CASO CLÍNICO TERAPÉUTICOHEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES

ESOFÁGICAS

CARLOS DANIEL ZAPATA AMAYARESIDENTE PRIMER AÑO FARMACOLOGÍA CLÍNICA

UNIVERSIDAD DE LA SABANA

HISTORIA CLINICA DE INGRESO

DATOS INICIALES:

• Sexo Femenino • Edad 58 Años • Procedencia Chía • Religión Católica • Ocupación Cesante • Estado Civil Soltera • Lateralidad Diestra • Fecha de Ingreso a la Clínica 23/10/2015 03:39

AM • CLASIFICACION INICIAL DE TRIAGE II

MOTIVO DE CONSULTA: • Estoy vomitando sangre ENFERMEDAD ACTUAL: • Paciente ingresa por clínica de inicio 3 horas

previas a su ingreso consistente en hematemesis franca abundante en 4 ocasiones acompañados de coágulos, asociado a dolor abdominal de intensidad 8/10 predominio epigastrio, debilidad, diaforesis, astenia y adinamia. Refiere deposiciones melénicas desde hace 4 días

ANTECEDENTES: • Patológicos: Epilepsia, Trombocitopenia (sin mención de

causa) • Farmacológicos: Lacosamida 50 mg AM y 100 mg PM VO

cada 12 horas • Quirúrgicos: Miomectomía • Tóxico/Alérgicos: Niega • Familiares: Madre y hermanos diabéticos • Transfusionales: En 2 ocasiones, la primera hace 38 años

por sangrado asociado a trauma y la última hace 23 años por síndrome anémico secundario a hemorragia uterina en contexto de aborto no provocado

REVISIÓN POR SISTEMAS: • Niega fiebre, niega toma de AINES, Pérdida de 3 Kgs peso

en últimos 3 meses EXAMEN FÍSICO: • Regulares condiciones generales • TA 110/70 mmHg, FC 115 LPM, FR 18 RPM, Temp 36.2,

SATO2 93% FIO2 21% • Palidez mucocutánea, diaforesis, leve polipnea • Abdomen blando con dolor generalizado a la palpación,

predominio epigastrio, no signos de irritación peritoneal, peristalsis disminuida

• Tacto rectal: Positivo para sangrado • Resto de valoración física dentro de límites normales

ANÁLISIS Y PLAN INICIAL DE URGENCIAS: Paciente en sexta década de la vida con cuadro clínico compatible a hemorragia de vías digestivas altas, riesgo significativo de inestabilidad hemodinámica. • Monitoreo en sala de reanimación • Se ordena Omeprazol IV infusión 8 mg IV hora previo bolo

de 80 mg, Bolo SSN al 0.9% 2500 cc y continuar a 150 cc por hora

• Reserva 4 unidades de glóbulos rojos empaquetados y 4 unidades de plaquetas

• Solicitud Hemograma, Tiempos de coagulación, Gases arteriales, Electrolitos, Glucosa y Endoscopia de vías digestivas altas

• Interconsulta a servicio Cirugía General

RESULTADO PARACLÍNICOS:

• PT 16.8 CONTROL 14.8 SEG INR 1.14 • PTT 28 CONTROL 30.8 SEG • HEMOGRAMA: WBC 6830, N 64.5%, L 28.4%,

HEMOGLOBINA 11.7 G/DL, HEMATOCRITO 32.7%, PLAQUETAS 114000

• SODIO 142.6 MEQ/L, POTASIO 3.9 MEQ/L, CLORO 106.4 MEQ/L

• BUN 16.9 MG/DL, CREATININA 0.48 MG/DL, GLUCOSA 147.6 MG/DL

• HEMOCLASIFICACIÓN GRUPO A Rh POSITIVO

• GASES ARTERIALES: pH 7.47, PO2 109, PCO2 20.6, HCO3 14.9, SATO2 98.5%, FIO2 21% - ALCALEMIA RESPIRATORIA SIN TRASTORNO DE OXIGENACIÓN

• RADIOGRAFÍA DE TORAX: DENTRO DE LÍMITES NORMALES

EVOLUCIÓN

23/10/2015 06: 49 am Valoración Cirugía General • Sangrado digestivo alto, 2 episodios hematemesis durante

estancia hospitalaria, no indicación quirúrgica de urgencia.

23/10/2015 09: 56 am Urgencias • Crisis tónico clónica generalizada asociada a no ingesta de

medicamento por emesis a repetición, se yugula crisis con Midazolam 3 mg IV bolo.

23/10/2015 12: 28 pm Endoscopia de vías digestivas altas • Várices esofágicas y gástricas grado III, esofágicas

subcardiales con vaso sangrante requiriendo escleroterapia y ligadura con bandas lográndose completa hemostasia

23/10/2015 14: 18 pm Evolución Cirugía General • Sangrado de origen variceal, solicitar concepto a Medicina

Interna para estudio etiológico, inicio Terlipresina 2 mg IV cada 4 horas por 3 días y Hemograma control

23/10/2015 15: 00 pm Valoración Medicina Interna • TA 88/40 mmHg, FC 92 LPM, FR 19 RPM, TEMP 36°C,

SATO2 97% FIO2 21% • Palidez mucocutánea, Neurológico Glasgow 14/15

Somnolienta, alertable • Hemograma control HB 8.4 g/dl, HCTO 24%, PLT 88000. • Consideran Choque hipovolémico secundario a Anemia

aguda por sangrado variceal, necesidad de soporte vasopresor con Noradrenalina titulable dosis/respuesta y transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos empaquetados compatibles, traslado a UCI según disponibilidad de camas.

23/10/2015 15:54 Evolución Medicina Interna • Hematemesis recidivante franca, ante no disponibilidad de

gastroenterología, se solicita valoración a cirugía general para corrección quirúrgica de sangrado

23/10/2015 20:34 Nota operatoria • Laparotomía exploratoria: VARICES GASTRICAS CON

SANGRADO ACTIVO EN UNION GASTROESOFAGICA, SUBCARDIALES, CORPOROANTRALES EN CARA ANTERIOR Y POSTERIOR. HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA, HIGADO NODULAR DE ASPECTO CIRROTICO. LIGADURA HEMOSTÁSICA CON SEDA 3-0 CON ADECUADO CONTROL DE SANGRADO; TRASLADO A UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO.

23/10/2015 Ingreso a UCI IMPRESION DIAGNOSTICA:

1- SHOCK HEMORRAGICO SECUNDARIO A 2. 2- HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS ALTAS SECUNDARIA A 3. 3- VARICES ESOFAGICAS Y GASTRICAS GRADO III. 4- CIRROSIS HEPATICA DE ETIOLOGIA NO CLARA MELD < 8.0 CHILD A ESTADIFICAR

PLAN 1- SOPORTE VENTILATORIO MECANICO 2- SOLUCION SALINA A 100 CC/HR. 3- TERLIPRESINA 2 MG EV C/4 HRS. 4- PROPRANOLOL 40 MG VO C/12 HRS. 5- RIFAXIMINA 400 MG C/8 HRS 6- LACTULOSA 1 SOBRE C/12 HRS 7- LEVITIRACETAM 1 GR C/12 HRS. 8- SS/ ALBUMINA, BILLIRUBINAS TOTALES Y DIFERENCIALES, PT, PTT, PLAQUETAS, NA, K, CA, CL, MG, INR, ACIDO LACTICO, GASES ARTERIOVENOSOS, HEMOGRAMA, AMONIO, ANTICUERPO Y ANTIGENO DE SUPERFICIE, ANTICUERPOS CONTRA HEPATITIS C, ANTICUERPOS CONTRA HEPATITIS A, ELISA VIH

REPORTES PARACLINICOS CONTROL 24/10/2015

• ALBUMINA 3 G/DL, BILIRRUBINA TOTAL 1.62, B. DIRECTA 0.9, B. INDIRECTA 0.72, TGO 86.1 UI/L, TGP 51.4 UI/L

• IGM HEPATITIS A NEGATIVO • IGM HEPATITIS B NEGATIVO, IGM ANTICORE HEPATITIS B

NEGATIVO • ANTÍGENO SUPERFICIE HEPATITIS B NEGATIVO • HEMOGRAMA LEUCOS: 7,35 NEUTROS: 85% HB: 8,20

HTO: 23,5 PLAQ: 85.000 (posterior a transfusión de 8 UGRE, 6 UPLT Y 6 UPFC)

• SODIO 146.3 MEQ/L, POTASIO 3.13 MEQ/L, CLORO 112.2 MEQ/L, MAGNESIO 1.49 MG/DL

• BUN 16.9 MG/DL, CREATININA 0.38 MG/DL, GLUCOSA 148.2 MG/DL

26/10/2015 PARACLINICOS

• ECOGRAFÍA ABDOMINAL : CIRROSIS HEPÁTICA CON SIGNOS DE HIPERTENSIÓN PULMONAR

• ANTICUERPOS HEPATITIS C POSITIVO • VDRL NO REACTIVO• ANTICUERPOS ANTINUCLEARES NEGATIVOS• ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES

NEGATIVOS• ANTICUERPOS ANTI MÚSCULO LISO NEGATIVOS

24-30/10/2015 RESUMEN ESTANCIA EN CUIDADO INTENSIVO/INTERMEDIO

Paciente responde favorablemente a fase de reanimación posterior a choque hipovolémico, no deterioro infeccioso, tolera adecuadamente retiro de soporte vasopresor y ventilatorio mecánico invasivo; se instaura manejo para hepatopatía crónica mientras continúan estudios para determinar la causa, nuevo requerimiento transfusional (4 UGRE, 6 UPLT Y 6 UPFC en 25/10/2015), HEMOGRAMA CONTROL 26/10/2015 LEUCOS: 9810 NEUTROS: 68.8% HB: 11.9 HTO: 35.7 PLAQ: 96.000

Tratamiento con terlipresina por un total de 5 días; Clasificación cirrosis Child Pugh B, MELD 11 con mortalidad a 3 meses de 6%. Solicitud genotipificación y carga viral para orientar tratamiento y seguimiento por Medicina Interna de manera ambulatoria; alta médica el 30/10/2015 con hemoglobina final 13.7 g/dl, hematocrito 40.2%.

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES ESOFÁGICAS

CIRROSIS HEPÁTICA:

Expresión patológica a una gran variedad de enfermedades hepáticas crónicas.

CAUSAS MÁS FRECUENTES: Alcohólica y Hepatitis C 90% de los casos.

CARACTERÍSTICAS: Pérdida de la arquitectura hepática normal, Necrosis celular, fibrosis difusa y nódulos regenerativos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Insuficiencia hepatocelular - Hipertensión portal

Apertura de colaterales porto-sistémicas lleva a laFormación de várices gástricas y esofágicas

GENERALIDADES. . .

ESTUDIOS PROSPECTIVOS:

• Probabilidad de desarrollar várices esofágicas con cirrosis es del 35 - 80% • 25 - 40% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado variceal.

La enfermedad hepática avanzada y la presencia de ascitis, son indicadoresde alto riesgo.

“ Los pacientes con ascitis tendrían una presión variceal mas elevada y estabaja cuando se realiza una paracentesis evacuadora.”

“Se debe mantener un GPVH menor a 12mmHg

o una reducción del 20% del GPVH basal.”RECOMENDACIÓN : NIVEL A.

DIAGNOSTICADA LA CIRROSIS, la incidencia de desarrollo de várices es del 5% año.

Aumentando de pequeñas a grandes con una tasa del 10%-15% por año.

Con respecto a las várices pequeñas (menores de 5 mm).No se recomienda tratarlas, riesgo de sangrado es menor a 10% a los dos años, 25 % de los pacientes con várices pequeñas después de seis años.

Repetir endoscopias de control cada 1 a 2 años para evaluar su crecimiento

Las várices grado II-III, que son las más propensas a sangrar y a las que se debe tratar.

El estándar de oro para diagnóstico de varices esofágicas es la esófago-gastroduodenoscopia (EGD).

EVIDENCIA CLASE II a (GPC AASLD 2007)

MADONIA S y colab. Portal hypertension in cirrhosis: natural history. In: Bosh J, Groszmann RJ, eds. Portal hypertension: pathophysiology and treatment. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 2002; 72-92.

LOS FACTORES HEMODINÁMICOS CON RIESGO DE SANGRADO:

1 - Presión portal.

Gradiente de presión portal (GPVH) 12 mmHg para que las várices esofágicas sangren (gradiente umbral).

Protección si:

- Presión portal esta por debajo de 12 mmHg - Debajo 20% de los valores basales.

2 - Presión de las várices y la tensión de la pared variceal.

DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO

Ante un paciente cirrótico con hemorragia digestiva deberá efectuarse la endoscopía a fin de determinar el origen del sangrado.

Se considerará sangrado de origen variceal :

1) sangrado por várices activo tipo "oozing" o en jet

2) presencia de estigmas variceales de reciente sangrado, (white nipple) o coágulo persistente

3) presencia de sangre fresca en estómago en un paciente con várices y sin otra lesión sangrante.

BOSCH J, ABRALDES J, GROSZMANN R. Current managementof portal hypertension. J of Hepatology 2003; 38: S54-S68.

OTRO SIGNO ENDOSCÓPICO COMO FACTOR DE RIESGO:

Puntos rojos "red wale marking“ (signo del látigo).

Mayor asociación con la hemorragia variceal que los otros signos endoscópicos

Un 30% de los pacientes en los que se sospecha sangrado de origen varicoso, no presentan várices durante la endoscopía.

70% restante con presencia de várices:

1/3 sangran por otra lesión

1/3 presenta várices cuyo sangrado se ha detenido

1/3 restante presenta várices con sangrado activo

BOSCH J, ABRALDE. S J, GROSZMANN R. Current managementof portal hypertensionJ of Hepatology 2003; 38: S54-S68.

LA MORTALIDAD INMEDIATA

Hemorragia incontrolable es del 8% en las primeras 24-48 hrs

Las 6 semanas 40% de los pacientes experimentarán resangrado

Aumenta hasta el 70% a los 6 meses

Alta tasa de mortalidad depende:

-Magnitud de la pérdida sanguínea

-Grado de suficiencia hepática

-Aparición de complicaciones

¿ES SIEMPRE NECESARIA LA ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA?

Las opiniones de la literatura son muy diversas.

Tratamiento farmacológico inicial señalando buenos resultados (83%).

Y agregar escleroterapia o banding sólo para los fallos de las drogas vasoactivas.

TERAPEUTICA

Antes de 1970, escleroterapia con inyección de quinina desde 1939, manejo quirúrgico como patrón de oro

1970/1980 balón Sengstaken y Linton Nachlas con éxito 86%, agentes esclerosantes modernos

1990 Desarrollo ligadura por bandas, implementación terapia farmacológica

2000/2010 Manejo conjunto e instauración terapia antibiótica, desarrollo de TIPS

Alto riesgo en pacientes con HVE de contraer infecciones bacterianas, aumento riesgo resangrado y mortalidad.Profilaxis antibiótica mejora en 42% tasa de supervivencia en HVECiclos cortos, Ofloxacino, Norfloxacino y CeftriaxonaCiclo terlipresina 3-5 días, no diferencias entre 48 y 72 horas en mortalidadPropranolol y Nadolol, no beneficio en resangrado y mortalidad en asocio con Nitratos

Gastroenterol Clin N Am 43 (2014) 819–833

Vasopresina, agonista V1, aumento significativo resistencia vascular periférica, disminución gasto cardíaco y flujo coronario, efectos adversos entre 32-64% pacientes. Dosis 0.2-0.6 U/min

Terlipresina, triglicil/lisilvasopresina, profármaco, clivaje residuo lisil, t1/2 más prolongada, no aumento actividad activador tisular de plasminógeno, efectos CV similares a vasopresina

Somatostatina, reducción flujo portal por inhibición liberación glucagón y VIPOctreotido y Vapreotido análogos de t1/2 más prolongada, perfil seguridad favorable respecto a Vasopresina

Análogo de AVP, agonista sobre receptores V1 en músculo liso vascularIncremento PAM y disminución flujo esplácnicoMejora filtrado glomerular y excreción de sodioDisminución riesgo de resangrado y muerte en 34%Eventos adversos CV en menos de 1%Impacto en supervivencia a largo plazo por establecerUtilidad en manejo de síndrome hepatorrenal en conjunto con albúmina

HEPATOLOGY, Vol. 52, No. 5, 2010, pag 1783-1790

Evaluar comportamiento Na en pacientes con HVEPacientes con MELD bajo y/o Na cercano a niveles normales en mayor riesgo.Considerar retiro en disminución severa niveles de Na.Desmielinización osmótica

Journal of Hepatology 2014 vol. 61 j 1014–1019

Resangrado despúes de ligadura inicial es una complicación frecuente posterior a ligadura con banda.Objetivo: Compara carvedilol con ligadura variceal en prevención resangrado luego de primer episodioSeguimiento a 3 meses

ESCLEROTERAPIA

Introducción de una solución “esclerosante” o irritante en un tejido con el objetivo de crear fibrosis periférica o focal, para obliterar su

luz.Control de la hemorragia en el 80-90% de los casos.

OBJETIVO: Trombosar las varices y eliminar el flujo colateral

INDICACIONES:Presencia de varices esofágicas sangrantes.Resistencia de tratamiento medico.

CONTRAINDICACIONES:Lesiones esofágicas previas

SARIN SK, AGARWAL SR: Gastric varices and portal

hypertensive gastropathy. Clin Liver Dis 2011;5:727-767.

SUSTANCIAS ESCLEROSANTES

- Oleato de etanolamina 5%

- Polidocanol 1-2%

- Morruato de sodio 3%

- Alcohol absoluto

TÉCNICAS DE APLICACIÓN

- Intravariceal

- Paravariceal

- Mixta

TÉCNICA

Inicio várices cercanas a la unión esofagogástrica inyectando 0,5 a 1 ml de esclerosante por cada várice.

No sobrepasar los 25-30ml de esclerosante por sesión

Objetivo el de trombosar la várice (inyección intravariceal) y/o fibrosar la mucosa suprayacente (inyección paravariceal)

La erradicación variceal, 6 a 8 sesiones de tratamiento, durante 2 meses Riesgo de resangrado permanece elevado (30-40%).

Controlados endoscópicamente cada 6 meses.30% presentarán una recurrencia variceal 15 meses

Meta-análisis Pagliaro y colab. que incluye 19 trabajos con 1630 pacientes

El grupo tratado con escleroterapia tenía una reducción estadísticamente significativa del sangrado variceal

Otros estudios demuestran que la escleroterapia es igual o peor al grupo control

Consensos internacionales concluyen que la escleroterapia endoscópico no está recomendada para el tratamiento profiláctico del sangrado por várices esófago-gástricas.

EFICACIA ESCLEROTERAPIA

Difícil establecer por certezaDiferentes estudios, diferente metodología utilizada

COMPLICACIONES

- Mayores cuando se realiza ante una situación de urgencia.- Ulceras esofágicas post-esclerosis 25 al 75%, 10% sangran, el 50%

de los resangrados dentro de las 24 horas- Perforaciones esofágicas (1-4%)- Disfagia crónica 4-5%- Estenosis esofágica 59%- Aspiración broncopulmonar (5-7%)- Trombosis venosa 0.5%- Dolor torácico (derrame pleural, espasmo esofágico o mediastinitis)

(50%)- Bacteriemia post-esclerosis observada en hasta un 50%

MORTALIDAD 1 a 2% de los casos.

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

LIGADURA DE LAS VÁRICES ESOFÁGICAS

Procedimiento de urgencia para el control de la hemorragia aguda.

Introducida a fines de la década del ochenta, motivado por la alta tasa de complicaciones observada con la escleroterapia.

Acción en estrangulamiento mecánico de las várices por la colocación de bandas elásticas.

Previa succión de las várices dentro de un dispositivo colocado en el extremo del endoscopio.

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

OBJETIVO:

Eliminar el flujo sanguíneo mediante estrangulamiento mecánico

INDICACIONES:

Presencia de varices esofágicas sangrantes.

Resistencia de tratamiento medico.

CONTRAINDICACIONES:

Lesiones esofágicas previas o muy extensas

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

HEMOCLIPS

Los clips hemostáticos actúan al igual que la ligadura, produciendo un estrangulamiento mecánico de las várices esofágicas.

ADHESIVOS TISULARES

Hemorragia por várices esofagogástricas Nbutil cianoacrilato (Histoacryl) y el isobutil 2-cianoacrilato(Bucrylato).

Inyectados dentro de las várices se polimerizan al contacto con la sangre produciéndose un molde duro que obtura la luz variceal.

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

ENDOLOOP

La ligadura con lazos desmontables o endoloop.

Permite tratar várices de mayor tamaño que la ligadura con bandas convencional.

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

CONCLUSIONES:

- Es difícil comparar la ligadura con escleroterapia en relación a hemorragia aguda

- Ligadura efectividad similar a la escleroterapia a la hemostasia inicial (77-92% vs 86-100%)

- Menor número de complicaciones (32% vs 19-60%)

Lo y col Comparar ligadura con escleroterapia en pacientes con sangrado activo:

Ligadura fue más efectiva que la escleroterapia en el control del sangrado variceal en jet.

Requirieron menos drogas vasoactivas y menos unidades de sangre que los pacientes tratados con esclerosis.

Menor tasa de complicaciones que la escleroterapia.

LO GH, CHEN WC, CHEN MH, HSU PI, LIN CK, TSAI WL, ycol. Banding ligation versus nadolol and isosorbide mononitrate forthe prevention of esophageal variceal rebleeding. Gastroenterology2002;123:728-734.

Sarin y col.

Ligadura reduce la frecuencia del sangrado variceal, sin producir cambios en la mortalidad.

Ligadura fue más eficaz que el tratamiento farmacológico en prevenir la hemorragia por várices esofágicas.

SARIN SK, LAMBA GS, KUMAR M, MISHRA A, MURPHY NS:Comparison of endoscopic ligation and propanolol for the primaryprevention of variceal. N Engl J Med 1999; 340:988-993

COMPLICACIONES :

- “Pinching" o pellizcamiento de la mucosa esofágica 20- 40%

- Laceraciones y/o perforaciones esofágicas 5-10%

- Disección submucosa 10- 20%

- Parálisis transitoria de cuerdas vocales 5 – 15%

SARIN SK, LAMBA GS, KUMAR M, MISHRA A, MURPHY NS:Comparison of endoscopic ligation and propanolol for the primaryprevention of variceal. N Engl J Med 1999; 340:988-993

SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPÁTICO

TRANSYUGULAR (TIPS)

En 1969 Rösch y Hanafee describieron la técnica percutánea para lograr una comunicación intrahepática entre las venas hepáticas y la vena porta.

En 1983 Colapinto presentó procedimiento pero no se insertaba ningún dispositivo para estabilizar la conexión.

Palmaz, con la prótesis diseñada por él, permitieron realizar los TIPS de manera más segura y eficiente.

Los primeros casos en seres humanos fueron publicados por Richter en 1989.

INDICACIONES

Sangrado activo por várices esofágicas

INDICACIONES ACEPTADAS

- Hemorragia por várices no controlada portratamiento endoscópico y farmacológico

- Hemorragia por várices recurrente a pesar de tratamientoendoscópico y farmacológico

INDICACIONES POTENCIALES

- Ascitis refractaria

INDICACIONES EXPERIMENTALES

- Pacientes no cirróticos con trombosis portal - Gastropatía portal sangrante- Descompresión portal preoperatoria

TÉCNICA

El TIPS consiste en la creación de una comunicaciónentre el sistema portal y la circulación venosa sistémica, a través del parénquima hepático

El procedimiento se realiza bajo anestesia local

Cateterización de la vena yugular interna derecha y colocación de un sistema introductor vascular.

Cateteriza la vena suprahepática más adecuada, en general la derecha con vena porta

PRÓTESIS

- La primera prótesis usada fue la de Palmaz, de acero, expandible con balón.

La misma puede ser dilatada hasta lograr un gradiente menor a 12-15 mmHg. Las desventajas de esta prótesis es su rigidez y el riesgo de desplazamiento.

- La prótesis más utilizada es el Wallstent,

Metálica, autoexpandible.Su flexibilidad facilita su colocación en pacientes

CONTRAINDICACIONES:

- Insuficiencia hepática y encefalopatía crónica

- Insuficiencia cardíaca derecha severa

- Tumor hepático difuso o multinodular

COMPLICACIONES:

- EncefalopatíaAlcanza al 20-40% en el primer año.

- HemólisisEsta complicación mejora en general dentro de las 12 semanas

- Complicaciones cardíacas

- Insuficiencia hepática progresiva

Reducir el flujo sanguíneo sinusoidal, empeorando la función hepática.

Estimada en 1-5%

Más frecuente en aquellos pacientes con deterioro de la función hepática previo al procedimiento.

INCONVENIENTES:

Ninguna de estas prótesis aísla el parénquima hepático del flujo sanguíneo dentro del TIPS.

Las tasas de disfunción

17-73% (6 meses),23-87% (12 meses) 80-83% (24meses).

Las estenosis son el problema más frecuente y pueden aparecer entre los 4 y 6 meses.

RESULTADOS

Tratamiento de emergencia en hemorragia digestiva por várices esófago-gástricas

La eficacia del TIPS 90%.

Durante el primer mes, la tasa de resangrado llega al 15%

Mortalidad al 25-30%.

Entre los factores relacionados con la mortalidad temprana se encuentran la encefalopatía y la ascitis.

Manejo de otros sitios de sangrado

El TIPS ha sido usado con éxito en el control de hemorragia digestiva de origen en intestino delgado.

Síndrome de Budd-Chiari y enfermedad veno-oclusiva

La resolución de la congestión hepática, durante la espera de un transplante hepático.

Ascitis refractaria

Reducir la presión portal.

Resuelve la ascitis refractaria en 50-92% de los casos.

Sin embargo, esta indicación hasta el momento no es clara, los pacientes debieran incluirse en estudios prospectivos.

OTRAS TERAPIAS

TROMBINA

Trombina bovina ha demostrado éxito hemostático.Inconveniente alto costo y los escasos trabajos controlados existentes:

GEL DE GLUCOSAMINA

Poly n-acetyl glucosamina 2,5%-3,5% , sustancia derivada de algas marinasEstimula la agregación de eritrocitos e induce inflamación.Nuevos y mayores estudios son necesarios a fin de considerar su uso en la práctica clínica.