HEMORRAGIA UTERINA

DISFUNCIONAL

ALUMNA: JANET HERRERA AREVALODOCENTE: Dr. JUAN CARLOS ROJAS RUIZ

CARACTERÍSTICAS DEL CICLO MENSTRUAL

DEFINICIONES

HIPERMENORREA: Sangrado uterino normal pero de cantidad excesiva (>80ml).

HIPOMENORREA: Sangrado uterino regular, de duración normal pero de cantidad reducida (< 50 ml).

MENORRAGIA: Sangrado uterino regular , de duración prolongada (> 7 días).

METRORRAGIA: Sangrado irregular, frecuente en cantidad variable.

MENOMETRORRAGIA: Sangrado irregular y prolongado.

POLIMENORREA: Sangrado periódico, regular, a intervalos menores de 21 días.

OLIGOMENORREA: Sangrado periódico, regular a intervalos mayores de 35 días.

DEFINICIÓN

Es una hemorragia uterina anormal que ocurre en ausencia de patología orgánica demostrable.

Definición de exclusión.

EPIDEMIOLOGÍA

• Hasta el 50% de mujeres padecen HUD.

• El 50% de los casos se presenta en mujeres entre 40 y 50 años de edad, en período perimienopaúsico.

• Un 30% de las afectadas están en edad reproductiva, entre 20 y 39 años de edad.

• Aproximadamente el 20% de los casos se presenta en adolescentes entre 10 y 19 años de edad que no ovulan.

• 35% pacientes infértiles.

• 10% de consultas ginecológicas.

ETIOLOGIA

En un 80 a 90% es consecuencia de una disfunción del eje H-H-O

El 10 a 20% de mujeres con HUD la ovulación es cíclica.

CLASIFICACIÓN

Anovulatoria

Ovulatoria

HUD ANOVULATORIA

Ocurre en el 80 % a 90% de los casos.

Mas frecuente al comienzo y final de la vida reproductiva.

Afecta los siguientes grupos etareos:

• Adolescencia (10 a 19 años) perimenarquia: 20%.

• Mujer en edad reproductiva (20 a 39 años): 30%

• Perimenopausia (40 -50 años): 50%.

ETIOLOGIA HUD ANOVULATORIA

PERIMENÁRQUICA: Inmadurez del eje H-H-O que no responde al feed back positivo de estrógeno.

MUJER MADURA EN EDAD REPRODUCTIVA: La causa puede radicar en el H,H,O: estrés físico, psíquico, desordenes en la alimentación, excesiva ganancia o pérdida de peso.

PERIMENOPAUSICA: Insuficiencia ovárica

ETIOPATOGENIA DE LA HUD ANOVULATORIA

ESTÍMULO ESTROGENICO CONTINUADO PRODUCE:

Aumento en # y altura de glándulas endometriales

Alteración de la relación normal glándula/estroma =1/1.

Endometrio frágil.

Proliferación endometrial sostenida que supera capacidad de aporte de sangre y nutrientes.

Grados variables de necrosis.

No desprendimiento uniforme de la capa funcional

Pérdida de sangre

abundante

Proliferación endometrial excesiva

Hiperplasia

arteriolas espirales con mayor densidad

Mayor dilatación, #, e inestabilidad de los capilares venosos

HISTICO

Vasodilatación

Incremento del flujo sanguíneo Reducción del tono vascular e inhibición de la liberación de

vasopresina

Excesiva producción de ON endometrial

Angiogenisis alterada x la estimulacion

VGEF

HEMORRAGIA

DISRUPCIÓN

La acción uniforme y mantenida durante largo tiempo de las hormonas sobre el endometrio, condiciona la aparición de una hemorragia, aunque no exista deprivación.

No existe Ovulación, ni Progesterona, ni C. Lúteo.

Endometrio prolifera sin madurar hasta que se descama

DEPRIVACIÓN

Se produce por la supresión o disminución brusca de las hormonas ováricas y, con ello su acción sobre el endometrio.

Reclutamiento Folicular aberrante.

F. Folicular Corta.

Menor producción estradiol

Fase Proliferativa Insuficiente.

Descamación menstrual irregular.

HUD OVULATORIA

• Se presenta entre el 10 y 20% de los casos

• Desprendimiento irregular del endometrio.

• Cuerpo lúteo persistente (Síndrome de Halban).

• Fase folicular corta.

• Fase lútea inadecuada.

ETIOLOGÍA

ETIOPATOGENIA DE LA HUD OVULATORIA

Pérdida de sangre a una velocidad 3 veces + que una mujer

menstruación normal

Resultado básicamente de

la dilatación vascular

No aumenta el # de arteriolas

espiraladas

Niveles aumentados de AA

Origina incremento de las PGs endometriales

Síntesis reducida de PGF2 (vasoconstrictora) y aumento de PGE2

(vasodilatadora) y PGI2 (vasodilatadora y antiagregante plaquetaria)

PGF2 /PGE2

TXA2 /PGI2

En estas condiciones es mas sensible el endometrio a los vasodilatadores que a los vasoconstrictores. La vasodilatación prolongada disminuye a la agregación

plaquetaria y formación de trombo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CAUSAS GINECOLÓGICAS

• Complicaciones del embarazo: E. ectópico, aborto, enfermedad trofoblástica gestacional.

• Neoplasias benignas: hiperplasia endometrial, pólipos, adenomiosis.

• Neoplasias malignas: ca endometrio, ca cervical.

• Infección: EPI, cervicitis, endometritis, vaginitis

• Sangrado vaginal: cuerpo extraño, varices, ca vulva

• Sangrado cervical: ectropion, condilomatosis, ulceración (PROCESO DE CÉRVIX)

• Neoplasias ováricas con secreción activa de estrógenos

CAUSAS NO GINECOLÓGICAS

• Enfermedades sistémicas: trastornos de coagulación, leucemia, hepatopatía, nefropatía.

• Trastornos gastrointestinales: Hemorroides, fístula anal, lesiones colo-rectales

• Trastornos genito-urinarios: Hematuria

• Trastornos endocrinos: Enfermedad tiroidea, enfermedad suprarrenal

• Iatrogénicas: Anticoagulantes orales, anticolinérgicos, anticonceptivos orales, fenotiacina, morfina

EVALUACION DIAGNOSTICA

Debemos recabar información sistemáticamente de:

Características de la alteración menstrual

Antecedentes familiares

Antecedentes personales generales

Antecedentes obstétricos

Antecedentes ginecológicos

Exploración clínica

Debemos hacer una exploración ginecológica completa, que debe incluir inspección de genitales externos y cérvix con espéculo, y tacto vaginal.

Valoraremos asimismo, el estado general de la paciente: tensión arterial, pulso, temperatura, peso, talla y nivel de conciencia; valoración de la palidez cutánea y la existencia de petequias, equimosis o hematomas.

También se considera recomendable una exploración adicional mamaria, abdominal, hepática y de tiroides.

ANAMNESIS CUIDADOSA

Exploración ginecológica

Hemograma Determinación

hormonal

(eventual) Ecografía

Normal Anormal

TTO de prueba Histeroscopia

BIOPSIA ENDOMETRIAL

Pruebas de laboratorio.

• De rutina:

HM, Hb, plaquetas: a todas.HCG: mujeres en edad reproductiva.Perfil de coagulación: adolescentes y mujeres mayores con enfermedad sistémica.

• Secundarios (si no responden al tto o se sospecha de desordenes sistémicos):

FSH, LH, PRL, DHEA-S, testosterona, TSH, T3, T4.

Estudio de imágenes .

• Eco pélvica. (TV y/o abdominal).

• SHG.

• Histeroscopia.

Estudios anatomo-patológicos

Citología endometrial

Biopsia endometrial

Legrado

TTO. HUD

NO HORMONAL:

• AINES• Agentes antifibrinoliticos• Agentes protectores de la

pared vascular

HORMONAL:

• Estrógenos• Progestágenos• AOC• Inductores de la ovulación• Esteroides androgénicos• Agonistas de la GnRh

Qx:

• Legrado• Ablación del endometrio• Histerectomía• Radioterapia

El tipo de tto depende de:

• Edad• Deseo o no de anticoncepción• Tipo de HUD y su gravedad• Tto de fase aguda o inicial• Tto a largo plazo o de mantenimiento.

AINES

• Tto a largo plazo

• Inhibe la COX 1 ……enzima indispensable para la formación plaquetaria normal.

• Inhibe la COX 2 ….. Que gobierna los mecanismos de la respuesta inflamatoria.

Ibuprofeno (dolomax) x 600 mg al día durante toda la menstruación.

Naproxeno sódico (Apronax) x 550 mg de inicio luego 275mg diarios.

Meclofenamato sódico (Meclomen) x 100 mg cada 8 horas comenzar con la menstruación.

ACIDO TRANEXÁMICO.

• Es un antifibrinolítico

• Bloquea en forma reversible los sitios de unión de la lisina en el plasminógeno.

• La concentración reducida de plasmina resultante amortigua la actividad fibrinolítica dentro de los vasos endometriales evitando la hemorragia.

Acido Tranexamico píldora de 650 mg: 2 píldoras tid durante 5 días,comenzar durante la menstruacion

ESTRÓGENOS.

Provocan un crecimiento rápido del endometrio

Para cubrir áreas desnudas

• Estrogenos conjugados 25 mg c/4 hrs via IV.

• Estrogenos conjugados 2.5 mg en píldora c/6 horas VO.

• 25 mg c/ 4 horas en 3 ocasiones.

Para hemorragias agudas.

PROGESTÁGENOS:

Disminuye el efecto del E sobre las células diana al inhibir la formación de receptores de E e inducir

activación de la 17 hidroxiesteroide deshidrogenasa que convierte en estradiol en estrona menos activa (efecto

antimitótico y anti proliferativo).

Detener el crecimiento endometrial y permiten una descamación organizada cuando se suprimen.

o Norentindrona 5mg 2 a 3 veces al díao MPG acetato 10 mg una vez al día

Tto. a largo plazo, dosis similares de los días 16 al 25 después del primer dia de la menstruación mas reciente.Tto a largo plazo, dosis de 5mg Norentindrona o 10 mg MPG acetato 3 veces x día VO durante los días 5 y 26 de cada ciclo.

AOC:

Atrofia endometrial

Menor síntesis de prostaglandinas y fibrinólisis endometrial

1 píldora c/ 8 hs – hasta que la hemorragia cese; 24-48 hrs aprox1 píldoras / 12 hrs día en los sgtes 3 a 7 días.1 píldoras / día se continua después durante 21 dias

ESTERIODES ANDROGÉNICOS:

Ambiente hipoestrógenico e hiperandrogénico, que induce a la atrofia

endometrial

Como resultado la hemorragia menstrual se reduce al 50%

• Danazol 100 a 200 mg VO c/24 hrs durante todo el ciclo• Gestrinona 2.5 mg c/3 o 4 días.

Activa receptores de andrógenos en el hipotálamo e inhibe el pico

de LH y FSH sin alterar los

valores basales

AGONISTAS DE GNRH

Causa un estado hipoestrogenico profundo induciendo a la atrofia endometrial y amenorrea.

• Acetato de Leuprolide (Lupront Depot): 3.75 mg VIM / mes (max 6 meses de uso) U 11,25 mg c/3 meses.

Debido a su costo y efectos colaterales, su uso en HUDO se limita

El empleo simultaneo de E y P ayuda a prevenir la pérdida ósea.

DISPOSITIVO DE LEVONORGESTREL

Reduce la hemorragia menstrual 74 al 97% después

de 3 meses de uso

D+C

Puede ser con fines:

• Dx: en toda mujer de 40 años por riesgo de neoplasia endometrial

• Terapeuticos: Paciente con HUD grave que no responde y/o tolera a Tto hormonal.

No es una solución a largo plazo.No es útil en HUD ovulatoria.

ABLACIÓN ENDOMETRIAL Es una alternativa a la

histerectomía: fracaso al tto médico, contraindicaciones para adm fármacos, histectomia y paciente con HUD ovulatoria que no desea tomar fámacos.

Puede realizarse con laser, energía electrica o térmics y radiofrecuencia.

Éxito en un 90%.

Sólo en el 15 al 35% se produce amenorrea.

El resultado es mejor si se le da GnRH 4 a 6 sem previas

TTO QX DE LA HUD

HISTERECTOMÍA

Solo en HUD ovulatorias persistentes por fracaso a todos los tto médicos.