Presentacin de PowerPoint

Hematologa en FarmaciaHemostasia y coagulacin (I)Generalidades de la hemostasiaPlaquetas estructura y funcinPruebas diagnosticaDitesis hemorrgica

HEMOSTASIA:Propiedades:Mecanismo de defensaInactivo en condiciones normalesConstituido por:Proenzimas o zimgenos (proteasas)ProcofactoresProt. reguladoras

Algunas caractersticas de la hemostasia

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: VasoconstriccinEspasmo vascular inmediato ante injuriaLocal y refleja, producido por el Sistema Nervioso SimpticoDisminucin del dimetro del vaso Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.

La hemostasia primaria depende de la integridad vascular (endotelio y subendotelio)

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria

La exposicin de las fibras de colgeno del subendotelio subyacente, atraen las plaquetas circulante que se adhieren al colgeno tratando de cerrar el defecto endotelial y experimentando cambios metablicos, que promueven la continuidad de la hemostasia

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria Caractersticas de las plaquetas:Las plaquetas, o 'trombocitos', son fragmentos citoplasmticos pequeos, irregulares y carentes de ncleo, derivados de la fragmentacin de sus clulas precursoras, los megacariocitos

2-4 micras de dimetro. normal en sangre perifrica: 200-400.000 /ul. se producen en mdula sea ( megacariocitos ) por estimulacin de agentes humorales ( actividad de trombopoyetina): IL-6, IL 3 y GM-CSF. vida media: 8-12 das.

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria

Fosfolpidos plaquetariosGrnulos a especficos, factores de crecimiento, fibronectina, factor V, factor vW, fibringeno, b tromboglobulina, antagonistas de la heparina (PF4), trombospondinaGrnulos densos: ADP, Ca2+, serotoninaSistema de tbulos densosMembrana plasmticaglucgenoglicoclixFilamentos submembranosos (protenas contrctiles)Sistema abierto de canalesmitocondriaUltraestructura plaquetaria

En la formacin del tapn plaquetario lo primero que se observa es la Adhesin o adherencia plaquetaria (1). En este proceso intervienen varias glucoprotenas de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand y el colgeno y la membrana basal subendotelial.. 1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetariaGpIaGpIbFactor de von WillebrandColageno

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetariaGpIaGpIIb/IIIaGpIbFactor de von WillebrandFibrinogenoLas plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de secrecin y agregacin plaquetaria. Las plaquetas activadas expresan receptores para el fibrinogeno y comienzan a agregarse para formar una red en la que se atrapan eritrocitos

En paralelo, los grnulos intracitoplasmaticos se unen con la membrana plasmtica liberando su contenido. De los grnulos a, moduladores de factores de coagulacin; de grnulos densos, fundamentalmente Ca++ y ADP. Por otro lado, la unin de agonistas tales como adrenalina, colgena o trombina a receptores de la superficie de las plaquetas, activa dos enzimas de membrana: fosfolipasa C y fosfolipasa A2.

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetariaFosfolpidoscido araquidnicoFosfolipasa A2Tromboxano A2Reclutamiento(-) AspirinaCiclo-oxigenasa(-) SulfinpirazonaPlaquetaATPAMPc (-)Fosfolipasa CHidrolisis fosfatidilinositol 4.5 bifosfato (PIP2 )(DAG) e (IP3). Ca2+

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria Como resultado de todos estos mecanismos, se producen tres efectos principales: la secrecin del contenido de los grnulos intracelulares de la plaqueta; 2) la exposicin de receptores de superficie para las protenas plasmticas (particularmente fibringeno y factor de vW)3) la alteracin de la estructura lipdica de la membrana plaquetaria, que interacciona con factores de la coagulacin plasmtica.

2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la coagulacinCOAGULACION: tiene como finalidad formar trombina para convertir Fibringeno en Fibrina y reforzar tapn plaquetario.FIBRINGENO ( protena insoluble en plasma) FIBRINA (protena soluble en plasma)REACCIN CATABOLIZADA POR TROMBINA (en la sangre est su precursor inactivo La PROTROMBINA)

2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la coagulacin

2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la coagulacin

2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la coagulacin

2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la coagulacin

2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la coagulacin

Sistemas Anticoagulantes Naturales

Inhibidor de la va del Factor tisular (TFPI)

Antitrombina

Proteina C/S

Aunque opuestos aparentemente, fibrinolsis y hemostasia se relacionan estrechamente formando y degradando fibrina. La fibrinolsis o disolucin de cogulos previene el depsito de fibrina en el vaso e impide la obstruccin del flujo sanguneo. Destruccin del cogulo (fibrinolsis)DEGRADACION DE FIBRINA EN PDF y dmero D POR PLASMINA(en plasma est su precursor inactivo el plasmingeno)

Determinaciones habituales en el estudio de la HemostasiaRecuento de plaquetasManual, automticoMorfologa plaquetariaFragilidad capilar: (Prueba del lazo o Prueba de Rumpel-Leede)Tiempo de sangra: Agregacin plaquetaria: ADP, Colgeno

Hemostasia primaria:

Determinaciones habituales en el estudio de la HemostasiaHemostasia secundariaTIEMPO DE COAGULACIN: (normal de 6 a 10minutos). Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): Mide FXII, FXI, FIX, FVIII y los comunes FX, FV, FII y FibringenoTiempo de protrombina (TP): Mide FVII y los comunes: FX, FV, FII y FibringenoTiempo de trombina: Mide conversin de fibringeno en fibrinaDosificacin de factores

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) :Valor normal de 30 a 40 seg.PlasmaNormal Cefalina

tCa2+

CEFALINA

Tiempo de protrombina (TP) :Valor normal de 10 a 20 seg.PlasmaNormal

t Ca2+Tromboplastina

Tromboplastina

Tiempo de trombina (TT) :Valor normal de 15 a 20 seg.PlasmaNormal

t Trombina

TROMBINA

ORIENTACION DIAGNOSTICA ANTE UNA DIATESIS HEMORRAGICA

MODELO CELULARINICIACIN: ocurre sobre el TF presente en la clula.AMPLIFICACIN: las plaquetas y cofactores son activados para dar lugar a la generacin de trombina a gran escala.PROPAGACIN: grandes cantidades de trombina son generadas en la superficie plaquetaria.

La hemostasis ocurre en 2 superficies: en las clulas que expresan TF y en las plaquetas

HEMOSTASIASon una serie de mecanismos que nuestro organismo pone en marcha para prevenir una hemorragia o para cohibirla cuando ya se ha establecido.

COAGULACION PLASMATICASon una serie de reacciones que tiene por fin transformar una protena soluble (fibringeno) en otra insoluble (fibrina).

FIBRINOLISISEs un proceso, el cual tanto en estado fisiolgico como patolgico, produce una destruccin del fibringeno y de los cogulos de fibrina, por medio de una enzima llamada PLASMINA, produciendo las llamadas PDF.