HEMATOOGIA TEST2

5/7/2018 HEMATOOGIA TEST2 - slidepdf.com

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1) Un paciente de 60 años, ingresa al hospital porque presenta desde hace aproximadamente 24h,

edema de miembro inferior izquierdo, el diámetro de la pierna izquierda es 4cm mayor que de

la pierna derecha, la piel de esa zona, se encuentra eritematosa y caliente, los pulsos están

conservados. En el hemograma sanguíneo no se encuentran hallazgos patológicos. Los

resultados de la bioquímica son glucosa 100 mg/dl, úrea, creatinina 3.2

y Cuál es el diagnóstico y qué tratamiento emplearía, explique el por qué de su respuesta

El posible diagnostico de este paciente una tromboflebitis ya que presenta el edema de un solo lado

mica y es eritematoso y caliente lo que demuestra este diagnostico, en conjunto con la química

sanguínea podemos asumir una posible falla renal por los niveles anormales de creatinina.

y Existe alguna contraindicación en el caso para empezar con un u otro anticoagulante

La única contraindicación en este caso es la edad del paciente, ya que en los estudios del

hemograma no se menciona ninguna anormalidad que podría afectar el tratamiento, también

necesitamos revisar su historia clínica para saber que otro anticoagulante usaba el paciente.

y Al ser un caso que se reitera, se considera que el paciente necesitará tratamiento a largo

término, (6 meses) que medicación utilizaría y como controlaría que esté adecuadamente

anticoagulado

Al ser un caso a repetición se considera que el tratamiento sea de 6 meses a un año con anticoagulantes

orales pues el paciente podría tomarlos en casa, a mas de eso se recomienda analgésicos , cambiar de

antibióticos o recetar antibiótico en caso de no haberse medicado antes, antiinflamatorios no esteroides

(AINES), trombolíticos para disolver un coágulo existente

2) Mujer embarazada de 31 semanas de gestación presenta, presenta cuadro de trombosis venosa

profunda en miembro inferior. Qué tratamiento anticoagulante sería el aconsejado en esta

paciente.

a) Trombolíticos IV

b) Heparina sódica IV

c) Heparina sódica IM

d) Enoxaparina SC

e) Ninguno

Lo que la paciente en este caso necesita es una heparina de bajo peso molecular y una buena opcion

puede ser la Enoxaparina Subcutanea .La heparina intramuscular no es opcion pues no es forma de

administrar el tratamiento y el trombilitico iv no es util para esta paciente

y Describa el mecanismo de acción de la heparina sódica



La heparina sódica es una Heparina No Fraccionada HNF la cual es una mezcla de glicosaminoglicanos

extraida del cerdo o bovino, con un variable número de residuos que les dan cargas negativas. Existen

formas comerciales con pesos entre 5 y 30 kd siendo la media 15kd.

Su mecanismo de acción trabaja uniendo a la Antotrombina ATIII, produciendo un cambio

conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulacióntrombina, Xa y IXa. Para que la inactivación de trombina sea acelerada debe formarse un complejo

terciario de ATIII+heparina+trombina. El factor Xa solo requiere del cambio conformacional. La

limitación biológica de la reacción está determinada por la incapacidad del complejo ATIII + heparina de

inhibir al factor Xa y a la trombina que ya están unidas al coagulo.

La vida media de la heparina depende del tamaño de las moléculas y de la dosis administrada.

Su depuración ocurre por depolimerizacion intracelular, siendo las moléculas más grandes las que másrápido se depuran. El sistema es saturable, de modo que una dosis de 100 UI/kg en bolo e.v. es

depurada en 1 hora, mientras una de 25 UI/ kg sólo en media hora. Sus cargas negativas la unen de

forma inespecífica a diversas proteínas plasmáticas (vitronectina, fibronectina, lipoproteínas,

fibrinógeno, factor plaquetario 4 [PAF4], factor von Willebrand), lo que reduce el número de moléculas

de heparina disponibles para combinarse con ATIII. La concentración de estas proteínas ligadoras

inespecíficas es variable de una persona a otra. Este hecho explica la variabilidad del efecto

anticoagulante obtenido a dosis iguales en personas diferentes.

y Describa el mecanismo de acción de la heparina de bajo peso molecular

La depolimerizacion química o enzimática de la heparina no fraccionada produce moléculas mas

pequeñas con peso s moleculares entre 1 y 10kd, denominada para la heparina de bajo peso molecular.

Dependiendo de la técnica de depolimerizacion utilizada, se obtiene distintos tipos de Heparina de Bajo

Peso Molecular HBPM, cuyas propiedades farmacocinéticas son también distintintas.

El mecanismo de acción de la heparina de bajo peso molecular, tal como la heparina no fraccionada

aceleran la inhibición del factro XA y la trombina por ATII, con la que forman un complejo. Sin emnargo,



se diferencian en que las HBPM inhiben mas al factor XA que a la trombina. El complejo de HBPM +ATII,

al igual que el complejo HNF+ATIII, tampoco puede inhibir al factor Xa que ya esta unido al coagulo.

y y Cuál es la diferencia, en cuanto a mecanismo de acción entre los dos tipos de heparina,

Heparina Sódica (HNF) Heparina de Bajo Peso

Mecanismo de Acción Acelera la reacción de la

antitrombina III (AT III) con los

factores IIa (trombina) y otros

(particularmente el Xa),

inactivándolos.

Facilitan la inhibición por AT III

del factor Xa, pero no del IIa.

y Describa las diferencias farmacocinéticas entre los dos tipos de heparina?

Farmacocinética

Heparina Sódica La vida media de la heparina depende del

tamaño de las moléculas y de la dosis

administrada.

Su depuración ocurre por depolimerización

intracelular, siendo las moléculas más grandes

las que más rápido se depuran. El sistema essaturable, de modo que una dosis de 100

UI/kg en bolo e.v. es depurada en 1 hora,

mientras una de 25 UI/ kg sólo en media hora.

Sus cargas negativas la unen de forma

inespecífica a diversas proteínas plasmáticas

(vitronectina, fibronectina, lipoproteínas,

fibrinógeno, factor plaquetario 4 [PAF4],



factor von Willebrand), lo que reduce el

número de moléculas de heparina disponibles

para combinarse con ATIII. La concentración

de estas proteínas ligadoras inespecíficas es

variable de una persona a otra. Este hecho

explica la variabilidad del efecto

anticoagulante obtenido a dosis iguales en

personas diferentes.

Heparina de Bajo Peso Molecular Al ser más pequeña que la heparina no

fraccionada, las HBPM se unen menos a

células depurándose más lento, se absorben

mejor vía subcutánea y su unión a proteínas

plasmáticas diferentes a ATII es menor. Con lo

anterior mencionado se permite:

Una mejor relación dosis: respuesta.

Es decir un efecto anticoagulante

equivalente a igual dosis, en personas

diferentes.

La administración 1 o 2 veces al día sin

necesidad de control de laboratorio

Un tratamiento ambulatorio seguro

de pacientes con Trombosis venosa

profunda no complicada.

Produce menos síndromes de

trombocitopenia/trombosis y necrosis

cutánea por heparina

Produce menos osteoporosis

Produce menos sangrados

En pacientes anticoagulados con heparina debajo peso molecular se induce cambios muy

discretos en el TTPa, por lo que este test no

sirve para el control. Por su buena y

predecible relación dosis respuesta no

requieren de monitorización, salvo en

nefrópatas, en los que se puede determinar su

actividad anti-Xa.

y Describa los efectos secundarios que producen las heparinas, exceptuando los hemorrágicos, y

especifique cuáles son más característicos de la heparina sódica o de las heparinas de bajo peso

molecular

Efectos secundarios de la Heparina de Bajo Peso Molecular

1. Diátesis hemorrágica

2. Deficiencia de factores de la coagulación

3. Trombocitopenia grave



4. Infarto cerebral hemorrágico

5. Cirugía de cerebro, médula y oftálmica

6. Hipertensión grave no controlada

7. Insuficiencia hepática grave

8. Retinopatía diabética

Efectos Secundarios de la Heparina Sódica

1. Asociadas a sobredosis:

Sangrado. Si el sangrado es leve basta con suspender la infusión por 1 hora, y reiniciar con una

dosis más baja.

2. Asociadas a uso prolongado:

Osteoporosis. La heparina induce reabsorción ósea acelerada. En general se observa luego de 3

meses de uso.

3. Asociadas a formación de complejos inmunes:

Síndrome de trombocitopenia / trombosis y necrosis cutánea

4. Asociada a impurezas en la mezcla:

Urticaria.

y Cómo se controla que un paciente está adecuadamente anticoagulado con heparina sódica.

Para asegurar un adecuado tratamiento con heparina sódica se debe controlar la coagulación

sanguínea con valoración del tiempo parcial de tromboplastina TTP. Este control debe realizarse en las

primeras cinco horas de la última dosis de heparina o en las primeras 24 horas de la última dosis

subcutánea. Se debe evitar la administración intramuscular porque puede producir un hematoma en el

sitio de inyección.

y Si un paciente presenta una sobrecoagulación por heparina, qué medidas adoptaría

En mi opinión primeo procedería a revisar el medicamento para descartar fecha de expiración, segundo

verificar si el paciente se encuentra tomando la heparina en los horarios recomendados y a las dosis

descritas, finalmente cambiaria de medicamento e iniciaría la terapia completa nuevamente.

y Contraindicaciones de la utilización de heparinas

La heparina se contraindica en pacientes con hemorragia o con riesgo de hemorragia. En

trombocitopenia, úlceras pépticas, desórdenes cerebrovasculares, endocarditis bacteriana, hipotensión

severa y várices esofágicas.

3) Realice un cuadro sinóptico donde explique el mecanismo de acción, el régimen farmacológico y

alimenticio, el control de anticoagulación con warfarina y qué hacer ante una sobredosis que

produce hemorragia aguda



La Warfarina pertenece a un grupo de medicamentos anticoagulantes que deben su denominación

genérica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se administran por vía oral (ACO). La

Warfarina es derivada del dicumarol.

Mecanismo de acción

Inhiben el ciclo de interconverción de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida.

La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las denominadas

proteínas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores de coagulación (protrombina,VII, IX, X)

y también a proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína S y ATIII). Los ACOs inducen síntesis

defectuosa de todas las proteínas vit K dependientes. Sin embargo, se ha demostrado que su efecto

anticoagulante se debe principalmente a la disminución de los niveles plasmáticos de protrombina

funcional.

Farmacocinética

Su buena solubilidad en lípidos le permite ser absorbida rápida y completamente desde el tubo

digestivo, y explica por qué son capaces de traspasar la barrera placentaria. La warfarina tiene una

vida media de 36 horas. Numerosos fármacos interaccionan con los ACOs, alterando su absorción

(colestiramina), o su metabolismo hepático (retardan el metabolismo: amiodarona, fenilbutazona,

metronidazol, cotrimoxazol, cimetidina, omeprazol; aceleran el metabolismo: fenobarbital,

carbamazepina, rifampicina, griseofulvina).

Otros fármacos interactúan con farmacodinamia de los ACO, potenciando su efecto anticoagulante:

AINEs (antiplaquetarios); antibióticos amplio espectro (reducen la producción de vit K por las

bacterias intestinales); tiroxina (aumenta el catabolismo de los factores de coagulación).



Las enfermedades también pueden modificar la respuesta a losACO: en la pancreatitis crónica y el

síndrome de mal absorción se reduce la absorción de vit K desde los alimentos; la fiebre y el

hipertiroidismo aumentan el catabolismo de los factores de coagulación; en el daño hepático

crónico la síntesis de factores de coagulación está disminuida.

Control de la Terapia Farmacológica

Al igual que con la HNF se puede determinar los niveles plasmáticos de fármaco, pero el protocolo

envarias partes del mundo es usar el marcador TP en sangre. Cada laboratorio debe realizar una

corrección de estos factores al momento de informar el TP de un paciente en tratamiento conACO.

El resultado de esta corrección se expresa como un valor de INR (International Normalized Ratio),

que corresponde al TP corregido. El nivel de INR terapéutico para la mayoría de las enfermedades

que requieren tratamiento anticoagulante, es entre 2,0 y 3,0.

Efectos Adversos

Reacción adversa como el sangrado profuso se relaciona tanto con el efecto anticoagulantealcanzado, como con factores predisponentes del paciente. Así, se ha logrado determinar que con

un INR superior a 5, la posibilidad de sangrado aumenta de forma drástica. Por otro lado, una

hemorragia con un INR inferior a 3, se debe generalmente a una lesión estructural sangrante no

diagnosticada (úlcera péptica, cáncer gástrico o del colon, cáncer vesical, bronquiectasias, cáncer

bronquial, etc.).

4) Si un paciente hospitalizado o externo está siendo anticoagulado con heparina y se desea pasar

a un anticoagulante oral: cómo introduciría esté último, qué parámetro se debe considerar y

durante la anticoagulación oral con que marcador debe ser controlado y en qué rangos debe

estar?

Se debe introducir la Warfarina una vez decidido el cambio de tratamiento pues de 3 a 5 días recién

alcanza sus niveles terapeúticos en sangre, se mantiene la Warfarina y la heparina y después se

retira la heparina y se revisa los valores INR los cuales deben ser entre 2 y 3.

5) Quimioterapia adyuvante es: Quimioterapia administrada para destruir las células

(microscópicas) que pueden haber quedado en el cuerpo una vez extirpado por vía quirúrgica el

tumor conocido. La quimioterapia adyuvante sirve para prevenir una posible reaparición del

cáncer.

6) Quimoterapia neoadyuvante es: Quimioterapia administrada antes del procedimiento

quirúrgico. La quimioterapia neoadyuvante puede administrase para intentar reducir el tamaño

del cáncer, de manera que el procedimiento quirúrgico no tenga que ser tan extenso.

7) Qué es un santuario farmacológico? En la leucemia cuál sería un santuario y qué habría que

hacer?



El santuario farmacológico es el nicho donde se encuentran las células malignas en un cáncer o la

metástasis en un cáncer avanzado, en la leucemia el nicho farmacológico seria en la medula osea de los

huesos planos ya sea en el esternón, o costillas o huesos del cráneo. Lo que se tendría que hacer es

atacar de forma directa este nicho.

8) Qué es la P-gp y qué problemas produce?

El P-gp es P-glicoproteina y en humanos tiene el código de CD243, esta proteína se expresa en

diferentes tipos de cáncer. El problema que produce es la poca actividad de transporte de ciertos

fármacos necesarios para el tratamiento de canceres.

9) Realice una tabla de la clasificación de anticancerígenos y explique el mecanismo de acción de

cada uno de las clases

y Agentes alquilantes (cisplatino, carboplatino): estos actúan directamente sobre el

ADN para evitar que las células enfermas sigan reproduciéndose. Son eficaces en eltratamiento de leucemias crónicas, linfomas no Hodgkin, así como para quienes padecen

la enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple y ciertos tumores de pulmón, mama yovario.

y Nitrosureas (carmustina o lomustina, por ejemplo): este segundo grupo de fármacos

actúa de forma similar a los agentes alquilantes, entorpeciendo la actividad de lasenzimas encargadas de reparar el ADN. Se emplean generalmente en el tratamiento de

tumores cerebrales o de melanomas malignos.

y Antibióticos antitumorales (doxorubicina, mitoxantrona etc): no funcionan igual que

los antibióticos empleados en el caso de infecciones, sino que por su mecanismo deacción alteran la membrana que rodea a las células y bloquean el proceso por el que las

células se multiplican.

y Inhibidores mitóticos: desde el paclitaxel hasta el docetaxel, estas sustancias derivan de

productos naturales y son capaces de frenar el proceso de reproducción celular así comola acción de las enzimas responsables de la reproducción celular.

y Antimetabolitos: se trata de agentes que se combinan con el ADN celular paramodificar la estuctura de las células, de manera que estas mueren al no poder seguir

reproduciéndose normalmente. Este tipo de fármacos, entre los que se incluyen, por ejemplo, 5-fluoracilo o el metroxato, se administra a enfermos que padecen tumores de

mama, ovario o bien en el tracto gastrointestinal y también a pacientes que padecenleucemia crónica.

y Inmunoterapia: en este grupo se incluyen todos aquellos medicamentos capaces deestimular el sistema inmune del propio paciente para que éste sea capaz de reconocer y

combatir las células enfermas. Algunos expertos los consideran una forma diferente detratamiento al margen de la quimioterapia. La primera evidencia de 'inmunoterapia' data

de principios del siglo XXI, cuando William Cloey, un cirujano neoyorquino apreció una



regresión espontánea del sarcoma entre aquellos de sus pacientes que habían padecido

previamente una infección bacteriana.

10) Escoja la relación correcta y señale a que familia de antineoplásicos pertenece

Mercatopurina ( d ) (a) Inhibidor del proteasoma

Bortezomib ( a) (b) Antibiótico

Bleomicina (b ) (c) Inhibidor del microtúbulo

Imatinib ( e ) (d) Antimetabolito

Derivados de la vinca ( c ) (e) Inhibidor de transducción de señales

11) Mecanismo de acción del rituximab, indicaciones

El mecanismo de acción exacto de este medicamento es insierto , pero de lo que se sabe su mecanismo

de acción que la porción Fc del rituximab interactua con el anticuerpo celular dependiente de citotoxina,

con esto regula el ciclo celular, incrementa los MHC 2 y el apego por LFA-1 y 3 dando como resultad el

bajo control de los receptores de las células B asi induce apoptosis en las células CD20+

Este efecto combinado elimina las células B incluyendo las células cancerígenas del cuerpo

Rituximab es usado frecuentemente para tratar neoplasias hematológicas como la leucemia o los

linfomas.

12) Mecanismo de acción del imatinib, indicaciones, qué se hace al haber resistencia

El imatinib inhibe el número de enzimas quinésicas de la tirosina, ocupa de los lugares activos llevando a

un descenso en la actividad.

Se indica como tratamiento en la leucemia mieloide crónica , mastocitis sistémica y síndrome

hipereosinofilo.

En caso de haber resistencia se ha tratado a pacientes con sunitinib o placebo.

13) Las fases del trataiento de una leucemia LLA son

El tratamiento de LLA normalmente se divide en tres fases: 1) inducción para la remisión, 2)

consolidación o intensificación, y 3) tratamiento de mantenimiento o continuación. La terapia dirigida al

sistema nervioso central (SNC) se administra por todos los grupos etarios durante la quimioterapia.

14) Objetivo de la fase de inducción?



El objetivo de la fase de inducción es erradicar mas del 99% de la masa leucémica inical, restaura la

hematopoyesis normal y alcanzar un estado funcional normal

15) Tratamiento de la leucemia promielocítica?

El tratamiento de la mayoría de los casos de leucemia promielocitica aguda (ALP) por lo general conllevaun medicamento de la clase de antraciclina (daunorrubicina o idarubicina) más un medicamento que no

es quimioterapia, ácido transretinoico total (ATRA), el cual es familia de la vitaminaA.

Este tratamiento induce la remisión en aproximadamente del 80% al 90% de los pacientes.

Los pacientes que no pueden tolerar un medicamento de la clase de antraciclina pueden recibirATRA

más otro medicamento llamado trióxido de arsénico (Trisenox). El efecto secundario más posible de este

medicamento es un cambio en el ritmo cardiaco.

Al igual que con otros subtipos de AML, los pacientes con APL reciben tratamiento después de la

remisión

La terapia de consolidación por lo general consta de dos o más cursos de quimioterapia (con una

antraciclina), usualmente con ATRA. Aquellos pacientes que no pueden recibir antraciclina usualmente

reciben ATRA más trióxido de arsénico por varios ciclos.

A menudo, la consolidación es seguida por terapia de mantenimiento conATRA al menos por un año.

Algunos médicos también pueden agregar bajas dosis de quimioterapia, usualmente con los

medicamentos 6-mercaptopurina (6-MP) y metotrexato.

Los posibles efectos secundarios de la parte de la quimioterapia de este tratamiento son generalmente

los mismos que para aquellos de la quimioterapia de inducción convencional de laAML. Tanto ATRA

como el arsénico pueden causar un problema llamado síndrome de diferenciación (en el pasado se le

llamaba síndrome del ácido retinoico). Los síntomas incluyen problemas respiratorios debidos a la

acumulación de líquidos en los pulmones, presión arterial baja, daño a los riñones, y acumulación grave

de líquidos en otras partes del cuerpo. Con frecuencia se pueden tratar suspendiendo el medicamento

por un tiempo y administrando un esteroide como la dexametasona.

Aproximadamente del 70% al 90% de los pacientes con APL son curados con tratamiento.

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