DR ALEX MARTELL VARGASH III EsSalud

UPSP

HEMOSTASIA

DEFINICIONEs un proceso complejo que previene o suprime laperdida de sangre desde el espacio intravascularalterado, proporciona una red de fibrina parareparacion tisular y, por ultimo, elimina la fibrinacuando ya no se requiere.

MECANISMO DE LA HEMOSTASIA

1. CONSTRICCION VASCULAR

2. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO

3. COAGULACION

4.- FIBRINOLISIS

MECANISMO DE LA HEMOSTASIA

CONSTRICCION VASCULAR

Espasmo músculo liso:

adherencia de celulas endoteliales

catecolaminas

tromboxano A 2

serotonina bradicinina

fibrinopeptidos

MECANISMO DE LA HEMOSTASIA

FUNCION DE LAS PLAQUETAS:

15 seg

↓ adhesion a colágena

von willebrand → ↓

activacion tromboxano A 2

↓

reclutamiento- agregacion

↓ consolidacion

•Mecanismo del Tapón Plaquetario:

A.1. Cambio drástico en sus características:

a. Se hinchan, adoptan formas irregulares con numerosos seudópodos.

b.concentracion de proteínas contráctiles y liberación de múltiples factores activos

c. Adquieren consistencia pegajosa (se adhieren a las fibras de colágeno)

d.Secretan grandes cantidades de ADP y formación de Tromboxano A2, este actúa sobre otras plaquetas. (círculo cerrado)

A. 2. Cierre de agujeros vasculares:

a. En injurias menores:forma una membrana de células endoteliales adicional por fusión con estas para lograr el cierre de múltiples agujeros.

MECANISMO DE LA HEMOSTASIA

COAGULACION:

↓

PROTROMBINA → TROMBINA ↓

MECANISMO DE LA HEMOSTASIA

COAGULACION:

MECANISMO DE LA HEMOSTASIA

NÚMERO ROMANO NOMBRE SINÓNIMO I Fibrinógeno

  II Protrombina

  III Tromboplastina Tromboquinasa

IV Calcio

  V Proacelerina Factor lábil, globulina acelerada (Ac-G)

VI Igual que el factor V (este término se utiliza generalmente)

  VII Proconvertina Factor estable, acelerador de la conversión de la protrombina del suero (SPCA)

VIII Globulina antihemofílica (AHG) Factor antihemofílico A

IX Componente de la tromboplastina del plasma (PTC) Factor Christmas, factor antihemofílico B

X Factor Stuart-Prover Autoprotrombina C

XI Antecedente de la tromboplastina del plasma (PTA) Factor antihemofílico C

XII Factor Hageman Factor contacto, factor cristal ("glass factor")

XIII Factor estabilizador de la fibrina Fibrinasa, factor Laki-Lorand

Haga click sobre la figura

MECANISMO DE LA HEMOSTASIA

FIBRINOLISIS

PLASMINOGENO

PROACTIVADORCINASAS →→ ←← INHIBIDORES AACEESTREPTOCINASAUROCINASA ↓

PLASMINA

↓

PRODUCTOS DE LA SEGMENTACION

TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

CONGENITOS

ADQUIRIDOS

CONGENITOS

HERENCIA Enfermedad de von Willebrand

Hemofilia A

Enfermedad de Christmas

TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

CONGENITOS

DEFICIENCIA DE PLAQUETAS

Enfermedad de von Willebrand : adhesión

Sindrome de Bermard Soulier : falta del receptor plaquetario para vWF

Trombastenia de Glazmann: plaquetas no se agregan

Enfermedad por almacenamiento embalse: plaquetas no se agregan

TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

CONGENITOS

DEFECTO DE LOS FACTORES DE LACOAGULACION

Hemofilia clasica: VIII- ligada al sexo

Enfermedad de Christmas: IX- ligado al sexo

Enfermedad de von Willebrand: autosomica dominante y recesiva

TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

CONGENITOS

ANORMALIDADES DEL FIBRINOGENO

Afibrinogenemia: hemorragia intracraneal

Hipofibrinogenemia

Desfibrinigenemia: defectos estructurales

TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

ADQUIRIDOS

ANORMALIDADES DE LAS PLAQUETAS:

TROMBOCITOPENIA : hemostasia normal 60 – 70 mil plaquetas

Purpuras AINESLupus penicilinasHiperesplenismo fenotiacidasEsplenomegalia del sarcoide lidocainaEnfermedad de gaucher cocainaLinfoma agentes quelantesHipertension portal dipiridamol

TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

ADQUIRIDOS

ANORMALIDADES DEL FIBRINOGENO:

DESFIBRINACION O COAGULOPATIA DE CONSUMO CID

ENFERMEDADES MIELOPROLIFERATIVAS

PRUEBAS DE HEMOSTASIA

ANTECEDENTES DE HEMORRAGIA

ANAMNESIS

EXAMEN FISICO

INSUFICIENCIA HEPATICA INSUFICIENCIA RENAL

PRUEBAS DE HEMOSTASIA

PLAQUETAS: 150 – 350 mil / cm3

TIEMPO DE SANGRIA: 4 ± 1.5 min

valora interaccion plaquetas- vaso sanguineo

TIEMPO DE PROTROMBINA: 12 – 14 seg

via extrinseca. Heparina aumenta TP.

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA: 45 seg

via intrinseca

PRUEBAS DE HEMOSTASIA

TIEMPO DE TROMBINA: 10 seg

anormalidades del fibrinogeno

FIBRINOGENO: 200 – 350 mg/ dl

VALORACION DEL PACIENTE QUIRURGICO

ANTECEDENTES LABORATORIO

HEMOSTASIA NORMAL

PRUEBAS INSUFICIENTES DE HEMOSTASIA

POSIBILIDAD DE DEFECTO

NIVELESDE PREOCÙPACION Y LAB

I II III IV

VALORACION DE LA HEMORRAGIA

INTRA Y POSTOPERATORIA EXCESIVA

HEMOSTASIA LOCAL INEFICAZ

COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION SANGUINEA

DEFECTO DE LA HEMOSTASIA NO DETECTADO CON ANTERIORI

COAGULOPATIA DE CONSUMO

HEMOSTASIA LOCAL

prevenir el flujo de sangre de los OBJETIVO vasos sanguineos cortados

MECANICAS

TERMICAS

QUIMICAS

HEMOSTASIA LOCAL

TECNICAS MECANICAS

PRESION DIGITAL: maniobra de pringle

HEMÓSTATO: temporales

LIGADURA: permanente

COMPRESAS: areas grandes

HEMOSTASIA LOCAL

TECNICAS TERMICAS

CALOR: electrocauterio

FRIO: soluc helada. Cirugía criógena

HEMOSTASIA LOCAL

TECNICAS QUIMICAS

GELFOAM: presionEsponja de gelatina

OXYCEL Y SURGICEL: masa viscosaCelulosa oxidada regenerada

AVITENE:Colágena micronizada