De la Cruz Vázquez, Edgar

Hernández Hernández, Adalid Esaú

Ordaz Pedraza, Iankel Brenda

Ramírez Martínez, Raquel

Rivera García, María Esther

Helicobacter pylori

Tinción de Gram. Helicobacter pylori

Antecedentes Históricos

80´s el descubrimiento de Helicobacter como bacteria de gran importancia en medicina

Las primeras descripciones se remontan a finales del siglo XIX, habiendo sido descritas en estómagos de perros y gatos.

Originalmente se describió como un organismo similar a Campylobacter y luego como Campylobacter pyloridis.

Descubrimiento

Fue descubierta por dos médicos australianos, Robín Warren y Barry Marshall quienes detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica.

Un Poco De Información

El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que necesita de oxígeno para vivir, es una bacteria Gram Negativa (presenta coloración rosada en la coloración utilizada por el método de Gram.), su crecimiento es lento, tiene forma helicoidal con abundantes flagelos.

Datos curiosos

Afecta al 50 % de la población mundial, Identificado como el agente causal de la

úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I.

La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia

La mayor prevalencia de la infección por HP se relaciona con las condiciones socioeconómicas, posiblemente reflejando unas peores condiciones higiénicas y con un grado elevado de hacinamiento en la vivienda.

Form

as

de

co

nta

gio

La infección es adquirida por la ingestión oral

de la bacteria; otra vía alternativa es a través de la instrumentalización La ruta fecal-oral parece ser una de las

vías de transmisión más factibles.

Infección por Helicobacter pylori. Comparación por grupos de edad y sexo

Estructura y Forma de Replicacion

El género Helicobacter forma parte de la clase Epsilobacteria en la subdivisión Thiobacteria de la división Proteobacteria.

Es curvado , tiene una morfología espiral en forma de sacacorchos

Presenta un tamaño de 0,5 a 1,0 micras de ancho y de 3 micras de largo. Tiene de 2 a 6 flagelos en un solo polo

Cultivo de helicobacter pilory agar

Patogenia e Inmunidad

La supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas que le permiten no ser arrastradas por el peristaltismo, ureasa, que transforma la urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica, lipasa y proteasa que propician la desintegración del moco gástrico

Helicobacter pylori causa inflamación crónica de la mucosa gástrica.

La respuesta inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de:

Neutrófilos, Linfocitos T y B. Células plasmáticas, Macrófagos. CMH

inducen la muerte de las células epiteliales del estómago.

Los genes del HP inducen la formación de IL-8 y otras quimiocinas que atraen a los neutrófilos, también está involucrado el factor de necrosis tumoral α y la IL-1 β y el interferón γ incrementan la liberación de gastrina y de este modo inducen la producción de la secreción ácida, y además el factor de necrosis tumoral produce una disminución del número de células antrales.

Epidemiologia

Aunque se estima que la infección por esta bacteria afecta aproximadamente al 50% de la población mundial. Sólo entre un 10% y un 15% de los individuos infectados sufrirán ulcera peptídica y hasta un 1-3% desarrollarán cáncer gástrico.

Enfermedades Clinicas

Ulcera duodenal Ulcera gástrica

Síntomas: Dolor epigástrico, ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo,vómitos y náuseas; hematemesis o melena.

Cancer Gastrico

Diagnostico

Tratamiento

son los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa (sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que detenga la hemorragia activa o evite el resangrado.

BIBLIOGRAFIA Beatriz Gutierrez Carrillo, G. S. (Julio-septiembre. de 2010).

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES DISPÉPTICOS Y EN PACIENTES VIH+. Recuperado el 5 de Noviembre de 2013, de www.scielo.sld.cu

Instituto Nacional de Salúd Pública. (23 de Septiembre de 2013). Helicobacter Pylori y cáncer gástrico. Recuperado el 3 de Noviembre de 2013, de www.insp.mx

J. M. Pajares García, R. p. (11 de NOVIEMBRE de 2012). RESISTENCIA DE HELICOBACTER PYLORI A LA TRIPLE TERAPIA ESTÁNDAR. Recuperado el 5 de Noviembre de 2013, de bacteriahpylori.blogspot.mx

Rodriguez., Y. M. (2009). Efectos de la infección por H. Pylori en los niveles de hierro, ghrelina y leptina. Recuperado el 5 de Noviembre de 2013, de www.javaeriana.edu.co

Agudo Pena S. (Madrid 2010). Tesis Doctoral: Estudio Molecular de los Factores de Virulencia y de la Resistencia a Claritromicina en la Infección por Helicobacter Pylori. Universidad Complutense De Madrid. Recuperado el 7 De Noviembre de 2013.

Figura 1. How Diarrheal Bacteria Cause Some Colon Cancers. Recuperada el 07 de Noviembre de 2013 de

http://www.newswise.com/articles/how-diarrheal-bacteria-cause-some-colon-cancers-revealed-in-mouse-studies

Gracias