Hemostasia marisol

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1. La hemostasia es el fenmeno fisiolgico que detiene el sangrado. La hemostasiaes un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y dereparacin ayudan a proteger la integridad del sistema vascular despus deuna lesin tisular. En condiciones normales la sangre circula en fase lquida entodo el organismo. Despus de una lesin vascular la sangre se coagula slo en elsitio de la lesin para sellar nicamente el rea lesionada. La transformacin desangre lquida en coagulo slido est regulada por el sistema hemosttico ydepende de una interaccin compleja entre la sangre (Que contiene las clulas ylos factores que intervienen en la coagulacin) y Pared vascular (El endoteliovascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulacin y la fibrinlisis, yen condiciones fisiolgicas tiene propiedades anticoagulantes pero puedepresentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el equilibrio). 2. El trmino hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre yse llega a la misma por :A. El espasmo vascularB. La formacin de un tapn de plaquetasC. La formacin de un coagulo sanguneo como resultado de lacoagulacin sanguneaD. La proliferacin final de tejido fibroso en el coagulo sanguneo paracerrar el agujero en el vaso de manera permanente. 3. Inmediatamente despus de que se all cortado un vaso sanguneo, elestimulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo lisode la pared se contraiga; esto reduce instantneamente el flujo desangre del vaso roto. Un espasmo Los reflejos nerviosos migeno local Los factores autacoides locales procedentes delos tejidos traumatizadosy de las plaquetassanguneas 4. La reparacin con plaquetas se basa en ciertas funciones de la misma plaqueta:Sus protenas La plaqueta entra encontrctiles se Empieza a contacto con lacontraenhincharse en formasuperficie vascularfuertemente irregular con daadaliberando variosseudpodosfactores activos desus grnulosEl ADP y TromboxanoSe adhiere al colgenoSegrega granA2 acta en plaquetasdel tejido vascular y alcantidad de ADP cercanas activndolas yfactor de von Willebran Y sus enzimas adhirindolas formandoforman el as :tromboxano A2 5. El cogulo se desarrolla de 15-20seg._ Traumatismo intenso. De 1-2 minutos _ si es pequeo. Todo el extremo lesionado secoagula de 3-6 min. En la colgena de la pared lesionadase adhieren: plaquetas, sustanciaactivadoras y protenas. Despus de 30-60 minutos elcogulo se retrae y esto cierra ms elvaso todava mas 6. Una vez que se a formado el coagulo sanguneo suceden una serie de cosas :1).-Pueden invadir los fibroblastos que despus formaran los tejidosconjuntivos por todo el coagulo.2).- Pueden disolverse por enzimas 7. Proceso de cambiar el plasma lquido de la sangre, a un gel slidomediante la conversin final de fibringeno.Existen sustancias:o Procoagulantes (se activan cuando se produce un vaso anulado alos anticoagulantes)o Anticoagulantes (predominan en la sangre). 8. ETAPAS:1. Se desencadena lacascadadecoagulacin(formacin delactivador deprotrombina).2. Se catalizaprotrombinaatrombina.3. Latrombinaconvierte fibringenoa fibrina. 9. El taponamiento tiene lugar en tresetapas esenciales:La formacin del activador de protrombinaHay una conversin de protrombina entrombinaLa trombina convierte el fibringeno enfibras de fibrina para formar el coagulo 10. PROTROMBINACa ++ TROMBINAFIBRINGENO MONMERO DE FIBRINGENO Ca ++TROMBINAFIBRAS DE FIBRINA FACTORESTABILIZADO R DE LA FIBRINAACTIVADO FIBRAS DE FIBRINA ENTRECRUZADAS 11. PROTROMBINA: PROTENA PLASMTICA, UN ALFA 2 - GLOBULINA , SE ENCUENTRAPRESENTE EN PLASMA NORMAL EN UNACONCENTRACIN DE 15mg/ dl.PUEDE TRANSFORMARSE A TROMBINA.LAPROTROMBINASE SINTETIZACONTINUAMENTE EN EL HGADO.EL HGADO PRECISA LA VITAMINA K PARALA FORMACIN NORMALDEPROTROMBINA 12. PROTEINA DE PESO MOLECULARELEVADO 340 000STE SE FORMA EN EL HGADO Y LASENFERMEDADES HEPTICASREDUCEN ENOCACIONES ELFIBRINGENO CIRCULANTE IGUALQUE HACENCONLACONCENTRACIN DE PROTROMBINA.DADO SU TAMAO MOLECULARSALE POCO FIBRINGENO DE LOSVASOS SANGUINEOS A LOS LQUIDOSINTERSTICIALES. 13. LA TROMBINA ACTA SOBRE ELFIBRINGENO Y ELIMINA 4 PEPTIDOSDE BAJO PESO MOLECULAR DEC/MOL. DE FIBRINGENO, CREANDOUNA MOL. DE MONMERO DEFIBRINACON CAPACIDADAUTOMTICA PARA POLIMERIZARCONOTRASMOLCULAS DEMONMERO DE FIBRINA; DE ESTEMODO, SE FORMA FIBRINA. 14. EL COGULO SE COMPONE DE UNARED DE FIBRAS DE FIBRINA QUEDISCURREN ENTODASDIRECCIONES, ATRAPAN CELULASSANGUINEAS PALQUETAS Y PLASMA.LAS FIBRAS DE FIBRINA SE ADHIERENTAMBINALASSUPERFICIESDAADASDE LOS VASOSSANGUNEOS 15. LAS PLAQUETAS SON NECESARIAS PARA LA RETRACCIN DELCOGULO, POR TANTO SU FALTA DE RETRACCIN INDICA QUE ELNMERO DE PLAQUETAS CIRCULANTES ES BAJO, LA PLAQUETASATRAPADAS EN EL COGULO CONTINUAN LIBERANDOSUSTANCIAS PROCOAGULANTES UNA DE LAS CUALES ES ELFACTORESTABILIZADORDEFIBRINA QUEHACEENTRECRUZAMIENTOS ENTRE LAS FIBRAS ADYACENTES DEFIBRINA. LAS PLAQUETAS SON NECESARIAS, CONTRIBUYENDIRECTAMENTE A LA CONTRACCIN DEL COGULO, AL ACTIVARTROMBOSTENINA, ACTINA Y MIOSINA 16. EL PROPIO COAGULO INICIA UNCRCULOVICIOSO(RETROACCIN POSITIVA). UNADE LAS CAUSAS PRINCIPALESRECIDEENLA ACCINPROTEOLTICA DE LA TROMBINAQUE LE PERMITE ACTUR SOBREMUCHOS OTROS FACTORES DELA COAGULACIN ADEMS DELFIBRINGENO. 17. UNA VEZ QUE SE A FORMADO UNACANTIDAD CRTICA DE TROMBINA, SEESTABLECE UN CRCULO VICIOSO QUEPERETUA LA COAGULACIN Y LASNTESIS DE TROMBINA; DE ESTE MODOEL COGULO DE SANGRECONTINUACRECIENDO HASTA QUE ALGO DETIENESU CRECIMIENTO 18. Ahoradebemos dirigirnos amecanismos mas complejos, queinician en primer lugar la coagulacin.Estos mecanismos entran en juegomediante: 19. 1.- un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.2.- un traumatismo de la sangre.3.- un contacto de la sangre con clulas endoteliales daadas o concolgeno u otros elementos del tejido situados fuera del vasosanguneo. 20. En cada caso, esto conduce a la formacin del activador de laprotrombina, que despus convierte la protrombina en trombina yfavorece las fases siguientes de la coagulacin.Se considera que el activador de la protrombina se produce de dosmaneras: 1) va extrnseca: empieza con el traumatismo de la pared vascular y el tejido circundante. 2) va intrnseca: empieza en la propia sangre. Ambas vas interactan constantemente entre si. 21. sta inicia con un traumatismo de la paredvascular o de los tejidos extravascularesque entran en contacto con la sangre.Esto nos gua por los siguientes pasos: 22. 1:el tejido traumatizado libera un complejollamado factor tisular o tromboplastinatisular, compuesto por lo general defosfolpidos procedentes de un tejidolipoprotico mas complejo que funciona comouna enzima proteoltica.2.- (factorVII y tisular). Este factor lipoproteico del factortisular forma complejos con el factor VII y, enpresencia de iones Ca+, ejerce una accinenzimtica sobre el factor X para formar el factorXa (activado) 23. (factor V). El factor Xase combinainmediatamente confosfolpidos tisulares o adicionalesliberados por las plaquetas y el factor Vpara formar el complejo activador de laprotrombina. 24. En unos segundos, en presencia deCa+, la protrombina de divide paraformar trombina y tiene lugar elproceso de coagulacin como seexplico antes.Hay que destacar especialmente elproceso deretroalimentacinpositiva de la trombina, que actamediante el factor V para acelerartodo el proceso una vez que steempieza. 25. El segundo mecanismo para iniciarla formacin del activador deprotrombinay lacoagulacin, empieza con eltraumatismo de la propia sangre ola exposicin de la misma alcolgeno a partir de una paredvascular traumatizada.Y contina con el siguiente procesode activacin: 26. 1) laactivacin del factor XII.2) la liberacin de los fosfolpidosplaquetarios.Al entrar en contacto con el colgeno, elfactor XII se convierte en una enzimaproteoltica llamada factor XII activado(XIIa).Simultneamente el trauma sanguneo afecta a las plaquetas, y estolibera los fosfolpidos plaquetarios que contienen la lipoprotenallamada factor plaquetario 3, que tambin participa en las siguientesreacciones de coagulacin. 27. elfactor XIIa acta sobre el factor XI,activndolo. Esta reaccin requiere deciningeno de AMP (alto peso molecular)y se acelera con precalicrena.3.-Elfactor XIa activa el factor IX. 4.- fn del factor VIII. El factor IXa junto con el VIII, los fosfolpidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas traumatizadas, activan el factor X 28. :(fn del factor V). El factor X secombina con el factor V y laplaqueta o los fosfolpidos deltejido para formar el complejollamado activadordelaprotrombina. 29. Se necesitan iones de calcio para lapromocin o aceleracin de todaslas reacciones de la coagulacinsangunea.Por tanto si no hay iones de calciono se produce la coagulacin porva alguna. 30. Factores dela superficieendotelial.Accin antitrombina de la fibrina yla antitrombina III.Heparina.Lisis de cogulos sanguneos:plasmina.Activacin de plasmingeno paraformar plasmina. 31. Entre los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre, estnaquellos que eliminan la trombina de la sangre. Los ms poderosos son:Las fibras de fibrina que se forman durante el proceso de coagulacin.Una alfaglobulina llamada antitrombina lll.Mientras se forma un cogulo, aprox. El 85% - 90% de la trombinaformada a partir de la protrombina es absorbida por las fibras de fibrina amedida de que aparecen.La trombina que no se absorbe a las fibras de fibrina se combinaenseguida con la antitrombina lll., que bloquea an ms el efecto de latrombina sobre el fibringeno e inactiva la propia trombina durante los sig. 12a 20 min. 32. Es otro anticoagulante, su concentracin en la sangre es normalmentebaja, por lo que solo en condiciones fisiolgicas especiales tiene efectosanticoagulantes significativos. Se usa ampliamente como farmacia en la prctica mdica en lasconcentraciones ms altas para evitar la coagulacin intravascular.La molcula de heparina es un plisacrido conjugado con carga muynegativa.El complejo de la heparina y de la antitrombina lll elimina muchos otrosfactores de la coagulacin activados adems de la trombina lll, aumentando an ms laeficacia de la anticoagulacin. La heparina la forman muchas clulas diferentes del cuerpo , pero se formancantidades especialmente grandes en los mastocitos. 33. Los mastocitos son abundantes en el tejido que circunda los capilaresde los pulmones y el hgado. Es fcil comprender que podran ser necesarias cantidades grandes deheparina en estas zonas ya que los capilares de los pulmones y del hgadoreciben muchos cogulos embolics formados en la sangre venosa que fluyelentamente: la formacin de suficiente heparina impide el mayor crecimiento delos cogulos. 34. Las protenas del plasma tienen una e globulina llamada plasmingeno,cuando se activa se convierte en una sustancia llamada plasmina. La plasmina es una enzima proteoltica que se parece a latripsina, la enzima digestiva proteoltica ms importante de la secrecinpancretica.Cuando se forma plasmina puede lisar un cogulo y destruirmuchos de los factores de la coagulacin, lo que a veces hace que lasangre sea menos coagulable. 35. Cuando se forma un cogulo, se atrapa una gran cantidad de plasmingenoen todo el cogulo junto a otras protenas del plasma. ste no llegar a serplasmina ni a lisar el cogulo hasta que se haya activado. Los tejidos daados y el endotelio vascular liberan muy lentamenteun activador poderoso llamado activador del plasmingeno tisular (t-PA)que unos pocos das ms tarde, despus de que el cogulo haya de tenido lahemorragia, convierte finalmente el plasmingeno ha sido bloqueado porcogulos que se reabren por este mecanismo. As, una funcin especialmente importante del sistema de laplasmina es eliminar los cogulos diminutos de millones de vasosperifricos finos que finalmente se cerraran si no hubiera manera delimpiarlos. 36. La hemorragia excesiva puede deberse a una deficiencia de uno delos muchos factores de la coagulacin sangunea:Aqu exponemos tres tipos particulares de tendencias hemorrgicas.Deficiencia de vitamina K.Hemofilia .Trombocitopenia . 37. Con pocas excepciones, casi todos los factores de la coagulacinsangunea se forman en el hgado. Otra causa de la menor formacin del factores de coagulacin en elhgado es la deficiencia de la vitamina K. La vitamina K es necesaria para que el hgado forme cinco importantes factores de la coagulacin. 38. ProtrombinaFactor VIIFactor IXFactor XProtena C Sin vitamina K, la insuficiencia consiguiente de estos factores de coagulacin en la sangre puede provocar tendencias hemorrgicas muy graves. 39. Una de las causas mas prevalentes en la deficienciade vitamina K es que el hgado no secreta bilis al tubodigestivo (lo que se debe a una obstruccin de losconductos biliares o una hepatopata) Por lo tanto lafalta de bilis impide la digestin adecuada de grasaslo que hace que tambin se reduzca la absorcin devitamina K. 40. La hemofilia es una enfermedad hemorrgica que ocurre casisiempre en varones.En el 85% de los casos es causada por anomalas o deficiencias delfactor VIII este tipo de hemofilia es llamada Hemofilia A oHemofilia Clsica.Aproximadamente 1 de cada 10.000 varones en el mundo tienehemofilia clsica. En este 15% de los pacientes con hemofilia, latendencia hemorrgica esta provocada por una deficiencia delfactor IX ambos factores se heredan mediante el cromosoma Xfemenino 41. El rasgo hemorragico de la hemofilia puede tener varios grados deintensidad, dependiendo del carcter de la diferencia gentica. Lahemorragia no suele ocurrir hasta despus de un traumatismo pero,en algunos pacientes el traumatismo necesario para provocar unahemorragia intensa y prolongada puede ser tan leve que casi no senote.La hemorragia puede durar a menudo das despus de la extraccinde un diente 42. Cuando una persona con hemofilia clsica experimenta unahemorragia prolongada grave, el nico tratamiento que esregularmente eficaz es una inyeccin de factor VIII purificado. Elcosto del factor 8 es alto, y su disponibilidad es limitada por quesolo puede obtenerse de la sangre humana y solo en cantidadesextremadamente pequeas. 43. Significa presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistemacirculatorio. Las personas con trombocitopenia tienen una tendencia asangrar, como los hemoflicos pero la hemorragia se produce principalmente pormuchas vnulas pequeas o capilares, en lugar de por vasos grandes como en laHemofilia.La piel de estas personas manifiesta manchas purpurinas muy pequeas, que dan ala enfermedad el nombre de purpura trombocitopenia.Normal mente la hemorragia no aparece hasta que el numero de plaquetas en lasangre se reduce hasta 50.000 ml, en lugar de los 150.000 a 300.000 mil normales.Los valores tan bajos como 10.000 son con frecuencia mortales 44. Trombo: Un coagulo anormal que parece en un vaso sanguineo se llama trombo.Una vez que el coagulo a aparecido, es provable que el flujo continuo de sangre que pase porel coagulo lo desprenda y haga que el coagulo fluya con la sangre; este tipo de coagulos quefluyen libremente son llamados Embolos 45. Las causas de las enfermedades tromboembolicas en el ser humano son generalmentedobles: Cualquier superficie endotelial rugosa (como la causada por la arteriosclerosis, unainfeccin o traumatismo) es probable que inicie el proceso de coagulacin La sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente a travs de los vasossanguneos, donde se forman siempre pequeas cantidades de trombina y otrosprocoagulantes 46. En algunas enfermedades tromboembolicas es deseable retrasar elproceso de la coagulacin. Para este propsito se han obtenido variosanticoagulantes. Los mas tiles desde el punto de vista clnico son:Heparina Cumarinas 47. La heparina comercializada se extrae a partir de varios tejidos deanimales diferentes y se prepara de una forma casi pura. Lainyeccin de cantidades relativamente pequeas, aproximadamentede 0,5 aun mg/kg del peso corporal, incrementa el tiempo decoagulacin sangunea del normal que es aproximadamente de 6mino mas minutos 48. Despus de la administracin de una dosis eficaz de warfarinadisminuye la actividad coagulante de la sangre aproximadamente el50% de lo normal al cabo de 12 horas y aproximadamente el 20%de lo normal al cabo de 24 horasEn otras palabras, no se bloquea inmediatamente el proceso de lacoagulacin, si no que debe esperar al consumo natural de laprotrombina y de los otros factores de la coagulacin ya presentesen el plasma. La coagulacin suele normalizarse uno a tres dasdespus de suspender el tratamiento con cumarinas . 49. Cuando se usa un bistur afilado para perforar la punta de un dedo o el lbulo de la oreja, lahemorragia dura normalmente de 1 a 6 min. El tiempo depende en gran medida de laprofundidad y del grado de la hiperemia en el dedo o en el lbulo de la oreja en elmomento de la prueba. La falta de alguno de los diversos factores de coagulacin puedeprolongar el tiempo de hemorragia , pero la falta de plaquetas lo prolonga de modo especial 50. Se han concebido muchos mtodos para determinar los tiempos decoagulacin sangunea. El mas usado es recoger la sangre en un tubode ensayo limpiado con sustancias qumicas puras y luego inclinar eltubo hacia atrs y hacia adelante aproximadamente cada 30 seg.Hasta que la sangre se haya coagulado. Con este mtodo, el tiempode coagulacin normal es de 6 a 10 min. 51. El tiempo de protrombina da una indicacin de la concentracin de protrombina en lasangre. 52. Se aade oxalato de inmediato a sangre extrada del paciente hasta que no quedeprotrombina que pueda convenirse en trombina. Luego se mezcla un gran exceso de iones Ca y de factor tisular con la sangreoxalatada. El exceso de Ca anula el efecto de oxalato, y el factor tisular activa lareaccin de la protrombina- trombina por medio de la va intrnseca de lacoagulacin. El tiempo requerido para que tenga lugar la coagulacin se conoce como tiempo deprotrombina. La brevedad de este tiempo esta determinada principalmente por laconcentracin de la protrombina. El tiempo de protrombina normal es deaproximadamente 12 seg. 53. El modelo clsico de coagulacin que contemplaba 2 vasindependientes no permite explicar los procesos fi siopatolgicosque ocurren cuando se produce una lesin vascular. Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, ms acordecon los mecanismos que tienen lugar in vivo. Dicho modelo contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que, de forma coordinada, favorecen la generacin de trombina a nivel de la superficie lesionada y la formacin desuficientes cantidades de trombina para estabilizar el cogulo y detener la hemorragia. 54. GUYTON, C.G. AND HALL, J. E. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA . 11EDICION ELSERVIER, 2006