Hemostasia 2011

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HEMOSTASIA Dr. Pedro G. Cabrera J

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HEMOSTASIA

Dr. Pedro G. Cabrera J

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Acontecimientos en la hemostasia

• Siempre que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante diversos mecanismos como:

1. El espasmo vascular2. La formación de un tapón de plaquetas.3. La formación de un coágulo sanguíneo 4. La proliferación final de tejido fibroso dentro del

coágulo sanguíneo.

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Espasmo vascular• Inmediatamente después de que se corta o se rompe un

vaso, el estímulo del traumatismo del vaso hace que la pared se contraiga.

• La contracción es el resultado de:a. reflejos nerviosos

b. espasmo miogénico local

c. factores humorales locales de los tejidos traumatizados

d. plaquetas sanguíneas: al liberar el vasoconstrictor Tromboxano A2

Este espasmo vascular local puede durar muchos minutos o incluso horas.

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Espasmo vascular

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Formación del tapón plaquetario

• Si la hendidura en el vasos sanguíneo es muy pequeña (y aparecen muchos agujeros muy pequeños por todo el cuerpo cada día) se suele sellar mediante un tapón plaquetario en lugar de por un coágulo de sangre.

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Características físicas y químicas de las plaquetas

• Son discos pequeñísimos anucleados, (no son células), de 2 a 4 micrómetros de diámetro, que se originan en la médula ósea por la fragmentación de una célula denominada megacariocito, que son células extremadamente grandes de las series hematopoyéticas de la médula ósea.

• El número normal de plaquetas es de 150000 a 400000 por mm3.

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Características físicas y químicas de las plaquetas

• En su citoplasma vamos a encontrar:

1. Moléculas de actina, miosina y trombostenina.

2. Restos de RE y aparato de Golgi. (Ca++)

3. Mitocondrias y sistemas enzimáticos (ATP)

4. Factor estabilizador de la fibrina.

5. Factor de crecimiento (para células endoteliales, musculares lisas y fibroblastos).

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Mecanismo del tapón plaquetario

• “cuando las plaquetas entran en contacto con una superficie vascular dañada, como las fibras de colágeno de la pared vascular o incluso células endoteliales, cambian sus características de forma drástica.

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Mecanismo del tapón plaquetario

• Por tanto, cualquier desgarro del vaso, desencadena un círculo vicioso de activación de un número sucesivamente mayor de plaquetas, que a su vez atraen más y más plaquetas adicionales, formando el tapón plaquetario.

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Coagulación sanguínea en el vaso roto

• El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared vascular ha sido intenso y en 1 a 2 minutos si ha sido leve.

• Tres a seis minutos después de la ruptura de un vaso, si la brecha no es demasiado grande, toda la brecha o el extremo roto del vaso se llenan con el coágulo.

• Después de 20 a 60 minutos, el coágulo se retrae.

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Organización fibrosa del coágulo sanguíneo

• La evolución habitual de un coágulo que se forma en un agujero pequeño de una pared vascular es la invasión por los fibroblastos, comenzando en la primera hora de formación del coágulo hasta aprox. 1 a 2 semanas.

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Mecanismo de coagulación de la sangre

• La coagulación tiene lugar en tres etapas esenciales:1. En respuesta a la ruptura de una vaso o lesión se forma

el activador de protrombina.2. El activador de protrombina cataliza la conversión de

protrombina en trombina.3. La trombina actúa como una enzima para convertir el

fibrinógeno en fibras de fibrina, que cogen en su red: plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.

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Protrombinaα-globulina 68700

Trombina

Ca++Activador de Protrombina

Vit K

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Fibrinógeno340000

Fibras de fibrina

Trombina

Monómeros de fibrina

HFactor estabilizador de la fibrina

Plaquetas

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Coágulo sanguíneo

• Se compone de una red de fibras de fibrina que van en todas direcciones y atrapan células sanguíneas, plaquetas y plasma. Estas fibras se adhieren a las superficies lesionadas evitándose la pérdida de sangre.

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Iniciación de la coagulación: formación del activador de la protrombina

Vía extrínseca

Comienza con el traumatismo de la pared vascular y los tejidos que la rodean

Vía intrínseca

Se inicia en la propia sangre, con la exposición al colágeno en un vaso lesionado

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Vía intrínseca y extrínseca de la coagulación

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Interacción entre las vías extrínseca e intrínseca

• Después de la ruptura de los vasos sanguíneos, la coagulación se inicia por las dos vías de forma simultánea. El factor tisular inicia la vía extrínseca, mientras que el contacto del factor XII y de las plaquetas con el colágeno en la pared vascular inicia la vía intrínseca.

• La vía intrínseca es más lenta, necesitando de 1 a 6 minutos para producir coagulación.

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Vitamina K

• La vitamina K es necesaria para que el hígado forme con normalidad la protrombina, así como otros factores de la coagulación: VII, IX, X y la proteína C.

• La vitamina k la sintetizan continuamente las bacterias en el tubo digestivo; su déficit se va a producir cuando ocurre una enfermedad que no permite la absorción de la vitamina liposoluble.

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Prevención de la coagulación en sistema vascular normal

• Los factores que evitan la coagulación “probablemente” son:

1. La “tersura” del endotelio, que evita la activación por contacto del sistema de coagulación intrínseco.

2. Capa de glucocálix, mucopolisacárido en la superficie interna del endotelio.

3. La trombomodulina que se encuentra unida a la membrana. Se une a la trombina.El complejo trombomodulina-trombina activa también a otra proteína anticoagulante de los factores Va y VIIIa: la proteína C.

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Prevención de la coagulación en sistema vascular normal

4. Fibras de fibrina que se forman durante el proceso de coagulación, atrapando el 85 a 90% de la trombina formada.

5. Antitrombina III: alfa-globulina que bloquea el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno, e inactiva después la trombina.