Guias Isquemica Sin ST 2014

download Guias Isquemica Sin ST 2014

of 35

Transcript of Guias Isquemica Sin ST 2014

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    1/35

    Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del Segmento ST

    Comit de Cardiopata Isqumica de la Federacin Argentina de Cardiologa

    In Memoriam: Ernesto Paolasso-Enr ique Gurf inkel

    Coordinacin General: Julio Bono.

    Miembros del Grupo de Trabajo SCA sin elevacin del ST:

    JULIO BONO (Sanatorio Allende-Crdoba), ORLANDO CARUSO (Mendoza),RAMIRO CASTELLANOS (Instituto de Cardiologa-Tucumn), EDUARDOHASBANI (Centro Privado de Cardiologa-Tucumn), HECTOR LUCIARDI(Hospital Centro de Salud-Tucumn), STELLA MACIN (Instituto de Cardiologa deCorrientes), JUAN MUNTANER (Centro Modelo de Cardiologa-Tucumn),RAMON SUASNABAR (Tandil).

    Recibido 21-MAR-2014 ACEPTADO despus de revisin 06-MAYO-2014.

    Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

    Rev Fed Arg Cardiol. 2014; 43(1): 38.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    2/35

    CONTENIDO

    Introduccin general, fisiopatologa y definicin. Clasificacin de Angina. Estratificacin deriesgo. Conducta teraputica. Internacin. Tratamiento Mdico Farmacolgico. Medidas

    Iniciales Teraputicas. Terapia antiisqumica. Nitratos. B.Bloqueantes. B.Clcicos.Terapia Antitrombtica. Antiplaquetarios. Aspirina. Inhibidores receptores P2Y12.Inhibidores Glicoprotena IIb/IIIa. Anticoagulantes. Antitrombnicos Indirectos: InhibidoresIndirectos de la Trombina. Heparina No Fraccionada. Heparina Bajo Peso Molecular.Inhibidores Indirectos del Factor Xa: Fondaparinux. Antitrombnicos Directos: Hirudina.Bivalirudina. Anticoagulacin oral. Trombolticos. Statinas. Inhibidores enzimas deconversin. Antagonistas del receptor de la AII. Antagonista receptor Aldosterona.Estrategias: Manejo Invasivo. Manejo No Invasivo. Manejo de acuerdo al riesgo delpaciente y complejidad del centro. Alta Hospitalaria. Controles Posteriores.

    INTRODUCCIN General

    El diagnstico y particularmente el tratamiento de los Sndromes Coronarios Agudos(SCA) tuvo sin dudas importantes avances en la ltima dcada.La "Angina inestable" es un concepto clnico que tiene por objeto definir una de laspatologas de ms frecuente admisin hospitalaria (1), y en un futuro prximoseguramente la primera causa de admisin (2).Conforme el llamativo avance en el conocimiento fisiopatolgico se aprendi a razonarsus mecanismos ntimos, desarrollar nuevas y ms prcticas clasificaciones, optar por lasintervenciones apropiadas para cada caso, y valorar la modificacin de la naturalevolucin esta patologa (3), con impacto creciente en los costos en salud pblica.

    Nos encontramos en definitiva ante una patologa sumamente atractiva, que contina

    presentando aspectos controvertidos, con nuevos recursos teraputicos e impactocreciente en salud pblica.

    A las guas y recomendaciones existentes de prestigiosas sociedades cientficas, lderesde opinin, como la Sociedad Europea de Cardiologa, el Colegio Americano deCardilogos y la Asociacin Americana del Corazn, la Federacin Argentina deCardiologa agrega, con el propsito de adecuar las mismas a nuestra realidad, laclasificacin de los centros asistenciales segn el nivel de complejidad que los mismosdisponen:

    Centros de Nivel A: Aquellos centros que disponen de Unidad de CuidadosIntensivos, Ciruga Cardaca y Hemodinamia, adems de poder contar con Baln de

    contrapulsacin. Centros de Nivel B: Centros que tienen solo Unidad de Cuidados Intensivos. Centros de Nivel C: Son aquellos centros que disponen de sala de guardia einternacin en habitacin de planta, y no disponen de la complejidad detallada para loscentros A y B.

    En el manejo y tratamiento de los Sndromes Coronarios Agudos sin elevacin delsegmento ST, a cada una de las indicaciones o intervenciones teraputicas propuestas se

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    3/35

    le asigna un nivel de Recomendacin (Clase l, ll, lla, llb y lll) y nivel de Evidencia (A, B yC), universalmente aceptado.

    El nivel de Recomendacin clase Iseala que el beneficio supera claramente al riesgo,indicando que el tratamiento, intervencin o estrategia debera de implementarse. El nivelde Recomendacin clase II indica que el beneficio supera al riesgo, se interpreta como

    IIa si es razonable implementar el tratamiento, intervencin o estrategia, y IIb cuando enocasiones pueden considerarse estas medidas. En el nivel de Recomendacin clase IIIel tratamiento, intervencin, o estrategia no debe administrarse o instrumentarse porausencia de beneficio o dao.

    El nivel deEvidencia Alos datos provienen de mltiples estudios clnicos aleatorizados orandomizados (ECR) de grandes dimensiones o meta-anlisis, en el nivel de EvidenciaB los datos derivan de un solo estudio clnico aleatorizado o de estudios clnicos noaleatorizados, y el nivel de Evidencia C lo aporta el consenso de opinin de expertos oreferentes.

    INTRODUCCIN

    El trmino Sndrome Coronario Agudo (SCA) involucra, con el aporte de la clnica, ECG ymarcadores biolgicos, un abanico deposibilidades de enfermedad ateroesclerticacoronaria que complicada la placa ateromatosa con una trombosis sobreimpuesta genera,segn elECG presente o no elevacin del segmento ST, un SCA con elevacin del ST(SCACEST) con marcador biolgico positivo; o sin elevacin del segmento ST nimarcadores biolgicos el cuadro de Angina Inestable, y con marcadorbiolgico positivo, elde un Infarto Agudo de Miocardio sin elevacin del segmento ST, agrupando a estosltimos con la denominacin de SCA sin ST(SCASST).El cuadro de "Angina inestable" es un concepto clnico con el objeto de definir una delaspatologas de ms frecuente admisin hospitalaria1, La demografa de losSCA ha

    evolucionado,con una disminucin del SCACEST y un aumento progresivo de laincidencia de SCASST2.En las ltimas dcadas se conoci mejor la fisiopatologa de los SCA y la naturalevolucin de pacientes con este diagnstico3, adems se aprendi a razonar msapropiadamente sus mecanismos fisiopatolgicos, desarrollando diferentesclasificacionesclnicas por medio de anlisis retrospectivos, estableciendo opcionesteraputicas ydeterminando rasgos de valor pronstico.El movimiento de recursos que esto ha implicado ha dado lugar a distintos anlisiseconmicos4y evaluaciones decostos mdicos, producto de los cuales han surgidonovedades asistenciales como lasdenominadas Unidades de Dolor Torcico. Asimismo, elimpacto de la informacin que vinculaa esta entidad mdica con la comunidad, condujo adestacadas sociedadescientficas, fundaciones y colegios mdicos a un esfuerzo

    educacional con el objeto detraducir la informacin obtenida de la evaluacin dedistintosescenarios, en sencillas herramientaspara el clnico prctico, recomendaciones yguas nacionales con implicancias mdico-legales yconsensos, que deben adaptarseadems a cada realidad geogrfica5,6.Estamos frente una patologa sumamente atractiva que contina presentando aspectoscontrovertidos.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    4/35

    Consideraciones generales de la presente gua sobre diagnstico y tratamiento.

    Al momento de confeccionar estas guas, este grupo de trabajo considerara que elSCAabarca dos entidadesprincipales, basndose en la evidencia disponiblecon la utilidaddiagnstica de nuevosmarcadores bioqumicos de necrosis celular.

    Definiciones:

    Infarto sin elevacin del ST.Requiere de la determinacin bioqumica de cualquier marcador biolgico(Troponinas oCK bandamiocrdica, mioglobina) que indique necrosis celular miocrdica de cualquiermonto omagnitud7.Angin a Inestable:Se presumir este cuadro ante la falta de deteccin en la sangre de cualquier marcadorbiolgico mencionado en el prrafo anterior.Para este grupo de trabajo, la definicin de infarto sin elevacin persistente del segmentoseestablece por:

    1) La presencia de dolor anginoso.2) Elevacin o cada de los biomarcadores cardacos (preferentemente troponinas) conunvalor mnimo superior al percentilo 99 del lmite de referencia superior.Una determinacin cualitativa positiva de troponinas, considerando que la primera seobtendral menos 6 horas luego del inicio de los sntomas anginosos, y/o 2determinaciones detroponinas cuantitativas en igual lapso, siendo en el caso de latroponina T, >0.1; o 2 determinacionesde CPK-MB, que persistan en igual lapso elevadasdos veces por sobre el valor limtrofesuperior fijado por el laboratorio de referencia.

    Nota: Al momento de la generacin de la presente gua, los integrantes del grupode trabajo reconocen que los niveles de corte para normalidad o anormalidadrelacionados con lastroponinas son objeto de discusin 8,9.

    Se debe tener presente que existen otras causas de elevacin de troponinas, las cuales

    se detallan en la Tabla 1. Camb ios electro cardi ogrfico s:

    1- Infradesnivel del ST (llamado clsicamente infarto subendocrdico).2- Inversin aislada de la onda T (infarto en T).3- Alteraciones inespecficas de la repolarizacin ventricular.Los pacientes sin cambios en el ECG, debern ser evaluados con ECG seriados paradetectarmodificaciones evolutivas.

    TABLA 1.Causas de elevacin de troponinas, exceptuado el sndrome coronario agudo.Insuficiencia renal aguda y crnica.Insuficiencia cardiaca severa aguda o crnica.

    Crisis HipertensivaBradicardia o taquicardia.Embolismo Pulmonar, con severa Hipertensin pulmonar.Enfermedad inflamatoria. Ej. Miocarditis.

    Accidente cerebro vascular. Ej. Stroke o hemorragia subaracnoidea.Diseccin artica. Enfermedad valvular artica. Miocardiopata hipertrfica.Contusin cardiaca. Ablacin. Cardioversin. Biopsia endomiocardica.Hipotiroidismo.Sindrome Tako-Tsubo.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    5/35

    Enfermedad Infiltrativa: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia.Drogas toxicas miocrdicas: adriamicina, 5 fluorouracilo.Quemaduras: si afectan ms del 30% superficie corporal.RabdomiolisisPacientes crticos, especialmente con enfermedad respiratoria o sepsis.

    ClasificacinClasificacin Clnica:La caracterstica de inestabilidad con que se presenta una angina inestable han permitidoclasificar distintas formas clnicas de presentacin:- Angina de reciente comienzo: cuando ha transcurrido menos de dos meses desde eliniciode los episodios de dolor.Cuando el dolor cambia sus caractersticas rpidamentehacindose ms intenso, msfrecuente, dura mayor tiempo o se acompaa de undeterioro de la capacidad fsica del sujetoen relacin a la tolerancia al esfuerzo, enaquellos con angor crnico estable previo (angorprogresivo). Para una mejorcategorizacin de los cambios se aplicara la clasificacin de laSociedad Cardiovascularde Canad, presentada en la Tabla 2.

    TABLA 2.Clasificacin funcional de la Angina de Sociedad Canadiense de Cardiologia.

    CLASE I.Angina que se presentan a esfuerzos muy superiores a los habituales. No la produce la actividadordinaria como caminar o subir escaleras.

    CLASE II.Limitacin leve de la actividad habitual. Aparece caminando o subiendo escalerasrpidamente,ante el frio, despus de comer, con viento o estrs emocional, o aparecenicamente pocas horasdespus de despertar.

    CLASE III.La angina limita marcadamente la actividad fsica ordinaria, como caminar 100 o 200metros enllano o subir 1 piso por escaleras a ritmo habitual.

    1. CLASE IV.Imposibilidad de realizar esfuerzo alguno sin angina, la que puede presentarse en reposo.

    - Angina de reposo: si bien la misma est comprendida en la clasificacinmencionadapreviamente, esta puede resultar en un elemento de riesgo mayor.El doloraparece en reposo, ms de 20 minutos de duracin, perdiendo su caracterstica tpicadehacerlo unicamente durante los esfuerzos. Esto puede constituir el grado ms avanzadodela angina de pecho tpica o formar parte de la angina variante o angina de Prinzmetal,debida avasoespasmo coronario10.- Angin a post -IAM (APIAM): cuando el dolor reaparece entre las 24 horas de ocurrido elevento ndice (infarto) y hasta los 30 das despus del inicio de los sntomas.

    Clasificacin de Braunwald de Angina Inestable:La clasificacin desarrollada por Braunwald, que se presenta en la Tabla 3, constituy unadelantoimportante al correlacionar la forma y tiempos de aparicin del dolor con losorgenes primario osecundario (otras causas) del mismo y tomando en cuenta elantecedente teraputico, lo quepermiti estratificar adicionalmente el riesgo de unaevolucin ms trpida aun, el infarto o lamuerte.Este grupo aplicara la Clasificacin Clnica sugerida por Braunwald en 1994 11y no laadoptada en el 2000 12, que incluye como nica modificacin la determinacin de

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    6/35

    troponina positiva o negativa en elsubgrupo IIIB, considerando que el valor de lastroponinas en ella hace referencia al pronsticoy no a la clasificacin en s misma.

    TABLA 3.Clasificacin de Braunwald de la Angina Inestable.

    ASPECTOS CLINICOS.A B C.

    SEVERIDAD Secundaria, Primaria.Post- IAM: < 14 das

    CLASE I.Angina (no de reposo).De reciente comienzo.Severa o acelerada.IA: 1, 2, 3.IB: 1, 2, 3.IC: 1, 2, 3.

    CLASE II.Angina de reposo,

    Episodio hace >48 hs, y48 hs.IIIA: 1, 2, 3.IIIB: 1, 2, 3.IIIC: 1, 2, 3.

    Tratamiento.Clase 1: ausencia de tratamiento adecuado.Clase 2: bajo tratamiento convencional de la angina crnica estable.

    Clase 3: con teraputica mxima, incluyendo nitroglicerina intravenosa.

    Estratificacin del Riesgo:Como se mencionara anteriormente, una vez realizado el diagnstico clnico, esprecisoestablecer los rasgos que acompaan a la angina y que, analizados en formaconjunta, permiten establecer el riesgo de complicaciones esperable a menos que no setomen las medidas diagnsticas y teraputicas apropiadas.Este grupo enfatiza que la estratificacin debe ser efectuada en forma dinmica. Estopermitedeclarar que la responsabilidad mdica es indelegable. Las estratificaciones quese detallanson bsicamente las elaboradas por distintos grupos de trabajo, entendiendoque soncomplementarias. A los fines de la presente gua y a la luz de la evidencia hoydisponible se han modificado parcialmente y combinado.

    En tal sentido, al determinar elriesgo individual, deber considerarse que un sloelemento constitutivo de stas escalas nodetermina en forma absoluta el riesgo delpaciente. Las pautas de estratificacin del riesgo delos pacientes con Angina Inestable sesugieren en la Tabla 4.Nuevas estrategias alrespecto estn actualmente siendo analizadas en vista de recientesobservaciones clnicas13.Surgen as,como predictores independientes de muerte ms importantes, la edad>65aos (aumento del riesgo relativo o RR 14,5), el sexo masculino (RR 3,7),coexistencia dehipertensin arterial (RR 3,5), deterioro importante de la funcin ventricular

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    7/35

    (RR 8,0), lanecesidad de una teraputica antianginosa mxima en la angina post IAM(angina clase IIIC3) de la clasificacin de Braunwald (RR 3,2), cambios dinmicos delsegmento ST, comodeteccin plasmtica de niveles elevados de Troponinas 13-15.

    TABLA 4.Estratificacin de riesgo de los pacientes con SCASST.

    PACIENTES DE ALTO RIESGO.Factor evaluado. Criterio de riesgo.Historia.Edad>65 aos.Progresin de sntomas anginosos (ultimas 48 hs).Caractersticas del Dolor.Dolor prolongado>de 20 minutos de reposo.Hallazgos clnicos.Edema Pulmonar.Soplo nuevo, o aumento de uno preexistente.Tercer ruido.Rales de novo, o aumento de rales previos.Hipotensin, taquicardia, bradicardia.

    Cambios en segmento S-T.Mayores a 0.05 MvNuevo bloqueo de rama.Taquicardia ventricular sostenida.Marcadores biolgicosTnT >0.05ng/ml o test cualitativo de TnT* (Evidencia: Frisc I y II Trial).Pacientes de riesgo Intermedio.Factor evaluado Criterio de riesgo.Historia.Edad>65 aos.Infarto previo, enfermedad cerebro vascular, o perifrica, ciruga de revascularizacin previa.Uso previo de aspirina.Cambios en segmento S-T.

    Inversin de onda T > 0.02 mvOndas Q patolgicas.Marcadores biolgicos TnT > 0.01ng/ml * (Evidencia: TACTIS TIMI 18 Trial).

    PACIENTES DE RIESGO BAJO.Factor evaluado Criterio de riesgo.Caractersticas del dolor:Angina de reciente comienzo grado III/IV en ltimos 14 das.Cambios en segmento S-T:ECG normal o sin cambios durante episodio de dolor.Marcadores biolgicos Normales.

    Estudios complementarios y test de evocacin de isquemia para la estratificacinderiesgo:Como ya fue mencionado, la estratificacin del riesgo debe ser un proceso dinmicoelcual no solo implica analizar clnicamente las circunstancias que elenfermo enfrenta,

    sino tambin, practicar adicionalmente los estudios que se detallan a continuacin,cuandolos mismos sean necesarios.El electrocardiograma (ECG) puede presentarse sin anormalidades, sobre todo fueradelepisodio anginoso, o eventualmente presentar alteraciones del segmento ST (el valorpronstico del supradesnivel o infradesnivel transitorio, parecen no diferir), o de la ondaT.Esta ltima puede aplanarse o invertirse. Las implicancias del ECG en cuanto a laestratificacin del riesgo, se han descripto en la Tabla 4.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    8/35

    El monitoreo electrocardiogrfico continuo,sea ambulatorio (Holter), o con el pacienteinternado en Unidad Coronaria o en una UnidadTelemtrica, suele detectar cambiosisqumicos dinmicos, de los cuales al menos 2/3 sonasintomticos (isquemia silente).

    - Ecocardiograma: Entre las tcnicas de imagen no invasivas, la ecocardiografa es unaimportante modalidad a implementar en fase aguda, dado que estampliamente

    disponible, fcil y rpida ejecutable. La Funcinsistlica del VI es una variable depronstico importante en pacientes con enfermedad arterial coronariaque puedeserevaluada con precisin por ecocardiografa. En manos experimentadas, la hipocinesiasegmetaria o la acinesia pueden detectarsecon seguridad durante la isquemia.Este grupo sugiere fuertemente la realizacin de un ecocardiograma en todoslospacientes internados por SCA sin ST, como mtodo complementario de diagnstico decardiopata isqumica y diagnsticosdiferenciales.

    - Test no invasivos en pacientes de bajo riesgo, para quienes han estado libre deisquemia enreposo, o con bajo nivel de actividad y sin falla cardaco por un mnimo de 12a 24 hs.(ecocardiogramas bidimensional, Doppler, estrs, cardioresonancia magntica).-Test no invasivos en pacientes con un riesgo intermedio, para quienes estn libre de

    isquemiaen reposo y ausencia de signos de falla cardiaca por un mnimo de 2 o 3 das.

    - Test con apremio fsicoson preferidos en pacientes capaces de realizar ejercicio y enquienes elelectrocardiograma est libre de anormalidades del segmento ST basales,trastornos de la conduccin (bloqueos de rama), hipertrofia ventricular izquierda, defectosde conduccinintraventricular, ritmo de marcapasos, preexcitacin o efecto digitlico.- Test de ejercicio con imgenesestn reservados para pacientes con depresin delsegmentoST, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, defecto de conduccinintraventricular,preexcitacin, efecto digitlico, capaces de realizar ejercicio.- Test farmacolgicos con imgenes, debern ser considerados cuando existanlimitacionesfsicas y/o, cuando se detecten trastornos de la conduccin tales como lbloqueo de rama izquierda.

    Nuevos Biomarcadores.Un importante nmero de nuevos biomarcadores se han probado con el fin de mejoraran ms laevaluacin de riesgo, as como la exclusin temprana del SCA. Losbiomarcadores que msespecficamente reflejan los procesos de inflamacin vascular omarcadores de estrsoxidativo, tienen el mayor potencial de demostrar los mecanismossubyacentes. Entre estos,mieloperoxidasa, factor 15 de diferenciacin de crecimiento ylipoprotenas asociada afosfolipasa A-2 representan opciones prometedoras.El diagnstico precoz de un SCA se puedemejorar mediante mediciones de protenasunidas a cidos grasos o albumina que semodifica por isquemia, as como marcadoressistmicos de estrs (copeptin). Asimismo aun nose ha terminado el anlisis de laspruebas sobre utilizacin de troponinas de alta sensibilidad,por lo que actualmente no hay

    consenso de su uso rutinario16-24

    .Podemos realizar una comparacin entre los diferentes scoresde riesgo para verificar dequelementos se nutren estos scoreen la Tabla 525.

    TABLA 5.Caractersticas principales entre los distintos scores de riesgo.TIMI / GRACE / PURSUIT.Edad >65 aos, Riesgo aumenta con c/dcada.Historia de angina. Ms de 2 eventos en24 Hs.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    9/35

    Deterioro de la clase funcional enlas 6 semanas previas.

    Perfil cardiaco deriesgo.Tres o ms factores de riesgo para enfermedad coronaria.Historia de insuficiencia cardaca congestiva e infarto de miocardio.El riesgo aumenta con incrementode la frecuencia cardaca y la reduccin de PAS.Signos de falla cardiaca.

    Hallazgos del ECG Desviacin del ST Depresin de ST Depresin de STBiomarcadores. Positivosaumentan elriesgo.Enfermedad coronariaprevia. Estenosis del 50%.Otros exmenes delaboratorio. El riesgo aumenta si los nivelesde creatinina estn elevados.Medicacin ointervencinimplementada.Aspirina dentro delos primeros 7 dasEl riesgo aumenta si no se realizaintervencin coronaria percutnea.

    TABLA 6.Clasificacin del nivel del riesgo de acuerdo al Score de Riesgo GRACE y su valorpronstico sobre la mortalidad intrahospitalaria.Nivel de Riesgo segn Score de GRACE y MortalidadIntrahospitalaria.

    Bajo 8.

    CONDUCTA TERAPEUTICAInternacin.Internar en una Unidad de Cuidados Intensivos, sea Unidad Coronaria o Terapia Intensivapolivalente, a los pacientes que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo. CentrosA-B. Centros de complejidad C derivar.En Centros C a los pacientes de bajo riesgo internar en observacin, repetir ECG seriadoysi no se puede descartar SCA sin ST derivar.Obtener Accesos Intravenosos: Centros tipo A-B-C.Suplemento de Oxgeno: En caso de cianosis, insuficiencia respiratoria,congestinpulmonar y saturacin de oxgeno disminuida. Centros tipo A-B-C.Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes y/oagravantes:Centros tipo A-B-C.Hipertiroidismo / Anemia / Suspensin de tratamientointempestivamente (Ej.: Beta-Bloqueantes) / Arritmias de elevada o extremadamente bajarespuesta ventricular / Condiciones de stress psquicos o fsicos incrementados en formadesproporcionada a ese paciente / Incorporacin de otros tratamientos (Ej.:descongestivos nasales) / Consumo de frmacos vasoespsticos: cocana / Snd. febril.Solicitar Laboratorio basal: Centros tipo A-B-C.Hemograma / Ionograma plasmtico / Uremia plasmtica y creatininemia / Glucemia /Recuento de plaquetas, APP, KPTT, RIN / Marcadores de dao miocrdico: CPK, CPKMB, (Centros B-C) Troponinas (Centro A.B).

    Monitoreo electrocardiogrfico: Centros tipo A-B.Medidas teraputicasiniciales.Oxigeno: No hay pruebas suficientes para recomendar el uso rutinario de oxigenoterapiaenpacientes que sufren un IAM no complicado o SCA sin signos de hipoxemia oinsuficienciacardaca. El oxgeno suplementario ha demostrado que limita el dao delmiocardioisqumico en animales, pero la evidencia del beneficio de oxgeno

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    10/35

    suplementario de estudiosen humanos es limitada. Se recomienda usar oxigeno si lasaturacin es menor al 90%.Recomendacin I Nivel de evidencia B. Centros A -B-C.

    Morfina: El sulfato de morfina es un potente analgsico y ansioltico, presenta

    efectoshemodinmicos, que son potencialmente beneficiosos en SCA sin ST. La morfinaproducevasodilatacin venosa y puede reducir la frecuencia cardiaca (por mediodeaumento del tono vagal) y la presin arterial sistlica y asi reducir an ms la demandaoxgenodel miocardio. La reaccin adversa ms importante de la morfina es unaexageracin de suefecto teraputico, causando hipotensin, especialmente en lapresencia de deplecin devolumen y/o terapia vasodilatadora. Esta reaccin por logeneral responde a la posicin supinao posicin de Trendelenburg o infusin intravenosade solucin salina y atropina cuando seacompaa de bradicardia, y rara vez requierevasopresores o naloxona para restablecer lapresin arterial.Las nuseas y los vmitos se presentan en aproximadamente el 20% de los pacientes.La depresin respiratoria es la complicacin ms grave de la morfina; la hipoventilacinseveraque requiere intubacin ocurre muy raramente en pacientes con SCA sin ST

    tratados con morfina. Naloxona (0,4 a 2,0 mg IV) puede ser administrado por sobredosisde morfina en ladepresin respiratoria severa e hipotensin. Una advertencia sobre elempleo de morfina: el registroCRUSADEen 433 hospitales que incluyo 57039 pacientescon SCA sin ST, los que recibieronmorfina presentaron un 30% ms de probabilidad demuerte (propensity-adjusted OR - 1.41,95% CI 1.26 to 1.57) que persiste en todos lossubgrupos, a pesar del sesgo de seleccin,estos resultados plantean un aumento en laseguridad con el uso de morfina eneste grupo depacientes. (25) Se sugiere el uso demorfina EV si el paciente persista con dolor apesar del uso endovenoso deNTG.Recom endacin IIa, Nivel de evidenc ia C. Centros A-B-C.

    Oxigeno: Flujo (48 L/min) si la saturacin de oxigeno es

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    11/35

    Debe continuarse hasta alivio del dolor, o ante la recurrencia de isquemia, oinestabilidadhemodinmica en ausencia de hipotensin arterial sostenida. Alcanzado elobjetivo, debesuspenderse en forma progresiva.Debe tenerse precaucin de disminuir o suspender la infusin con frecuencia cardiacaporencima de 100 lpm o TAS menor de 100 mmhg. Opcin: La administracin sublingualde nitritos cada 2 horas hasta la remisin de lossntomas.Recom endacin I, Nivel de

    evidencia C, para centros A-B-C.

    Betabloqueantes.Aunque existe un efecto de grupo, es frecuente la utilizacin de Atenolola una dosis de50 a100 mg. /da que puede ser repartida en 2 tomas.La evidencia mdica sugieren suadministracin, salvo en casos de contraindicacinabsoluta, como bradiarritmias,hipotensin arterial, existencia de espasmo coronariodocumentado o crisis de asma. Encaso de duda se podr usar Esmololintravenoso a la dosis inicial de 0,1 mg./KG./min porinfusin continua, betabloqueante de accin fugaz que de serbien tolerado, permitirpasar al atenolol por va oral, pero ante intolerancia suspender el usode ste grupo dedrogas (27-28).Los betabloqueantes actuar principalmente a travs de sus efectos crono e

    inotrpicosnegativos y disminuyen tanto la recurrencia como la evolucin hacia el infarto yla muerte.Debe intentarse su administracin salvo contraindicaciones absolutas. La vaintravenosa esaceptable en pacientes con isquemia en curso (Atenolol5mg o Carvedilol3,125).Iniciar y mantener dosis que permitan obtener una frecuencia cardaca entre 50-60por minuto,con una Tensin Arterial Sistlica de 110-120mm Hg. (29-30-31-32).

    Bloq ueant es Clc icos.No son drogas de primera eleccin. Las formas de accin rpida de las dihidropiridinasestnformalmente contraindicadas.Cuando existe al mismo tiempo hipertensin arterialque no se normaliza con la utilizacin denitritos y betabloqueantes o cuando, pese altratamiento a pleno con stos el dolor no cede, sepuede recurrir a los bloqueadoresclcicos como drogas de segunda lnea, siempre asociados alos betabloqueantes.

    El ms usado es el Diltiazem a una dosis inicial de 60 mg. cada 8 hs. por va oral.Deexistir contraindicaciones para beta bloqueantes, o sospechar espasmo coronario, onolograr estabilizar el angor podr indicarse Verapamilo o Diltiazem (tanto porvaintravenosa como oral) (33-34).Recomendacin I, Nivel de Evidencia B .Podrcombinarseel Diltiazem con beta bloqueantes para controlar la frecuencia cardacacon precaucin. Recomendacin IIb; Nivel de evidencia B; Centros ABC.Dihidropiridinas: como la Nifedipina incrementan la mortalidad. Este frmacoestcontraindicado en el marco de los Sndromes Coronarios Agudos:RecomendacinIII, Nivel de evidencia A;Cen tro s AB -C. Tabla 6.

    TABLA 6. Recomendaciones de drogas antiisqumicas.Nitratos orales o EV indicados en angina inestable. NitratosEV es recomendado en

    pacientes con angina recurrente y/o signos de insuficiencia cardiaca.Recomendacin I.C.Beta Bloqueantes en pacientes medicados crnicamente que ingresan porSCA, debencontinuar con su administracin, salvo que se encuentre con Killipclase>3.Recomendacin I.B.B.Bloqueantesorales se encuentran indicados en todo paciente con disfuncinventricularsalvo aquellos que tengan contraindicaciones. Recomendacin I.B.Bloqueantes Clcicos para alivio de sntomas de pacientesmedicados con nitratos,cuando existan contraindicaciones para los beta bloqueantes.Recomendacin I.B.Tienen indicacin en pacientes con anginavasoespstica.Recomendacin I.C.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    12/35

    Beta Bloqueantes EV al ingreso de pacientes estableshemodinmicamente (K.Kimbal

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    13/35

    significa que el remanente es metabolizadopor el hgado. All sufre un doble proceso deoxidacin mediado por diversas isoformas delcitocromo P450 (CYP450) que lotransforman en su metabolito activo36,37.Nota: El clopidogrel es recomendado en lugar de la ticlopidina, por los efectos colateralesdesta y en caso de intolerancia a la aspirina. Este grupo de trabajo recuerda que amboscompuestosalcanzan su actividad inhibitoria a las 48 horas de iniciada su administracin.

    Desde losresultados del ensayo CURE, (Clopidogrel en Angina Inestable para Prevenir laRecurrencia deeventos isqumicos) en 2001, el control plaquetario dual es de usoextensivo hasta laactualidad.Recomendaciones:- Clopidogrel en pacientes qu e ingresan con SCASEST: 300 y75mgr en dosis de cargay mantenimiento respectivamente en combinacin Aspirina 325 y 80-100mgr en dosis decarga y mantenimiento respectivamente. Debe ser continuado durante 9 a12 mesesdespus del reciente episodio de SCA sin elevacin del segmento ST. A partirdeentonces, es plausible suspender el clopidogrel continuando solo con bajas dosisdiarias de aspirinaen forma indefinida.Recomendacin I Evidencia A; Centros A-B-C.- Clopidog rel en pacientes som etidos ATC: Dar una dosis de carga de 600 mg a todoslos pacientes sin contraindicaciones, a quienes se les realizar una ATCdentro delas 24

    horas de la admisin y hospitalizacin, procurando que la dosis inicial sea al menos6horas antes del procedimiento. (CURRENT OASIS- 7) 38,39. Recomendacin I,evidencia B; Centros A.

    Nota: Este grupo de trabajo no adhiere a la utilizacin de dosis de carga de 900mgr.Recom endacin III, nivel de evidenci a A.- Si la anatoma coronaria impide la realizacin de una angioplastia y el paciente yarecibi lacarga correspondiente de clopidogrel, este grupo sugiere que si la opcinteraputica esrevascularizar al paciente por va quirrgica, continuar la teraputicaantitrombtica con aspirinay heparina suspendiendo el clopidogrel al menos hasta 5 dasantes de la ciruga coronaria 40. Recomendacin I, nivel de Evidencia A; Centros A .Nota: La reciente advertencia de la FDA sobre clopidogrel, se refiere a la necesidad derealizarpruebas de farmacogenmica para identificar el metabolismo alterado de

    clopidogrel en lospacientes y por lo tanto el riesgo de una respuesta clnica subptima.Aunque hay unacreciente base de datos de polimorfismos genticos que pueden afectarel metabolismo declopidogrel y por lo tanto los resultados clnicos, no existen datosobjetivos sobre los quedesarrollar recomendaciones especficas sobre el papel de las

    pruebas genticas en loscuidados de rutina, ni estrategias probadas para mejorar laseguridad y eficacia de losenfoques farmacolgicos especfico.La monitorizacin de la funcin plaquetaria a la cabecera del paciente para ajustareltratamiento antiagregante plaquetario en comparacin con el tratamiento estndar en

    pacientesa los que se implantan stents liberadores de frmacos, no demostr beneficio,en el estudioARCTIC, que randomizo 2440 pacientes , de los cuales el 30% eran SCA. Lahemorragia, los trastornos gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal) y erupcincutnea,son ocasionalmente efectos adversos de clopidogrel. La prpura

    trombocitopnica trombtica ydiscrasias sanguneas son raras. La desensibilizacin esuna opcin para tratar la alergia aclopidogrel. 41-45.

    Prasugrel.El Prasugrel es otra tienopiridina, con similar mecanismo de accin, aunque con un efectoantiagregante ms potente, ms consistente y de inicio ms rpido.Necesita dos pasos ensu metabolismo para su activacin, pero solamente uno de ellos esdependiente delCYP450, por lo que no se ve afectado tan directamente por las variaciones desuisoformas.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    14/35

    Existe actualmente evidencia de su utilizacin en pacientes que cursen un SCASESTconestrategia invasiva planeada. En el estudio TRITON-TIMI 38 cuando nos enfocamosen elsubgrupo de SCA sin ST, 10074 pacientes, el 74% de 13608 de los pacientes incluidos enelestudio, el punto final primario fue reducido significativamente a favor del prasugrel(9.9%versus 12.1%; adjusted HR: 0.82; 95% CI: 0.73 to 0.93; P_0.002) Se sugiere este

    frmaco enpacientes cursando un SCASEST de riesgo intermedio/alto y que sernsometidos a una ATC,teniendo en cuenta la seguridad de los enfermos al considerar elriesgo de sangrado,con dosisde carga de 60mg y luego 10mg/da al menos 12 meses. Deacuerdo a los resultados obtenidosen diabticos en el estudio TRITON-TIMI 38, serecomienda fuertemente el uso del prasugrelen ente grupo de pacientes.RecomendacinI, nivel de Evidencia B; Centros A.Se establece una clara advertencia en pacientes con las caractersticas enunciadas acontinuacin, por el inaceptable nmero de episodios hemorrgicos. 46,47.1.- Mayores a 75 aos2.- Menos de 60 kg de peso.3.- Antecedentes de ACV o ataque cerebral transitorio (TIA).Recom endacin III, nivel de eviden cia A.

    En aquellas circunstancias donde clnicamente exista prueba de resistencia alclopidogrel,definida como evento clnico por trombosis de stent aguda o subaguda elPrasugrel podr seruna opcin considerando las limitaciones que posee en laspoblaciones sealadas ms arriba.Recomendacin I, Evidencia B; Centros A 48-50.No se demostr beneficios con el uso de prasugrel sobre clopidogrel en pacientes conSCA sinST donde no se realizara una estrategia no invasiva 50. Recom endaci n IIb,nivel de Evidencia B .

    Ticagrelor. Nuevo antiagregante oral que acta a travs de la inhibicin delreceptorP2Y12 de la plaqueta, en forma reversible. Tiene una accin ms rpida, mspotente,predecible y reversible (desaparece en 2-3 das) que el clopidogrel.Comparado con clopidogrel, Ticagrelor reduce significativamente la tasa

    deinfarto/ictus/muerte cardiovascular sin incrementar la tasa de sangrado mayor. No esuna tienopiridina, suaccin es reversible y se administra por va oral dos veces al da, yaque tiene una vida media de 7-12 hs.En el estudio PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes) se incluyeron 18.624pacientescon SCA, 11598 fueron pacientes con SCA sin ST(16.7% AI y 42.7% IAM in ST),aleatorizados a Ticagrelor oral (dosis de carga de 180mg; dosis de mantenimiento de90mgcada 12 horas) o clopidogrel (dosis de carga de 300mg; mantenimiento de 75mg/da) duranteun ao. A todos los pacientes se les administr adems aspirina a dosisbajas. 51-53. A los 12 meses, el punto final primario (muerte CV/infarto/ictus) ocurri en el9.8% de lospacientes asignados a Ticagrelor y en el 11.7% de los pacientes asignados aClopidogrel,reduccin de riesgo Absoluto de 1,9%, RRR: 16%(p

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    15/35

    resultados sealanel beneficio de una inhibicin intensa de P2Y12 con ticagrelor, seaplica a pacientes,independientemente de la estrategia prevista.Este grupo de trabajo sugiere el uso de Ticagrelor, carga de 180mg lo antes posible ymantenimiento de90mg C/12hs, al menos 12 meses, en pacientes con SCA SIN ST quevayan aintervencionismo. Recomendacion I, Nivel de evidencia B; Centros A .Se sugiere tambin el uso de Ticagrelor en igual dosis en pacientes con SCA SIN ST

    donde se planea unaestrategia inicial no invasiva. Recomendacion I, Nivel de evidenciaB; Centros A-B-C.

    TABLA 8. Recomendaciones de agentes antiplaquetarios orales.Recomendaciones: Clase, Nivel.Aspirinadebe ser tomada por todos los pacientes sin contraindicacionescon dosis inicialde 150-300 mgr, y mantenimiento entre 75-100mgr/da. Recomendacin I.A.Inhibidor P2Y12podra ser agregado a la aspirina, tan rpido como sea posibleymantener su indicacin durante 12 meses, a menos que haya contraindicaciones, talescomo excesivoriesgo de sangrado.Recomendacin I.A.Inhibidores de bomba de protones (preferentemente no omeprazol) encombinacin conterapia dual antiplaquetaria, es recomendada en pacientes con historia dehemorragia

    gastrointestinal o ulcera pptica, aconsejndose a los pacientes con mltiplesfactores deriesgo (infeccin c / Helicobacter plori, edad >65 aos, uso corriente decorticoides oanticoagulantes). Recomendacin I.A.La suspensin prolongada o permanente de inhibidor P2Y12 enel marco de los 12mesesposteriores al evento ndice (SCA) es desaconsejado a menos que estclnicamenteindicado.Recomendacin I.C.Ticagrelor(180mgr carga/ 90mgr c/12 hs) es recomendado en todos lospacientes conmoderado riesgo de eventos isqumicos (Ej. troponinas elevadas)observando estrategiade tratamiento inicial e incluyendo aquellos pacientes pre-tratados con clopidogrel el cualpodra ser discontinuado cuando se comience con Ticagrelor). Recomendacin I.B.Prasugrel(60 mgr carga/10mgr mantenimiento) para pacientes que nunca tomaronantesinhibidores P2Y12, especialmente diabticos, en quienes su anatoma coronaria se

    conoce y en los cuales se les realizo ATC.No indicar si hay alto riesgo de sangrado que ponga en riesgo la vida uotrascontraindicaciones.Recomendacin I.B.Clopidogrelen dosis de 600mgr (o una dosis supletoria de 300mgr al momento deATC, acontinuacin de dosis de carga de 300 mgr) se recomienda para pacientes conestrategiainvasiva programada, cuando el Ticagrelor o Prasugrel no es unaopcin.Recomendacin I.B.Dosis alta de mantenimiento de Clopidogrel(150 mgr/da) deberan ser consideradosparalos primeros 7 das en pacientes manejados con ATC y sin incremento de riesgodesangrado.Recomendacin IIa.B.El incremento de la dosis de mantenimiento de Clopidogrel, se basa en el testeo de lafuncin plaquetaria.No se recomiendade manera rutinaria, pero puede considerarse en

    casosseleccionados.Recomendacin IIb.B.

    Inhibidores de las Glicoprotenas IIb/IIIa.Los inhibidores de la GP IIb/IIIa han demostrado ser efectivos en pacientes con SCA sinST dealto riesgo que van a intervencionismo con angioplastia coronaria. Estos frmacosfueron muyutilizados en la dcada pasada. Sin embargo, el beneficio es infusindependiente y suutilizacin con la extensin del bloqueo plaquetario dual oral los hanubicado en un nuevo lugar en la prctica clnica. Existe actualmente evidencia suficientesobre la utilidad de losinhibidores de las glicoprotenas IIb/IIIa en pacientes con angina,

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    16/35

    particularmente en aquellosque sern sometidos a angioplastia, o por recurrencia de unnuevo episodio anginoso, porreaparicin de inestabilidad hemodinmica, o por presentarclnicamente un riesgo elevado. Lostres agentes disponibles actualmente son:1- Epti f ibat ide, del que se administran 130-180 mg/Kg. en bolo IV siguiendo luego conunainfusin continua de 2 mg/Kg. hasta un mximo de 72 hs.2- Tirof iban, el que se aplica en un rgimen de 0,4 mg/Kg./min durante 30 minutos en

    infusincontinua y luego se procede a mantener una infusin continua de 0,1 mg/Kg./minhasta unmximo de 48 hs. Estos frmacos deben asociarse siempre a heparina msaspirina.3- Abcix imab del que se administra un bolo de 0.25 mg por kg de peso, seguido deunainfusin de 10ug por minuto durante 12 horas.

    Conducta No Invasiva: Este consenso sugiere que, si se decide aplicar una estrategianointervencionista, NO existe evidencia suficiente al momento actual, para utilizarTirofiban yEptifibatide en aquellos enfermos con elevacin plasmtica de troponinas, oque califiquencomo de alto riesgo.Este grupo de trabajo fuertemente No recomienda su utilizacin en fase clnica, dondenose practicar procedimiento percutneo, debido a que en el balance riesgo beneficio, el

    altoriesgo hemorrgico contraindica su utilizacin. Recomendacin III, nivel deevidencia A; Centros A-B-C.Estos frmacos solo pueden ser indicados en forma asociada a la aspirina y heparinanofraccionada.Conducta Invasiva: Este grupo de trabajo sugiere que, si se decide aplicar unaestrategiaintervencionista, existen evidencias suficientes al momento actual, para utilizarlos siguientesfrmacos: Abciximab, Tirofiban, y Eptifibatide en aquellos enfermos, quecalifiquen como dealto riesgo isqumico y bajo riesgo hemorrgico, con unaconductaInvasiva y terapia dual (Clopidogrel o Ticagrelor) este grupo sugiere el uso deInhibidores dela GP IIb/IIIa.Recomendacin I, nivel de Evid encia B, Centros A.Estos frmacos solo pueden ser indicados en forma asociada a la aspirina y heparinanofraccionada.En aquellos pacientes cuya estratificacin de riesgo no corresponde a la

    mencionadapreviamente, la utilizacin de estos compuestos queda a criterio y juicio deloperador delprocedimiento, pero en general esta comisin no recomienda su utilizacinpor alto riesgohemorrgico. Centros A-B.

    ANTICOAGULANTES:Los anticoagulantes se utilizan en el tratamiento del SCASEST para inhibir la generaciny / oactividad de trombina, lo que reduce los eventos relacionados con trombo. Existesuficiente evidencia de que la anticoagulacin es efectiva.Adems de la inhibicin de lasplaquetas, lacombinacin con un anticoagulante es ms eficaz que el tratamientoindividual. Distintos anticoagulantes,que actan a diferentes niveles de la cascada decoagulacin, se han investigados o estnbajo investigacin en el SCASEST.

    Figura 1.Mecanismo de Accin de los Antitrombticos: Anticoagulantes y Antiplaquetarios.Se recomienda el uso de antitrombinicos en todo paciente con SCA sin ST tratados conterapiaantiagregante dual.Recomendacin I, nivel de Evidencia A ;Centros: A -B-C.La anticoagulacin debe ser seleccionada de acuerdo con el riesgo isqumico yhemorragico,eficacia, y perfil de seguridad de agente elegido.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    17/35

    1. Inhib idores ind irectos de la coagulacin (necesita anti trombin a para su p lenaaccin). Figura 1..- Inhibidores Indirectos de la trombina:Heparina No Fraccionada (HNF) y Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM)..- Inhibidores indirectos factor Xa: HBPM y Fondaparinux.2. Inhib idores directos d e la coagulacin.

    .- Inhibidor Directo del Factor Xa: Apixaban, Rivaroxaban, Otamixaban.

    .- Inhibidor Directo de la trombina (DTI): Bivalirudina, Dabigatran.

    Anticoagulantes Antitrombnicos Indirectos (Tabla 9).El efecto beneficioso del uso intravenoso de la HNF ha sido documentado en variosestudiosmenores, pero recientemente ensayos clnicos importantes han demostrado quecon el uso porva subcutnea de HBPM, adems de permitir un manejo simplificado deestos anticoagulantes,ya que no necesitan un control continuo de laboratorio.Este consenso seala: el uso de antitrombnicos indirectos asociados a aspirina conlassiguientes recomendaciones:Heparina No Fraccio nada:Se recomienda dosis ajustada al peso, en una bolo inicial de 60-70 UI / kg con un mximo

    de5.000 UI, seguido de una infusin inicial de 12-15 UI / kg / h, hasta un mximo de 1000UI / h.Este rgimen se recomienda para alcanzar el valor objetivo de KPTT. Laventanateraputica es estrecha, se requieren controles frecuentes de KPTT, con unobjetivo ptimo de50-75 s, correspondiente a 1,5-2,5 veces el lmite superior de lo normal.

    A mayores valores deKPTT, el riesgo de sangrado se incrementa, sin un mayor beneficioantitrombtico. Se sugiereun monitoreo adecuado con aPTT (al menos 3 controles en 24horas). La utilizacin debe serpor un periodo no menor a 72 horas en ausencia de unaintervencin percutnea.Recomendacin I, nivel de Evidencia A; Centros A-B.En caso de sangrado mayor, deber suspenderse la misma y administrar sulfato deprotaminaen dosis de 1mg por cada 100 UI aplicada de heparina sdica.Heparinas d e Bajo Peso Molecu lar (HBPM).

    Existe evidencia de que las HBPM son al menos equivalentes a la HNF, tales como 1

    mg./Kg deEnoxaparina, de 120 UI de Deltaparina o de 87-95 UI/kg de Nadroparinaclcica, todas aplicadas cada 12 hs., se obtienen resultados similares e inclusosuperiores. Enoxaparinaen particular, ha demostrado una reduccin global de la tasa deeventos combinados sobre laheparina sdica. Las HBPM no debern utilizarse por menosde 72 horas ni ms de 8 das.Recomendacin I, nivel de Evidencia A;Centros A-B-C.Se sugiere fuertemente el uso de estos antitrombnicos en aquellos pacientes quepresentendesviaciones del segmento ST como infradesnivel documentado osupradesnivel transitorio yresuelto, sin suponer esto ltimo un infarto agudo de miocardioen curso.En comparacin con HNF, enoxaparina significativamente reduce las probabilidades de: Infarto de miocardio no fatal, Muerte o IM no fatal,

    Muerte o infarto de miocardio o revascularizacin urgente.Recomendacin I, nivel de evidencia A Centros A-B- C.Se debe considerar extender su uso a las siguientes situaciones clnicas:1. Signos o sntomas de insuficiencia cardaca de presuncin isqumica.2. Angor prolongado y nuevas ondas T negativas en ms de dos derivaciones.3. Pacientes que en estudio cinecoronariogrfico (CCG) efectuado por anginainestablepresentan imgenes altamente sospechosas de trombo coronario.4. Que el criterio del mdico actuante presuma enfermedad coronaria activa, llegadoelenfermo al Centro Asistencial bajo tratamiento previo con beta bloqueantes y aspirina.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    18/35

    5. En los pacientes que presentan recurrencia isqumica durante su internacin.Recordar:1- El monitoreo de la HNF EV en Unidad Coronaria se realizar con determinaciones deKPTTa las 6 hs del inicio y como mnimo una determinacin diaria. En caso de noencontrarse enrango ptimo repetir cada 6 a 12 hs.

    Ante cambios clnicos del paciente (Angina recurrente o refractaria, sangrado o

    inestabilidadhemodinmica) solicitar nuevo KPTT cada 6 hs. salvo 2 mediciones en rangoadecuado.2- Las heparinas de bajo peso no requieren monitoreo salvo insuficiencia renal(Cl.Creatinina < 30 ml. /min.): solicitar anti Xa: 0.8 - 1 U. / ml.3- Solicitar como mnimo un recuento plaquetario bajo teraputica con heparina.Enaquellas circunstancias en la cual un enfermo se encuentre dentro del laboratoriodehemodinmia se recomienda que el mtodo de laboratorio ideal para el uso de heparinaintra-procedimiento es el tiempo de coagulacin activado (TCA). Ante la no disponibilidadde estemtodo, el KPTT es una alternativa vlida.

    TABLA 9. Agentes Antitrombticos indirectos.Droga / Condicin Clnica / Contraindicaciones / Dosis.

    Heparina noFraccionada.Angina de Intermedio yAlto riesgo / Sangrado activo mayor, trombocitopeniasevera,trombocitopenia inducidapor heparina previa, imposibilidad de monitorear el estado delacoagulacin con Intervalosapropiados / Bolo: 70-80 U/Kg Infusion: 15-18 U/Kg titulado paramantener unaPTT 1,5 veces del control.EnoxaparinaAngina de Intermedio yAlto riesgo / Sangrado activo mayor,trombocitopenia severa,Trombocitopenia inducida por heparina previa,Hipersensibilidad a laHeparina o productos de cerdo/ 1mgr/kg. sc dos veces al da por48hs.o hasta la estabilidad delpaciente. Para pacientes dealto,riesgo se puede considerar un boloadicional de 30 mg.DalteparinaAngina de Intermedio yAlto r iesgo / Idem / 120UI/kg sc cada 12 hs.NadroparinaAngina de Intermedio y Alto riesgo / Idem / 0,1ml/10kg sc cada 12hs.

    Consideraciones en pacientes bajo tratamiento con HNF:

    Bolo sin IIb/IIIa: 100 U. /kg para TCA >300 seg.Bolo con IIb/IIIa: 70 U. /kg para TCA 200-250 seg.Bolo si recibi heparina o trombolticos pre-angioplastia (ATC):Si TCA: >300 seg: nada;226-299 seg: 50 U /kg; 225-150 seg: 75 u. /kg;

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    19/35

    Conducta ante una Hemorragia Mayor con Inhibidores GP IIb/IIIa:a- Suspender la droga.b- Solicitar KPTT y revertir con sulfato protamina.c- Indicar concentrados plaquetarios si se utiliz Abciximab, recordar que el efectode losinhibidores reversibles desaparece en 6 hs.

    d- Si se localiza en sitio de puncin comprimir la zona afectada.

    Manejo de las Trombocitopenias con Inhibidores GP IIb / IIIa.a- Suspender infusin GP IIb / IIIa.si el recuento plaquetario 300 seg.Bolo con IIb/IIIa: 70 U. /kg. para TCA 200-250 seg.Bolo si recibi heparina o trombolticos pre - ATC:Si TCA: >300 seg: nada.226 - 299 seg: 50 U. /kg.225 - 150 seg: 75 u. /kg.< 150 seg: 100 U. /kg.HBPM: Pre -ATC: no administrar 12 hs. previas: Nivel A.Nota: Advertencia sobre Heparinas de Bajo Peso Molecular:Este grupo de trabajo pone en alerta a la comunidad cientfica que existen en elmercadoproductos bio similares no testeados en ensayos clnicos. Al ser productosbiolgicos, sedesconocen los efectos inmunolgicos que puedan eventualmente aparecer

    en la poblacin.Recomendacin IIa, Nivel de Evidencias B ; Centros: A-B.

    Fondaparinux.Fondaparinux, es un pentasacrido sinttico, inhibidor indirecto del Factor X activado, conunacapacidad de unin altamente especfica con la antitrombina. Su biodisponibilidad esdel 100%tras la administracin subcutnea y tiene una vida media ms larga que la HNFo HBPM. Nohay ningn antdoto actualmente disponible. Sus efectos no se revierten conprotamina, peropuede ser eficaz para tal objetivo, el factor VIIa recombinante. Tiene un

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    20/35

    efecto mnimo sobre laspruebas estndar para monitorizar la terapia antitrombtica y tieneuna incidencia del 2.9% detrombocitopenia con la dosis de 2,5mg./da.La dosis estndar para los pacientes con SCA es 2.5 mg / da por va subcutnea. Conestadosis, el 64 al 77% es excretado por orina sin modificarse durante hasta 72hs. Laeliminacintotal se reduce en un 25% en la insuficiencia renal crnica leve con unclearence de creatininaentre 50-80ml/m y del 40% cuando es de 30-50ml/m y del 55%

    cuando es menor a 30ml/m. Laeliminacin renal tambin disminuye en mayores de 75aos en un 25% y en un 30% cuandopesan menos del 50kgs.Este frmaco fue investigado en el ensayo OASIS-5, con pacientes con SCASEST (edadmedia66 aos) fueron asignados al azar a fondaparinux (N = 10.057; 2,5 mg s/c, con unamedia detratamiento duracin de 5,4 das) o enoxaparina (N = 10.021; 1 mg / kg dosveces al da, S/C;media del tratamiento duracin de 5,2 das). La aspirina (97%) yclopidogrel (67%) seadministraron en dos brazos del ensayo.Los resultados primarios incluyeron sangrado mayor a los 9 das o la muerte, IM oisquemiarefractaria a los 9 das y los resultados secundarios fueron evaluados a los 30das. Encomparacin con enoxaparina, fondaparinux mostr de manera significativa: Reduccin del riesgo de sangrado mayor a los nueve das (el resultado primario deseguridad)(2,2% con fondaparinux vs, 4,1% con enoxaparina, HR 0,52 [IC 95%: 0,44a

    0,61], p

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    21/35

    indica). Se inicia antes de la angiografa en combinacin con aspirina yclopidogrel y secontina luego de ATC en los que se someten a este procedimiento.Cuando se inicia la ATC, la dosis recomendada es un bolo inicial de 0,75 mg y unainfusin de1.75mg/kg/hrs. durante la ATC. Luego de la misma, continuar con0.25mg/kg/hrs.Opcionalmente se puede continuar si es clnicamente apropiado.Cuando se inicia antes de la angiografa, se recomienda un bolo de 0,1 mg / kg e infusin

    de0.25mg/kg/hrs. Si se contina con una ATC administrar un bolo adicional de 0,5 mg / kgy luegoproseguir con una infusin de 1.75mg/kg/hrs durante la misma. Despus de la

    ATC, unainfusin de 0.25mg/kg/hrs puede ser opcin seguir, pero en general no esnecesario. Para lospacientes que son manejados mdicamente o van a ciruga coronariadespus de laangiografa, la infusin tambin puede ser continuada opcionalmente.Sin embargo, estos resultados obtenidos con la bivalirudina con disminucin deeventosisqumicos dependen de la antiagregacin plaquetaria basal que tiene elpaciente. Se observen el estudio ACUITY, que cuando sta no se utiliza con unatienopiridina (generalmenteclopidogrel) puede aumentar el riesgo de eventos isqumicos.Este grupo sugiere su utilizacin en pacientes con SCA que estn pre-tratadosconclopidogrel y que sern sometido a una angiografa temprana (

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    22/35

    An titr om bnic os Direc tos po r va oral:En los ltimos aos se estn evaluando, an en fase de investigacin, nuevoscompuestos con capacidad directa deinhibir el factor Xa por lo que no estn aprobadospara su utilizacin en este escenario, dado los resultados obtenidos a la fecha.Rivaroxaban en el estudio ATLAS-2 ACS mostr una reduccin significativa de muertepor toda causa, infarto o ACV cuando se agreg a la terapia habitual con aspirina y

    clopidogrel, no obstante un importante aumento del sangrado mayor en el anlisis deseguridad.Apixaban, otro inhibidor del Factor Xa, en el estudio APPRAISE-2 se compar contraaspirina y clopidogrel como teraputica antitrombotica habitual. Este estudio debi sersuspendido precozmente por incrementode sangrado.Estos 2 estudios plantean la no conveniencia de la triple terapia (antiagregacin dual +anticoagulacin) por aumento de las tasas de sangrado.Dabigatran: Inhibidor directo factor Xa, an en fase de investigacin clnica en elescenario de los SCA sin ST.

    Estatinas.Ver manejo de los lpidos.

    Inhibidores de la Enzima de Conversin.Existe evidencias de tipo A sobre la neutralidad en trminos de eficacia sobre el placeboconla utilizacin de estos frmacos en poblaciones con indicacin de cinecoronariografade urgencia.Los IECA son beneficiosos para reducir el remodelado ventricular y mejorar lasupervivencia de lospacientes con funcin sistlica ventricular izquierda reducida (con osin insuficiencia cardiacaclnica) despus de un IAM. Por lo tanto, su uso inicial en elcontexto de los SCA estuvolimitado a los pacientes con funcin sistlica ventricularizquierda deprimida.Posteriormente, varios estudios clnicos indicaron que los IECA tenan efectoantiaterognicoen pacientes con factores de riesgo de aterosclerosis o enfermedad

    aterosclertica establecida,independientemente de la funcin ventricular izquierda y msall de su efecto en la presinarterial.Los metaanlisis de los mayores estudios clnicos realizados con el objetivo principaldedemostrar el efecto antiaterognico de los IECA demostraron una reduccin del riesgodemuerte a 4 aos de un 14% en este contexto clnicoLa prescripcin de IECA deberestringirse a las dosis deeficacia probada. La aplicabilidad de estos hallazgos, aunque seha documentado en elcontexto de la enfermedad arterial coronaria, se ha extendido atodos los pacientes con SCASEST.Con deterioro de la funcin sistlica ventricular izquierda, el uso de un IECA por va oraldebeiniciarse en el primer da despus del ingreso, en ausencia de contraindicaciones. Eltratamiento debe iniciarse durante la hospitalizacin.Recomendacion es sobre el uso de IECA.

    Los IECA estn indicados para el tratamiento a largo plazo de todos los pacientes confraccinde eyeccin ventricular izquierda

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    23/35

    Antagonistas del receptor de la angiotensina II.Los estudios clnicos recientes han documentado claramente que los antagonistas delreceptorde la angiotensina II (ARA-II) pueden utilizarse en pacientes con infarto agudo demiocardio confuncin sistlica ventricular izquierda reducida.Pueden emplearse en lugar de los IECA. A diferencia de los IECA, no hay datos firmes

    sobre suuso como agentes antiaterognico.En los pacientes con funcin sistlica ventricular izquierda reducida, el tratamiento con

    ARA-IIdebe iniciarse el primer da despus del ingreso, en ausencia de ontraindicaciones.Recomendacion es sobre el uso de ARA-II .Se debe considerar el tratamiento con ARA-II en pacientes que no toleran los IE CA y/oquetengan insuficiencia cardiaca o infarto de miocardio con una fraccin de eyeccinventricular izquierda 2,5 mg/dl [221mol/l] en varones y >2 mg/dl [177mol/l] en mujeres), hiperpotasemiao imposibilidadde realizar exmenes seriados para monitorizar la concentracin de

    potasio.

    Recomendacion es para los antagonistas del receptor de aldosterona.El bloqueo del receptor de la aldosterona debe considerarse en pacientes con IM tratadoscon IECA y bloqueadores beta, con fraccin de eyeccin ventricular izquierda

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    24/35

    Un reciente meta-anlisis,basado en datos de pacientes individuales delFRISC-2,ICTUS(Invasive versus Conservative Treatment in Unstable Coronary Syndromes), y RITA-3(Randomized Intervention Trial of unstable Angina-3),estudios que comparanestrategiasinvasivas de rutina versus estrategia selectiva muestra una reduccin en las tasasdemortalidad e IM no fatal a 5 aos de seguimiento, con diferencias significativa (RR 34%)enpacientes de alto riesgo,y con tendencia no significativa en riesgo intermedio e incluso

    en losde bajo riesgo.Estos resultados avalan el uso de una estrategia invasiva de rutina en SCASST, enserviciosque renan la experiencia y resultados requeridos por los estndaresinternacionales, que avalanfuertemente la estratificacin de riesgo en la toma dedecisiones en este cuadro clnico.

    Estrategia mdica no invasiva:Esta comisin asume que la estrategia no Invasiva es aquella que, salvando lassituacionesque se detallan ms abajo, intentar utilizar una estrategia farmacologaagresiva con elpropsito de estabilizar el cuadro clnico y realizar un test de evocacin deisquemia durante lafase hospitalaria luego de al menos 72 horas de teraputicacombinada antitrombtica yantiisqumica adecuada y de acuerdo al resultado indicar

    coronariografia56

    . Se recomiendauna estratificacin de riesgo minuciosa debido a lapoblacin heterognea en trminos deriesgo y pronostico.

    Estrategia Invasiva:Esta comisin asume que la estrategia Invasiva es aquella en que se indica laangiografadiagnstica a todo paciente de muy alto, alto y moderado riesgo e indicar larevascularizacinde acuerdo a la anatoma coronaria sin necesidad de realizar un test deevocacin de isquemiadurante la fase hospitalaria. La precocidad con que se realize lacoronariografia depender delgrado de severidad del riesgo.

    Tiempo en Estrategia Invasiva.El momento ptimo de la angiografa y revascularizacin en SCASEST se ha estudiado

    enmltiples estudios. Sin embargo, los pacientes con muy alto riesgo, es decir, aquellosconangina refractaria, falla cardiaca grave, arritmias ventriculares, o inestabilidadhemodinmica,generalmente no se incluyen en ECA. Estos pacientes deben serevaluados rpidamente paraestrategia invasiva independientemente de los hallazgos enECG o biomarcadores. Se deberhacer dentro de las 2hs cuando tenga criterios de muyalto riesgo.

    Angiografa de Urgencia (Menos 2hs).Se sugiere indicar una angiografa de urgencia a los pacientes que presentan muy altoriesgoisqumico:a) Inestabilidad Hemodinmica.b) Certeza de bloqueo de rama izquierda agudo.

    c) Insuficiencia Cardiaca isqumica.d) Inestabilidad elctrica que induzca inestabilidad hemodinmica.e) Angina post infarto agudo de miocardio asociado a cambios elctricos a distancia.f) Angina refractaria al tratamiento mdico ptimo.Recomendacin para centros B-C: Implementar traslado a Centros A.Recomendacin para centros A: Recom endacin I, Nivel de evidencia C.Existe debate de si la angiografa temprana seguida de revascularizacin en formarutinariadisminuye eventos duros. Hay una creciente evidencia que sugiere un beneficiode la estrategiainvasiva dentro de las 24 h en pacientes de riesgo alto. El estudio TIMACS

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    25/35

    revel unareduccin significativa del 38% en muerte, infarto de miocardio o accidente

    cerebrovascular alos 6 meses en los pacientes de alto riesgo (score GRACE 140), con

    una estrategia invasivatemprana (24 h) en comparacin con una estrategia diferida (36

    h). No se observ diferencias significativas en los pacientes con un riesgo bajo a

    intermedio perfil (score GRACE140).

    Recientemente el estudio LIPSIA-NSTEMI Trial, en 600 pacientes con SCASEST,aleatorizadosa estrategia inmediata (menos 2hs despus de randomizado,n=201)),tiempomedio deangiografa 1,1 hora, o estrategia invasiva diferida (n=200,ventana de tiempo 10-48hs, media18,3 hs.) o estrategia invasiva con estabilizacin mdica (n=201,media alestudio 67,2hs),demuestra que la estrategia invasiva inmediata es segura,que no confiereventajas sobreestrategia invasiva temprana o electiva.En resumen, el momento de la angiografa y revascularizacin debe basarse en el perfil

    deriesgo del paciente.En los pacientes de alto riesgo con un riesgo GRACE 140 o con al

    menos un criterio mayorriesgo alto, estrategia invasiva temprana dentro de 24 horasparece ser el tiempo razonable.Recomendacin para centros B-C: Implementar traslado a Centros A.Recomendacin para centros A: Recom endacin I, Nivel de evidencia A.En pacientes de Riesgo Intermedio (Score GRACE-109-139) estabilizados con frmacos,la intervencin puede ser realizada dentro de las 72hs de la internacin.Recomendacin para centros B-C: Implementar traslado a Centros A.Recomendacin para centros A: Recom endacin I, Nivel de evidencia A .

    En pacientes con bajo riesgo clnico (score GRACE 140), la estrategia invasiva puede

    serretardada sin mayor riesgo, pero puede ser realizada en la misma internacin,preferentementeen las primeras 72 hs. En Centros B y C, el traslado no es de urgenciapero puede serplaneado a las 72hs de la admisin, si presenta criterios de la Tabla 10.Recomendacin 1 Nivel de evidencia A. Centros A .Recomendacin para centros B-C: Implementar traslado a Centros A.

    TABLA 10.Estrategia Invasiva de acuerdo al riesgo del paciente y al tiempo de

    Implementacin de la coronariografia.Centros A : Estrategia Invasiva d e Urgencia: menos de 2 hs.a) Inestabilidad Hemodinmica.b).Insuficiencia Cardiaca isqumicac) Inestabilidad elctrica que induzca inestabilidad hemodinmica.d) Angina post infarto agudo de miocardio asociado a cambios elctricos a distancia.e) Angina refractaria al tratamiento mdico ptimo. f) BCRI agudo.g) Insuficiencia mitral nueva o agravamiento de preexistenteh) Supra-desnivel del ST transitorio.Centros A : Estrategia Invasiva Temprana, menos d e 24 hs.a) Un criterio de alto riesgo:1- Cambios dinmicos en ECG;2- Elevacin de troponinas.b) Score GRACE mayor a 140.

    En centros B: Estrategia invasiva dentro d e las 72hs o previo al alta. Derivar aCentroA,dentro 72 horas

    a) Recurrencia de sntomas.b) Fraccin eyeccin de ventrculo izquierdo reducida (LVEF

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    26/35

    Figura 3: Flujograma del manejo del SCASEST de acuerdo al riesgo del paciente y alacomplejidad del Centro en donde se encuentre.

    Baln de Contrapulsacin Intra Artico:Cuando persiste el angor refractario al tratamiento mdico con o sininestabilidadhemodinmica se sugiere estabilizar la falla hemodinmica y/o el angor

    refractariopreferentemente con la utilizacin del Baln de Contrapulsacin Intra -Articoincluso durante elprocedimiento de cateterismo y dejarlo con el mismo, si el enfermo espasible de tratamientoquirrgico. En este caso se dejar insertado hasta que ste se llevea cabo o el paciente seestabilice en caso de que el procedimiento quirrgico por algnmotivo se resuelva posponer.

    Recomendaciones para la eleccin de una estrategia de revascularizacin: ATCociruga de revascularizacin miocrdica.- Informar a los pacientes claramente sobre los riesgos y beneficios de los tratamientosque seofrecen. La informacin debe ser adecuada al riesgo subyacente del paciente deun futuroevento cardiovascular adverso y cualquier comorbilidad.- Aconsejar a los pacientes sobre la eleccin de la estrategia de revascularizacin (ATC

    ociruga), teniendo en cuenta los hallazgos angiogrficos coronarios, comorbilidades, ylosbeneficios y riesgos de cada intervencin.- Cuando se ha definido por alguna estrategia de revascularizacin, definir la misma (ATCoCRM) en discusin con participacin de clnico cardilogo, cirujano cardaco,hemodinamista ydems integrantes del sistema sanitario para realizar una accin msfavorable a lasnecesidades del paciente. Informar la eleccin de estrategia derevascularizacin seleccionadacon el paciente, escuchando tambin su decisin 57-58.

    Alta Hospitalaria: Estas guas sugieren fuertemente la indicacin por escrito alospacientes de las recomendaciones indicadas.Los informes provenientes de registros internacionales, atribuyen a la falta deprecisasindicaciones mdicas el hecho de que el 88% de las recomendaciones indicadas

    no seanseguidas en forma absoluta59-60

    .Las indicaciones generales comprenden la escritura clara, legible, con la explicacinadicional sobre:Medicacin: dosis, frecuencia, efectos colaterales.Alertar sobre la aparicin de nuevos sntomas (disnea, sincope, etc.).Alertar sobre la aparicin de nuevos eventos anginosos o de cambios en el patrnde angina: Elentrenamiento del paciente sobre cmo actuar, con la utilizacin de nitratossublinguales uotras formas farmacuticas, as como reducir el tiempo desde la aparicinde un sntoma hastala consulta, es altamente recomendable por este grupo.Controles Pre alta: No existen evidencias que, estudios de valoracin de lafuncinventricular o evocacin de isquemia en aquellos sujetos externados en formaasintomticaluego de un procedimiento de revascularizacin percutnea o quirrgica,

    deba practicarseantes de los 6 meses del mismo.Si el paciente fue sometido a una angioplasta coronaria, el alta podra plantearse a las24 hs del procedimiento si no han ocurrido complicaciones.

    A todos los pacientes dados de alta se deber reanalizar cuidadosamente:

    - Evolucin continua del enfermo para la deteccin precoz de la recurrencia de laisquemiamiocrdica y valoracin de la funcin ventricular.- Decisin acerca de la indicacin de angiografa y/o revascularizacin coronaria.

    - Diseo de la estrategia e inicio del tratamiento de prevencin secundaria.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    27/35

    Los pacientes que luego del ingreso, manejo, evaluacin, estratificacin de riesgo ytratamientopermanecen asintomticos por un lapso no menor de 48 hs. pueden ser dadosde alta del hospital.El alta precozse reserva para pacientes que renen las siguientes caractersticas:1. Pacientes tratados con angioplastia exitosa precoz, sin lesiones de otros vasos,conbuena funcin ventricular y ausencia de complicaciones.

    2. Pacientes tratados mdicamente, y que han permanecido asintomticos durantelainternacin, con buena funcin ventricular y ausencia de isquemia (espontneaoinducible).

    Controles post-ALTA:Control de factores de riesgo:1) dejar de fumar.2) plan de ejercicio diario.3) dieta hipolipemiante.4) control de peso.5) control de hipertensin arterial (en valores no superior a 130/85)6) control de glucemia en los diabticos.

    Estudios Funcionales de Control:A. Pacientes tratados con angioplastia exitosa precoz, sin lesiones de otros vasos,conbuena funcin ventricular y ausencia de complicaciones:No existe evidencia que sugiera que los mismos deben realizarse antes del mes 6.Existe evidencia de tipo B para no indicar una prueba de provocacin de isquemia en losprimeros 30das.En pacientes con SCA sin ST, tratados con stent (Metal o con droga) se debe indicaraspirinaindefinidamente. Recomendacin I, Nivel de evidencia A; centros A. Asociadoa Inhibidoresde P2Y12, Clopidogrel 75mg/da, Prasugrel 10mg/da o Ticagrelor 90mgc/12hs (con ticagrelorse sugiere dosis no mayores a 100mg/dia de aspirina) al menos 12meses desde el SCASEST.Recom endacin I, Nivel de evidenci a B.

    Existe evidencia tipo A para la prescripcin de estatinas en TODOS los pacientesymantener niveles plasmticos de LDL colesterol menores a 70 mg/dl.

    B. Pacientes tratados mdicamente, y que permanecieron asintomticos durantelainternacin, con buena funcin ventricular y ausencia de isquemia (espontnea oinducible):En pacientes con SCA sin ST tratados medicamente se debe indicar aspirinaindefinidamente.Recomendacin I, Nivel de evidencia A .

    Asociado a Inhibidores de P2Y12, Clopidogrel 75mg/dia, Prasugrel 10mg/dia, o Ticagrelor90mg c/12hs (Con ticagrelor se sugiere dosis no mayores a 100mg/dia de aspirina) almenos12 meses.Recomendacin I, Nivel de evidencia B; p ara todos los c entros.Existe evidencia tipo A para la prescripcin de estatinas cuando los niveles plasmticosde

    LDL colesterol supere los 120 mg/dl.Existe evidencia tipo A para la prescripcin de estatinas en TODOS los pacientesymantener niveles plasmticos de LDL colesterol menores a 70 mg/dl.

    C. Programa de Rehabilitacin y retorno a la actividad fsica:Despus de un SCASEST es preciso realizar una evaluacin de la capacidad funcional yde lacapacidad integral de rehabilitacin cardaca.Todos los pacientes (independientemente de su edad) deben recibir consejos sobresupatologa y ofrecer un programa de rehabilitacin cardaca con ejercicio.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    28/35

    Los programas de rehabilitacin cardiaca deben prestar una gama de opciones, y lospacientesdeben ser alentados a asistir a todos los que de acuerdo a su capacidadfuncional puedanrealizar y no deben ser excluidos de todo el programa si deciden noconcurrir a determinadosejercicios.Si un paciente tiene afecciones clnicas cardacas u otros que pueden empeorar duranteelejercicio, estos deben ser tratados si es posible antes de que el paciente se someta

    alprograma de rehabilitacin cardaca. Para algunos, aquel programa puede ser adaptadopor unprofesional sanitario debidamente calificado.

    A los pacientes estables con disfuncin ventricular izquierda, con seguridad se lespuedeofrecer un programa de rehabilitacin cardiaca.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    29/35

    ABREVIATURASACC: American College of Cardiology.ACr: aclaramiento de creatinina.ADP: difosfato de adenosina.AHA: American Heart Association.AINE: frmacos antiinflamatorios no esteroides.

    ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II.AVK: antagonista de la vitamina K.ATC: intervencin coronaria percutnea.BNP: pptido natriurtico tipo B.CCS: Canadian Cardiovascular Society.CK: creatincinasa.CK-MB: fraccin miocrdica de la creatincinasa.COX: ciclooxigenasa.CPG: Comit para las Guas de Prctica Clnica.DPG: difosfoglicrico.EAC: enfermedad arterial coronaria.ECG: electrocardiograma.

    Factor Xa: factor X activado.GP IIb/IIIa: glicoprotena IIb/IIIa.HBPM: heparina de bajo peso molecular.HDL: lipoprotena de alta densidad.HNF: heparina no fraccionada.IAM: infarto agudo de miocardio.IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento ST.IAMSEST: infarto agudo de miocardio sin elevacin del segmento ST.IC: intervalo de confianza.IDT: inhibidores directos de la trombina.IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.IM: infarto de miocardio.

    IMC: ndice de masa corporal.INR: razn normalizada internacional.LDL: lipoprotena de baja densidad.METS: equivalentes metablicos.MPO: mieloperoxidasa.NIC: nefropata inducida por contraste.NNT: nmero necesario de pacientes que se debe tratar.NT-pro BNP: N-terminal del pro pptido natriurtico tipo B.OR: odds ratio.PCRus: protena C reactiva ultrasensible.PF4: factor plaquetario 4.RM: resonancia magntica.

    RR: relacin de riesgo.SCA: sndrome coronario agudo.SCACEST: sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST.SCASEST: sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST.TC: tomografa computarizada.TCA: tiempo de coagulacin activado.TEV: tromboembolia venosa.TFG: tasa de filtracin glomerular.TIH: trombocitopenia inducida por heparina.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    30/35

    TnIc: troponina cardiaca I.TnTc: troponina cardiaca T.t-PA: activador del plasmingeno tisular.TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.TVP: trombosis venosa profunda.

    ACRONIMOSACUTE-2: (Combinacin Antitrombticos UsandoTirofiban and Enoxaparina).ACUITY: (Estrategia de cateterizacion y urgente intervencin en agudos).ASPIRE(Arixtra Study in Percutaneous Coronary Interventions).BARI(Bypass Angioplasty Revascularization Investigation).CAPRIE(Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events).CAPTURE(Chimeric 7E3 Antiplatelet Therapy in Unstable Angina Refractory to StandardTreatment).CARDS(Collaborative Atorvastatin Diabetes Study).CARDS: Cardiology Audit and Registration Data Standards.CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic StabilizationManagement and Avoidance).

    CREDO(Clopidogrel for the Reduction of Events During Observation).CRUSADE (Can Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress AdverseOutcomes with Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines).CURE(Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events).DIGAMI(Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction).EARLY-ACS (Early Glycoprotein IIb/IIIa Inhibition In patients with Non-ST-segmentElevation Acute Coronary Syndromes).ESPRIT(Enhanced Suppression of the PlateletIIb/IIIa Receptor with Integrilin Therapy).ESSENCE(Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q-Wave CoronaryEvents).FRISC(Fast Revascularization during In Stability in Coronary artery disease).FRISC-2 (Fragmin and Fast Revascularization during In Stability in Coronary arterydisease II).GRACE: (Global Registry of Acute Coronary Events).GUSTO:(Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries).GUSTO-2:(Global Use of Strategies To open Occluded coronary arteries II).GUSTO-4: (Global Utilization of Strategies To open Occluded coronary arteries IV).GUSTO-4-ACS: (Global Utilization of Strategies To open Occluded coronary arteries trialIV in Acute Coronary Syndromes).HINT(Holland Interuniversity Nifedipine/metopropol Trial).HOPE(Heart Outcomes Prevention evaluation study).ICTUS: (Invasive versus Conservative Treatment in Unstable Coronary Syndrome).IMPACT-2: (Integrilin to Minimize Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis II).INTERACT: (Integrilin and Enoxoparin Randomized Assessment on Acute Coronary

    Syndrome Treatment).IONA: (Impact of Nicorandil in Angina).ISAR: (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen).ISAR-COOL: (Intracoronary Stenting With Antithrombotic Regimen Cooling-Off).ISAR-REACT-2: (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Rapid Early Actionfor Coronary Treatment 2).MATE: (Medicine vs. Angiography in Thrombolytic Exclusion).MINAP: (National Audit of Myocardial Infarction project).OASIS: (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes pilot study).

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    31/35

    OASIS-5: (Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes 5).OASIS-6: (Organization for the Assessment of Strategies For Ischemic Syndromes 6).PRISM: (Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management).PRISM-PLUS: (Platelet Receptor Inhibition in IschemicSyndrome Management in PatientsLimited by Unstable Signs and Symptoms).PROVE-IT: (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy trial).

    PURSUIT: (Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina; Receptor Suppression UsingIntegrilinTherapy).RESTORE: (Randomized Efficacy Study of Tirofiban for Outcomes and Restenosis).RITA-3: (Randomized Intervention Trial of Unstable Angina 3).STEEPLE: (The Safety and Effica y of Enoxaparin In PCI Patients In InternationalRandomized Evaluation).SYNERGY: (Superior Yield of the New strategy of Enoxaparin, Revascularization andGlycoproteinIIb/IIIa inhibitors).TACTICSTIMI-18: (Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with anInvasive or Conservative Strategy).TARGET: (Tirofiban and Reopro G ve SimilarEffica y Outcomes).TENACITY: (Tirofiban N vel Dosing vs. Abciximab with Evaluation of Clopidogrel and

    Inhibition of Thrombin Study).TIMI: (Thrombolysis in Myocardial Infarction).TIMI-11A: (Thrombolysis in Myocardial Infarction Phase 11A).TIMI-11B: (Thrombolysis in Myocardial Infarction Phase 11B).TIMI-3B: (Thrombolysis in Myocardial Ischaemia Phase III).VANQWISH: (Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital).

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    32/35

    BIBLIOGRAFIA

    1. Braunwald E, Fuster V: Unstable Angina. Definition, pathogenesis, and classification. In Fuster V, Toss R,Topol EJ, (editors): atherosclerosis and coronary artery disease. Philadelphia, JB Lippincot, 1996: 1285-98.2. Gurfinkel E, Bozovich G, Mejal I, Cerd M, Oxilia A, Mautner B: Time Significance of AcuteThromboticReactant Markers in Patients with and without Silent Myocardial Ischemia and overt Unstable

    Angina. Am JCardiol 1995; 76: 121-4.

    3. Van der Wal AC, Becker A, van der Loos CM, Das PK: Site of intimal rupture or erosion ofthrombosedcoronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of thedominantplaque morphology. Circulation 1994; 90: 1662-8.4. Ross R: Atherosclerosis - An Inflammatory Disease. N Engl J Med 1999; 340: 115-26.5. Gurfinkel E, Bozovich G: Chlamydia pneumoniae: inflammation and instability of the atherosclerotic plaque.

    Atherosclerosis 1998; 140 (S1): S31-S35.6. Lopez-Virella MF, Virella G: Immunological and microbiological factors in the pathogenesisofatherosclerosis. Clin Immun Immunopathol 1985; 37: 377-86.7. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ et al.: The pathogenesis of coronary artery disease and the acutecoronarysyndromes. N Engl J Med 1992; 326 (4): 240-250.8. Fowler NO. Preinfarction angina: a need for an objective management. Circulation 1971; 44: 755-8.9. Raimondi E, Gurfinkel E, Bozovich G, et al.: Coronary Artery Disease in Argentina. In Gjertson DW, TerasakiPJ, ed. H.L.A. American Society for Histocompatibility and Immunogenetic. USA 1998.10. Maseri A. Unstable Angina. In Ischemic Heart Disease (eds) Attilio Maseri. Churchill Livingstone, NY. 1995:533-77.

    11. Braunwald E. Unstable Angina: A classification. Circulation 1989; 80: 410-4.12. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation 2000; 102(1):118-22.13. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST SegmentElevationMyocardial Infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart AssociationTaskForce on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). J AmCollCardiol 2000; 36: 970-1062.14. Antman EM, Cohen M, Bernink PJLM, et al. The TIMI Risk Score for Unstable Angina/Non-ST ElevationMI.Amethod for Prognostication and Therapeutic Decision Making. JAMA 2000; 284: 835-42.15. Hamm CW, Ravkylde J, Gerhardt W. The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N EnglJMed 1992;327:146-150.16. Ravkylde J, Nissen H, Horder M. Independent prognostic value of serum creatine kinase isoenzymeMBmass, cardiac troponin T and myosin light chain levels in suspected acute m yocardial infarction. J AmCollCardiol 1995;25: 574-81.17. Lscher MS, Thygesen K, Ravkylde J. Applicability of cardiac troponin T and I for early risk stratificationinunstable coronary artery disease. Circulation 1997;96 (8): 2578-85.18. Lindahl B, Venge P, Wallentin L. Relation between troponin T and the risk of subsequent cardiac eventsinunstable coronary artery disease. Circulation 1996;93: 1651-7.19. Neumann FJ, Ott I, Gawaz M, et al. Cardiac Release of Cytokines and Inflammatory Responses in AcuteMyocardial Infarction. Circulation 1995; 92: 748-55.20. Baldus S, Heeschen C, Meinertz T, Zeiher AM, Eiserich JP, Munzel T, Simoons ML, HammCW.Myeloperoxidase serum levels predict risk in patients with acute coronary syndromes.Circulation2003;108: 1440-5.21. Morrow DA, Sabatine MS, Brennan ML, de Lemos JA, Murphy SA, Ruff CT, Rifai N, Cannon CP, HazenSL.Concurrent evaluation of novel cardiac biomarkers in acute coronary syndrome: myeloperoxidaseandsoluble CD40 ligand and the risk of recurrent ischaemic events in TACTICS-TIMI 18. Eur Heart J 2008;29:1096-1102.22. Viswanathan K, Kilcullen N, Morrell C, Thistlethwaite SJ, Sivananthan MU, Hassan TB, Barth JH, Hall

    AS.Heart-type fatty acid-binding protein predicts long-term mortality and re-infarction in consecutivepatientswith suspected acute coronary syndrome who are troponin-negative. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2590-

    8.23. Van Belle E, Dallongeville J, Vicaut E, Degrandsart A, Baulac C, Montalescot G. Ischemia-modifiedalbuminlevels predict long-term outcome in patients with acute myocardial infarction. The French NationwideOPERA study. Am Heart J 2010;159: 570-6.24. Reichlin T, Hochholzer W, Stelzig C, Laule K, Freidank H, Morgenthaler NG, Bergmann A, PotockiM,Noveanu M, Breidthardt T, Christ A, Boldanova T, Merki R, Schaub N, Bingisser R, Christ M, MuellerC.Incremental value of copeptin for rapid rule out of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol2009;54: 60-825. de Araujo Goncalves P, Ferreira J, Aguiar C, Seabra-Gomes R. TIMI, PURSUIT, and GRACE riskscores:sustained prognostic value and interaction with revacularization in NSTE-ACS. Eur Heart J 2005;26:865-72.

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    33/35

    25a.Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acutecoronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149: 1043.26. Kaplan K, Davison R, Parker M et al. Intravenous nitroglycerin for the treatment of angina atrestunresponsive to standard nitrate therapy. Am J Cardiol 1983; 51: 694-7.27. Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P. Beta blockade during and after myocardial infarction:anoverview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27: 335-71.28. Randomised trial of intravenous atenolol among 16 027 cases of suspected acute myocardial

    infarction:ISIS-1. First International Study of Infarct Survival Collaborative Group. Lancet 1986;2: 57-66.29. Miller CD, Roe MT, Mulgund J, Hoekstra JW, Santos R, Pollack CV Jr., Ohman EM, Gibler WB,PetersonED. Impact of acute beta-blocker therapy for patients with non-ST-segment elevation myocardialinfarction.Am J Med 2007;120: 685-92.30. Brandler E, Paladino L, Sinert R. Does the early administration of beta-blockers improve the in-hospitalmortality rate of patients admitted with acute coronary syndrome? Acad Emerg Med 2010;17:110.31. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie JX, Liu LS. Early intravenous thenoralmetoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial.Lancet2005;366:1622-32.32. Lubsen J, Tijssen JG. Efficacy of nifedipine and metoprolol in the early treatment of unstable angina inthecoronary care unit: findings from the Holland Interuniversity Nifedipine/metoprolol Trial (HINT). Am JCardiol1987;60:1 8A-25A.33. Hansen JF. Treatment with verapamil after an acute myocardial infarction. Review of the Danish studiesonverapamil in myocardial infarction (DAVIT I and II). Drugs 1991;42 Suppl 2:4353.34. Moss AJ, Oakes D, Rubison M, McDermott M, Carleen E, Eberly S, Brown M. Effects of diltiazem on

    longtermoutcome after acute myocardial infarction in patients with and without a history ofsystemichypertension. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. Am J Cardiol 1991;68:429-33.35. Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, Buring J, Hennekens C, KearneyP,Meade T, Patrono C, Roncaglioni MC, Zanchetti A. Aspirin in the primary and secondary preventionofvascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials.Lancet2009;373: 1849-60.36. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel in addition toaspirinin patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001; 345: 494-502. ESC Guidelines Page 49-56 Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org at Hacettepe University(HACEB).37. Mega JL, Simon T, Collet JP, Anderson JL, Antman EM, Bliden K, Cannon CP, Danchin N, Giusti B,GurbelP, Horne BD, Hulot JS, Kastrati A Montalescot G, Neumann FJ, Shen L, Sibbing D, Steg PG,TrenkD,Wiviott SD, Sabatine MS. Reduced-function CYP2C19 genotype and risk of adverse clinicaloutcomesamong patients treated with clopidogrel predominantly for PCI: a meta-analysis. JAMA 2010;304:

    1821-30.38. The CURRENT-OASIS 7 Investigators. Dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acutecoronarysyndromes. N Engl J Med 2010;363: 930-42.39. Mehta SR, Tanguay JF, Eikelboom JW, Jolly SS, Joyner CD, Granger CB, Faxon DP, Rupprecht HJ,BudajA, Avezum A, Widimsky P, Steg PG, Bassand JP, Montalescot G, Macaya C, Di Pasquale G, NiemelaK,Ajani AE, White HD, Chrolavicius S, Gao P, Fox KA, Yusuf S. Double-dose versus standard-doseclopidogreland high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronaryintervention for acutecoronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial. Lancet2010;376:1233-43.40. Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, Bhatt DL, Bjorkman DJ, Clark CB, Furberg CD, Johnson DA, KahiJ,Laine L, Mahaffey KW, Quigley EM, Scheiman J, Sperling LS, Tomaselli GF. ACCF/ACG/AHA 2010ExpertConsensus Document on the concomitant use of proton pump inhibitors and thienopyridines:afocusedupdate of the ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal risksofantiplatelet therapy and NSAID use: a report of the American College of Cardiology Foundation TaskForceon Expert Consensus Documents. Circulation 2010;122: 2619-33.41. Gislason GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, Rasmussen S, Buch P, Friberg J, Schramm TK, AbildstromSZ,Kober L, Madsen M, Torp-Pedersen C. Risk of death or reinfarction associated with the use ofselectivecyclooxygenase-2 inhibitors and nonselective nonsteroidal antiinflammatory drugs after acutemyocardialinfarction. Circulation 2006;113: 2906-13.42. Taubert D, von Beckerath N, Grimberg G, Lazar A, Jung N, Goeser T, Kastrati A, Schomig A, SchomigE.Impact of P-glycoprotein on clopidogrel absorption. Clin Pharmacol Ther 2006; 80: 486501.43. Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, Cohen M, Lanas A, Schnitzer TJ, Shook TL, Lapuerta P, GoldsmithMA,Laine L, Scirica BM, Murphy SA, Cannon CP. Clopidogrel with or without omeprazole in coronaryarterydisease. N Engl J Med 2010;363: 1909-17.44. Subherwal S, Bach RG, Chen AY, Gage BF, Rao SV, Newby LK, Wang TY, Gibler WB, Ohman EM,RoeMT, Pollack CV Jr., Peterson ED, Alexander KP. Baseline risk of major bleeding in non-ST-

  • 8/11/2019 Guias Isquemica Sin ST 2014

    34/35

    segmentelevationmyocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable anginapatientsSuppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA Guidelines) BleedingScore.Circulation 2009;119:1873-82.45. Mehran R, Pocock SJ, Nikolsky E, Clayton T, Dangas GD, Kirtane AJ, Parise H, Fahy M, ManoukianSV,Feit F, Ohman ME, Witzenbichler B, Guagliumi G, Lansky AJ, Stone GW. A risk score to predict bleedinginpatients with acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2010;55: 2556-66.46. Mega JL, Close SL, Wiviott SD, Shen L, Walker JR, Simon T, Antman EM, Braunwald E, Sabatine

    MS.Genetic variants in ABCB1 and CYP2C19 and cardiovascular outcomes after treatment with clopidogrelandprasugrel in the TRITON-TIMI 38 trial: a pharmacogenetic analysis. Lancet 2010;376: 1312-9.47. ODonoghue ML, Braunwald E, Antman EM, Murphy SA, Bates ER, Rozenman Y, Michelson AD,HautvastRW, Ver Lee PN, Close SL, Shen L, Mega JL, Sabatine MS, Wiviott SD. Pharmacodynamic effectandclinical efficacy of clopidogrel and prasugrel with or without a proton-pump inhibitor: an analysis oftworandomised trials. Lancet 2009;374: 989-97.48. Wiviott S, Braunwald E, McCabe C, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, Neumann F-J, Ardissino D,DeServi S, Murphy S, Riesmeyer J, Weerakkody G, Gibson C, Antman E. Prasugrel versus clopidogrelinpatients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007;357: 2001-15.49. Wiviott SD, Trenk D, Frelinger AL, ODonoghue M, Neumann F -J, Michelson AD, Angiolillo DJ, HodH,Montalescot G, Miller DL,Jakubowski JA, Cairns R, Murphy SA, McCabe CH, Antman EM,BraunwaldE,PRINCIPLE-TIMI 44 Investigators. Prasugrel compared with high loading- and maintenance-doseclopidogrel in patients with planned percutaneous coronary intervention: the Prasugrel in ComparisontoClopidogrel for Inhibition of Platelet Activation and Aggregation Thrombolysis in Myocardial Infarction 44Trial.Circulation 2007;116: 2923-32.

    50. Small DS, Farid NA, Payne CD, Weerakkody GJ, Li YG, Brandt JT, Salazar DE, Winters KJ. Effects oftheproton pump inhibitor lansoprazole on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrelandclopidogrel. J Clin Pharmacol 2008;48: 475-84.50a. Roe MT,Armstrong PW, Fox KA, White HD, Prabhakaran D, Goodman SG, et al.TRILOGY ACSInvestigators.Prasugrel versus clopidogrel for acute coronary syndromes without evascularization.N Engl JMed 2012; 367 (14):1297-1309.51. Gurbel PA, Bliden KP, Butler K, Tantry US, Gesheff T, Wei C, Teng R, Antonino MJ, Patil SB,KarunakaranA, Kereiakes DJ, Paris C, Purdy D, Wilson V, L