HaemophilusUPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas II

Julián Ruiz Lima

Haemophilus

• Familia: Brucellaceae.

• Haemophilus está formado por varias especies:

Patógenas para el hombre.

Flora nativa de la nasofaringe.

• Tiene gran afinidad por la sangre.

• Algunas especies necesitan componentes de la sangre y otras solo mejoran el crecimiento con esos componentes.

• Factor X = Hemina de la Hb.

• Factor V = NAD y NADP.

Haemophilus

• Especies que viven en el hombre:

H. influenzae Más importante como causa de enfermedad.

H. aegyptius.

H. haemolyticus.

H. ducreyi.

H. aphrophilus.

H. parainfluenzae.

H. paraaphrophilus.

H. parahemoliticus.

H. suis.

H. gallinarum.

Estructura

• Bacilos o cocobacilos (pleomórficos).

• Gramnegativos.

• Inmóviles.

• Capsulados.

• Microaerofílicos Aunque pueden metabolizar en aerobiosis y anaerobiosis.

• Pilis Solo algunos.

• No flagelos.

• No esporas.

Estructura

• Tienen vida parasitaria.

• Colonizan mucosas de la nasofaringe y genitales femeninos.

• Su cultivo requiere medios con el factor X y factor V.

• Produce colonias pequeñas y redondas.

Patogenia

• Colonizan la faringe (nicho ecológico natural).

• Algunas especies producen una reacción inflamatoria severa (niños).

• Los bacilos se diseminan a otros áreas, causando:

Epiglotitis Pudiendo ser severa.

Sinusitis Frecuente y pueden ser crónicas.

Otitis media Por migración a través de la trompa de Eustaquio e invasión de la mastoides.

Neumonitis Descenso a los pulmones.

Septicemias de alta gravedad Invade sangre y se puede instalar en otros tejidos.

Meningitis Frecuente en niños (3 meses – 6 años de edad).

Factores de patogenicidad

A. Cápsula

Factor más importante.

Cepas capsuladas invaden sangre con frecuencia.

Formada por fosforribosil – ribitol fosfato.

B. Fracción “A” del lipopolisacárido de la pared

Produce necrosis focal.

C. Proteínas de superficie

Producen necrosis focal.

D. IgA proteasa

Endopeptidasa.

Rompe las IgA A nivel de la región bisagra.

Inmunógenos

A. Cápsula

Tiene actividad antifagocítica.

El polisacárido de la cápsula distingue 6 tipos: a, b (mayor virulencia), c, d, e, f.

Si carecen de cápsula no se pueden tipificar (cepas no tipificables).

Induce formación de anticuerpos anticapsulares, se une y produce actividad antifagocitaria por bloqueo.

Inmunógenos

B. Lipopolisacárido de pared

No tienen influencia en la producción de anticuerpos protectores

C. Proteínas de pared

D. Antígenos somáticos:

Proteínas de membrana externa (OMP) Localizadas en la membrana externa. Función: Endotoxina.

Lipooligosacáridos Localizados en la membrana externa. Función: Endotoxina.

Factor blastógeno Mitógeno linfocítico y proteasa de IgA.

Pilis Adherencia bacteriana.

Manifestaciones clínicas

A. Haemophilus influenzae tipo B

a. Meningitis

En niños.

Fiebre, cefalea, rigidez de nuca, vómito, crisis convulsivas y otros datos neurológicos.

b. Neumonía

En lactantes.

c. Empiema

En lactantes.

d. Epiglolaringotraqueobronquitis

En lactantes.

Manifestaciones clínicas

B. Cepas no capsuladas y no tipificables

a. Celulitis

b. Artritis séptica

c. Bronquitis crónica

d. Neumonía

e. Otitis media

f. Sinusitis

g. Conjuntivitis

h. Infecciones sistémicas

i. Sepsis puerperal

j. Endometritis

k. Salpingitis

Manifestaciones clínicas

C. Haemophilus parainfluenzae

Se encuentra en la flora nativa de la nasofaringe.

Se ha encontrado provocando endocarditis.

D. Haemophilus aphrophilus

Parte de la flora normal de la boca y faringe.

En personas inmunocomprometidas se ha encontrado en otros tejidos.

Diagnóstico

• En el estudio bacterioscópico se encuentran bacilos gramnegativos.

• El cultivo necesita medios de Fildes y de Levinthal.

• Se incuban a 37°C.

• Se observan colonias de 1 mm. de diámetro, redondas, lisas y brillantes.

• Las pruebas bioquímicas utilizadas son:

A. Indol.

B. Ureasa.

C. Ornitina descarboxilasa.

• Serotipificación por aglutinación, coaglutinación o ELISA.

Epidemiología

• Se encuentra en todo el mundo.

• Las infecciones son más frecuentes en niños, ancianos y personas desnutridas.

• Los portadores asintomáticos transmiten las cepas capsulas a individuos susceptibles.

• Los adultos presentan mayor resistencia a la enfermedad, por formación de anticuerpos durante la niñez.

Tratamiento

• Cloranfenicol.

• Ampicilina.

• Amoxicilina.

• Amoxicilina con ácido clavulánico.

• Cefalosporinas.

• Macrólidos.

• Trimetoprim – sulfametoxazol.

Profilaxis

• 3 vacunas:

1. Vacuna PRP-D, con material capsular conjugado con el toxoide diftérico.

2. Vacuna HbOC, PRP conjugado con CRM (fragmento de la toxina diftérica).

3. Vacuna PRP-OMP, PRP conjugado con proteína de membrana externa de Neisseria meningitidis.

PRP = Polisacárido capsular.

Tratamiento

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 513 – 518.