HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Autores:REYES JARA, GiseleSALAZAR BORDA, Fiorella

Hemorragia digestiva alta

pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que

generalmente se exteriorizapor la salida de sangre a

través de la boca (hematemesis) o el ano (melena, enterorragia)

Etiología:• Úlcera duodenal 25%• Gastritis hemorrágica 23%• Úlcera gástrica 21%• Varices esofágicas 9%• Sme. Mallory-Weiss 7%• Esofagitis 6%• Duodenitis 6%• Neoplasia gástrica 3%

• Otros

La actitud inicial debe ser estabilizar el paciente y recién después efectuar los estudios diagnósticos y tomar las actitudes terapéuticas

Manejo interdisciplinario

Deben considerase como urgencia

Urgencia más frecuente en:+60 añosEnfermedades concomitantesRecidivas de hemorragia digest.

Presentación Clínica: anamnesis y exploración física

Hematemesis 

Vómitos en borra de café

Melena 

Hematoquecia

Antecedentes personales patológicos

Signos de la enf. concomitante

Signos de hipovolemia: TA, FR, perfusión periférica, diuresis

Clasificación de hemorragias en grados

I II III IV

Volumen 750cc 1500cc 2000cc Mayor

% Volemia 15% 30% 40% Mayor

FC 100 120 140 Mayor

FR 20 30 40 Mayor

TA N N Dism Dism

Diuresis  N Dism Oliguria  Anuria

Ansioso Excit Excit ++ LetargoNeuro –sensorio‐confusión

+ +

Diagnóstico:

• Endoscopía : antes de las 24hs

Localizar e identificar el origen de la hemorragiaEvaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulsátil, en chorro continuoDefinir cuál de todas las lesiones visibles es la causante del sangradoHallar los estigmas de hemorragia reciente

Estigmas: vaso arterial sangrando en forma activa sangrado leve o mancha oscura en la base del crátervaso visiblepresencia de coágulo reciente material en "cuncho de café"

• Angiografía

Factores determinantes de conducta terapéutica y pronóstico:

Edad Enf. AsociadasLongitud y velocidad de la pérdidaCausa de la hemorragiaCaracterística de la lesiónUbicación del sangradoShock

Tratamiento:

Medidas generales:Hemodinámicamente compensado: sala comúnHemodinámicamente descompensado: U.T.I.

SNGColocación de venopunturaSonda vesicalCateterismo (caso severo)Muestra de sangre para laboratorio

Tratamiento específico:

Úlcera péptica

Conjunto de signos y síntomas producidos por perdidade sustancia de la pared gástrica que rebasa la membranamucosa tornándose accesible al acido clorhídrico yreflujo alcalino

Etiopatogenia• Helicobacter pylori• Antiinflamatorios no esteroides (AINE)• Estrés, corticosteroides, tabaco, alcohol y café• Síndrome de Zollinger-Ellison

Manifestaciones clínicas• Dolor epigástrico• Pirosis• Distensión abdominal• Intolerancia a las grasas• Nauseas, vómitos, hematemesis, melena,

anorexia y perdida de peso

Complicaciones• Hemorragia digestiva (20%)• Perforación (5%)• Estenosis pilórica (2%)• Penetración

úlceras crónicassobrepasar histológicamente la muscular de la mucosa y por este motivo afectan vasos sanguíneos de mayor calibrehemorragias son habitualmente fatalescara posteroinferior de la 1ª porción duodenal o en la zona alta de la curvatura menor gástrica

Factores que predisponen al sangrado:AINEs+ corticoides Riesgo x 10 veces

Factores pronósticos clínicos:

descompensación hemodinámicacantidad de unidades de sangre transfundidasnecesidad de una cirugía de urgenciaedad del pacientepatologías concomitanteshematemesis repetida y la hematoquecia

Mortalidad:10% >60 años

Factores pronósticos endoscópicos:

Clasificación de la actividad hemorrágica de las úlceras gastroduodenales

(Forrest y col., 1974)

Actividad hemorrágica Aspecto endoscópico Recidiva  Mort.

tipo Ia: sangrado arterialPresente

Ib: sangrado en napa 53% 23%

tipo II: vaso visible que protruye 43% 21%

coágulo adherido 23% 10%

Reciente

base negra 10% 10%

Ausente tipo III: sin estigmas de sangrado 5% 3%

Tratamiento

Endoscópicos

Quirúrgicos

Angiográficos

bloqueadores de los receptores H2 o el omeprazol se indican con el fin de cicatrizar la úlcera una vez que cede la hemorragia

Indicado: -Sangrado activo (pulsátil o en napa)-vaso visible en el lecho

• Tto. Endoscópico:

electrocoagulación bipolar,endocoagulación, coagulación con microondas, láser inyecciones locales de alcohol, de adrenalina, de esclerosantes e incluso de solución salina sola

• Tto. Quirúrgico:

Gastrectomía subtotal o una hemigastrectomía(antrectomía) con vagotomía (troncular o selectiva)piloroplastia o gastroenteroanastomosis

Factores que empeoran el pronóstico en elTratamiento de la hemorragia digestiva por UGD:

o + Edad mayor de 60 añoso + Enfermedades asociadaso + Estigmas de sangrado activo o recienteo + Alteraciones hemodinámicaso + Reposición de más de 5 unidades de sangreo + Cirugía tardía

Úlcera gástrica:‐yuxtacardiales :operación de Pauchet o gastrectomía en "escalera"‐prepilóricas: agregar una vagotomía a la resección gástrica

Ulcera

Parteresecada

Esquema de la técnica dePauchet con reconstrucción Billroth I.

Úlcera duodenal:Tecnicas:

antrectomía y vagotomíahemostasia directa mediante antropiloroduodenotornía

• Tto. Angiográfico• Infusión selectiva de vasopresina

• Embolizaciones

Hemostasia directa de una úlcera duodenal mediante antropiloroduodenotomía y confección de una piloroplastia, con el agregado de unavagotomía troncular.

Gastritis hemorrágica

Inflamación de la mucosa gástrica

Clasificación:• Gastritis erosiva• Gastritis no erosiva

– Gastritis de glándulas fúndicas (tipo A)– Gastritis superficial (tipo B)– Pangastritis (tipo AB)

Manifestaciones clínicas

Tratamiento

Vagotomía + piloroplastía

Gastrectomía subtotal + vagotomía

Gastrectomía total

Várices esofágicas

• Producida la Hipertensión Portal se desarrollan várices esofágicas a expensas de las venas esofagogástricasque comunican con el territorio de la ácigos

• Características: Brusca y masiva. Es poco frecuente la pérdida de sangre crónica.

• prevalencia de várices esofágicas en un enfermo cirrótico es del 60 %

• hemorragia por ruptura de várices esofágicas es la más grave de todas las HDA

• La mortalidad es elevada en pacientes con insuficiencia hepática (clasificación Child-Pugh)

score < 6 Estadio Aentre 6 y 9 Estadio B>10 puntos Estadio C

Clasificación de Child-Pugh

• 55 % de probabilidad de recidiva hemorrágica al año y del 70 % a los dos años

• El primer episodio hemorragia por ruptura de várices esofágicas es proporcionalmente la más grave

• Mecanismo de rotura de várices: Aumento de presión intraabdominal (mecanismo-valsalva)

• Várices más grandes se rompen más facilmente

Tratamiento

Profilaxis de la primera hemorragia

• Tratamiento farmacológicoBloqueantes B‐adrenérgicos no selectivos (propranolol).

Nitrovasodilatadores

• Escleroterapia endoscópica y cirugía

Tratamiento de la hemorragia aguda por várices

• Medidas de soporte general

• Taponamiento gastroesofágicoo A, Balón de Sengstaken-Blakemoreo B, balón de Linton-Nachlaso C, balón de Minnesota

• Drogas vasoactivaso Vasopresinao Nitroglicerinao Glipresinao Somatostatina

• Escleroterapia endoscópica de las várices: intravaricosa y paravaricosa

• Ligadura endoscópica de las várices.

• Tratamiento quirúrgico de urgencia

• TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular)

Caso clínicoPaciente de sexo masculino de 54 años, albañil, nacido y con

residencia en la ciudad de La Plata. Motivo de consulta: hematemesisEnfermedad actual: llega al servicio de emergencias traído por un

vecino; el paciente refiere haber iniciado con el cuadro haciendo quehaceres en su casa; a la observación manifiesta encontrarse excitado, pálido y sudoroso y refiere encontrarse mareado y con náuseas.

Antecedentes de la enfermedad actual: El paciente refiere un hábito alcohólico de más de 20 años consumiendo vino 1-3 litros/día y de haber sido diagnosticado de cirrosis hepática hace 6 meses cuando consultó por aumento de peso y distensión abdominal, en esa fecha le realizaron una paracentesis en FII y un laboratorio los cuales el paciente no recuerda los resultados. También refiere haber visto varias veces sangre roja en las heces, por lo cual nunca consultó.

Antecedentes familiares: padre: fallecido por insuficiencia cardíaca con antecedente alcohólico.madre: viva con hipertensión.

Hábitos: dieta rica en grasas e hidratos de carbono, mínima ingesta de verduras y frutas. Catarsis: 1-2 veces/semana. Medicamentos: AAS

Examen Físico:Signos Vitales:Pulso: 125 lat./min T.A.: 120/75 Tº: 36,8ºC F.R.: 32 ciclos/min.Peso: 90kg. Talla: 1,75 mts. IMC: 29,38Piel: hipocoloreada, sudorosa y fría; mucosas hipocoloreadas e

hipohidratadas y se observa en región malar la presencia de spidersy rosácea.

TCS: presencia de edema frio y blanco en ambos miembros inferiores.Cuello: inyurgitación yugular bilateral.Abdomen: A la inspección se ve un abdomen globoso con presencia

de circulación colateral, a la palpación es un abdomen tenso, no doloroso a la palpación superficial, profunda ni a la descompresión, se palpa el borde esplénico a dos centímentros del reborde costal; a la auscultación RHA: +. TDR: se visualiza un paquete hemorroidal con maniobra de Valsalva.

¡MUCHAS GRACIAS!