisan tratamiento.

4. El objetivo del tratamiento es crearuna adherencia coriorretinianafirme en la retina aplicada adyacen-te alrededor del desgarro o degene-ración.

5. La degeneración en empalizadaestá presente en el 6-8% de lapoblación e incrementa el riesgo deDR.

6. Pacientes con síntomatología deDPV agudo sin desgarros de retinatienen pocas probabilidades (2%)de desarrollar desgarros adicionalesen las semanas posteriores.

7. Aconsejable el seguimiento deDPVs agudos en las semanas pos-teriores, especialmente si se obser-van restos hemáticos en el vítreo,pigmento o TVR persistentes.

8. El seguimiento a largo plazo esimportante, incluso cuando laslesiones hayan sido tratadas. Entreel 5% y 14% de pacientes con des-garros en la exploración inicial, des-arrollan otros adicionales a largoplazo. Considerar también que pue-den aparecer nuevos desgarros enojos operados de catarata.

9. Cualquier Guía que contenga reco-mendaciones para el tratamientoprofiláctico y prevención del DR,debe incluir el estado del vítreoentre los signos clínicos que debenser evaluados.

10. A pesar de las recomendaciones decarácter general, es necesario indi-vidualizar. El oftalmólogo es, endefinitiva, quien tiene que juzgarcual es el tratamiento más apropia-do a la luz de las circunstancias ycaracterísticas que presente cadapaciente en particular.

26

Figura 1. Degeneración en empedrado (“Pavingstone”).

Figura 2 (a y b). Hipertrofia de EPR (“Huellas de oso”).

a b

Galería de imágenes

27


Figura 3. Degeneración en “empalizada” (“Lattice”).

Figura 4. Degeneración en “baba de caracol” (“Snail track”).

28


Figura 5. Roseta Retiniana quística (“Tuft” retiniano quístico) (tomado de N.Byer, Peripheral Retina in Profile: A Stereoscopic Atlas. Criterion Press1982).

Figura 6. Blanco sin presión.

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Figura 7. Agujero trófico operculado.

Figura 8. Desgarro en herradura fotocoagulado.

30


Figura 9. Degeneración en “empalizada” (“Lattice”) tratada mediante fotocoa-gulación láser.

31

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