HEMORRAGIA POSTPARTO. LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE MATERNA ES LA HEMORRAGIA QUE OCURRE EN EL...
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HEMORRAGIA
POSTPARTO
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LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE MATERNA ES LA
HEMORRAGIA QUE OCURRE EN EL POST – ALUMBRAMIENTO
Incidencia 5 al 15 %
MUCHAS VECES RESULTA IMPREDECIBLE , Y MÁS
PELIGROSA EN LOS EMBARAZOS CON ANEMIA
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MORTALIDAD MATERNA ( OMS )
• PAÍSES DESARROLLADOS: 27 Muertes maternas cada 100.000 nacimientos. 25% por HPP
• PAÍSES EN VIAS DE DESARROLLO: 480 Muertes maternas cada 100.000 nacimientos ( con cifras mayores en algunas regiones ).
• CABA: La HPP es la 2da causa, despues de las complicaciones infecciosas
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DEFINICIÓN CLÁSICA
PÉRDIDA QUE EXCEDE LOS 500 ML
EN LAS PRIMERAS 24 HS DEL PARTO
PERO EN:
PARTO VAGINAL 500 ML
CESÁREA 1000 ML
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LA PÉRDIDA ES A MENUDO POCO ESTIMADA
EN EMBARAZO EXPANSIÓN DEL
NORMAL VOLUMEN 50 %
POCO SIGNIFICADO PÉRDIDA DE
CLÍNICO 500-1500 ML
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SI BIEN EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO
UNA MEJOR DEFINICIÓN SERÍA
HEMORRAGIA CAPAZ DE PRODUCIR SIGNOS Y SÍNTOMAS DEINESTABILIDAD HEMODINÁMICA
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EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO
• CUBRE LAS NECESIDADES METABÓLICAS DE MADRE E HIJO.
• ASEGURA EL RETORNO VENOSO CON LOS CAMBIOS DE POSICIÓN.
• PROTEGE A LA MUJER DE LA PÉRDIDA HEMÁTICA EN EL PARTO.
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EN UN PARTO DISMINUYE INMEDIATAMENTE EL
VOLUMEN SANGUÍNEO EN CANTIDAD CASI IGUAL A LA
PÉRDIDA DEL PARTO
( O SEA HAY MÍNIMOS
CAMBIOS DEL HEMATOCRITO )
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H IP O TE N S IÓ N
D IS M IN U C IÓ ND E L L L E N A D O Y D E LG A S TO C A R D ÍA C O
R IE G O T IS U L A RIN A D E C U A D O
P E R O C U A N D O H A YM E N O R V O L U M E N
S A N G U ÍN E O
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MECANISMOS COMPENSATORIOS
MAYOR ACTIVIDAD CORTICO-SPR
• AUMENTO DE CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA.
• TAQUICARDIA
• AUMENTO DE RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA EN VENAS POSTCAPILARES ( VASOS DE CAPACITANCIA ).
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ESTOS CAMBIOS LLEVAN
• AUMENTO DE LA TA.
• ABSORCIÓN INTRAVASCULAR DE LÍQUIDO INTERSTICIAL ( POR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR ).
• AUMENTO DEL RETORNO VENOSO (POR MOVILIZACIÓN DE SANGRE ALMACENADA EN LOS VASOS DE CAPACITANCIA ).
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SI PERSISTE LA PÉRDIDA
• TAQUICARDIA.
• HIPOTENSIÓN.
• SIGNOS DE VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA.
• OLIGURIA ( 1º SIGNO ).
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CONSIDERACIONES ADICIONALES
• CONOCER VALORES PREVIOS DE TA, FC ( IMPORTANTE EN HTA ).
• PRESENCIA DE ANESTESIA DE CONDUCCIÓN ( POR BLOQUEO SIMPÁTICO ).
• CAMBIOS INDUCIDOS POR EL DOLOR Y EL MIEDO.
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I II III IV
Perdida sanguinea
500/1000 1500 2000 >2000
TA Sistolica 80/100 70/80 50/70
F Resp 14/20 20/30 30/35 >35
FC >100 100/120 120/140 >140
Pulso Debil
Relleno capilar Lento
SNC Ansiedad Agitacion Confusion Letargo
Diuresis 30ml/h 20/30 Oliguria Anuria
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ETIOLOGIATONO (Atonia/Hipot)
Sobredistension uterina
Musculo uterino exhausto
Infeccion corioamniotica
Anomalia antomico funcional uterina
TEJIDOS Retencion de restos, placentacion anormal (acretismo, cotiledones aberrantes, placentas anormales)
Antecedentes de cirugia uterina, extraccion manual de la placenta
TRAUMA Laceracion de cuello uterino, vagina o perineo
Prolongacion de la histerotomia
Rotura/Inversion uterina
Parto en avalancha, instrumental, posiciones fetales anomalas, cirugia uterina previa
TROMBINA Preexistentes o adquiridas
CID
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TRATAMIENTO
• Diagnostico precoz ( Hora de Oro )
• Primeras medidas
• Solicitar ayuda
• Movilizar al personal disponible
• Actuar en forma metodica y ordenada
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ASISTENCIA A LA PACIENTE
• VALORAR PÉRDIDA REAL Y EL VOLUMEN ANTERIOR A LA HEMORRAGIA.
• FACTORES QUE MODIFICAN LA CAPACIDAD PARA TOLERAR LA HEMORRAGIA.
• BUSCAR SIGNOS DE HIPOVOLEMIA.• IDENTIFICAR LA CAUSA.• RESTAURAR EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y
SU CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2.
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TRATAMIENTO GENERAL
• MEDIR SIGNOS VITALES, GRUPO Rh, HEMATOCRITO.
• COLOCACIÓN DE 1-2 CATÉTERES GRUESOS CUANTO ANTES.
• SONDA VESICAL FOLLEY.• OXIGENOTERAPIA.• REPOSICIÓN DE SANGRE ENTERA,
SOL.RINGER, ALBÚMINA PARA CONSERVAR UNA DIURESIS DE 30-60 ML/H
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DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
• SISTEMATICA EXPLORATORIA
Utero Tono - Tejidos
Cervix
Vagina Trauma
Vulva
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ATONÍA UTERINAFACTORES PREDISPONENTES
• DISTENSIÓN EXCESIVA DEL ÚTERO.• LARGO TRABAJO DE PARTO.• PARTO PRECIPITADO.• MULTIPARIDAD.• ANTECEDENTES DE ATONÍA.• INFECCIÓN.• USO DE ANESTÉSICOS.• RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS.• DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA.
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TRATAMIENTO DE LA ATONÍA UTERINA
• MASAJE ESTIMULANTE SUAVE E INTERMITENTE.
• OCITOCINA: SOLO 10-20 U (NO MÁS)• METILERGONOVINA.• PG F2 ALFA IM, O PG E2 VAGINAL• CIRUGÍA: HISTERECTOMÍA,
LIGADURA DE ARTERIA UTERINA.
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UNA NUEVA OPCIÓN:CARBETOCIN ( Duratocin N.R.)
• Análogo sintético de la ocitocina.
• Posee acción prolongada.
• Las propiedades clínicas y farmacológicas son semejantes a la ocitocina.
• Utiliza los mismos receptores.
• Una vez administrada, su acción NO puede detenerse.
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CARBETOCIN
• Produce una contracción a los 2’.
• Vida media: 42’ ( contra 4 - 10’ ).
• Eliminación renal 0,7 % (resto no renal).
• No administrarse en pacientes con enfermedades vasculares ( principalmente enfermedades coronarias ).
• Una sola dosis con duración prolongada.
• Mayor respuesta del útero.
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ADHERENCIA ANORMAL PLACENTARIA
• NORMALMENTE SE FORMA UN PLANO DE DESPEGAMIENTO EN LA CAPA ESPONJOSA DE LA DECIDUA BASAL.
• AQUÍ HAY AUSENCIA DE DECIDUA BASAL.
• TIPOS.
• INCIDENCIA: 1 C/ 2500 PARTOS (AUMENTA CON LAS CESÁREAS ).
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FACTORES DE RIESGO DE ACRETISMO PLACENTARIO
• EDAD DE 30 - 35 AÑOS.• PARIDAD: 2 - 3 PARTOS.• PLACENTA PREVIA EN OTRA GESTA.• ANTECEDENTES DE LEGRADO ( 18-60 % ).• ANTECEDENTES DE ALUMBRAMIENTO
MANUAL.• INFECCIÓN.
• PLACENTA PREVIA ACTUAL Y CESÁREA ANTERIOR.
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DIAGNÓSTICO DE ACRETISMO
AGUDO: SIEMPRE ES CLÍNICO.PREPARTO: ECO - RMN
TRATAMIENTO DEL ACRETISMO
• HISTERECTOMÍA.
• CONSERVADOR: DEJAR LA PLACENTA ( NECROSIS ), O ABLACIÓN LOCALIZADA Y REU
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INVERSIÓN UTERINA: Causas( 1 cada 3500 partos )
• TRACCIÓN DEL CORDÓN CON PLACENTA ADHERIDA.
• MANIOBRA DE CREDÉ.
• VACIAMIENTO REPENTINO DEL ÚTERO DISTENDIDO.
• EXTRACCIÓN MANUAL DE LA PLACENTA.
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ROTURA UTERINA:Factores predisponentes
• Cesárea anterior.
• Exceso de ocitocina.
• Multiparidad.
• Anestesia peridural.
• Desprendimiento placentario.
• Versiones / extracciones pelvianas.
• Partos instrumentales.
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ROTURA UTERINACuadro Clínico
• Dolor abdominal ( no solo por la rotura sino también por DNP y por hipertonía ).
• Hemorragia vaginal.
• Sufrimiento fetal ( el más precoz ).
• Recesión de la parte que se presenta.
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LACERACIONES / HEMATOMASEn relación al elevador del ano
• Por debajo: Su diseminación hacia el muslo queda limitada por la aponeurosis de Colles y la fascia lata. El tendón central del periné impide que estos hematomas vayan más allá de la línea media.
• Clínica: dolor mayor que el de la episiotomía.
• Vasos: ramas de la pudenda, de la rectal inferior, de la transversa del periné.
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LACERACIONES / HEMATOMASEn relación con el elevador del ano
• Por arriba: los hematomas efectúan la disección de los músculos perivaginales. El peligro que no diseque hacia el espacio paravaginal y llegue entonces al retroperitoneo.
• Clínica: shock hipovolémico, masa en vagina, sensación de presión en el recto.
• Vasos: ramas descendentes de la uterina
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