Hemostasia Primaria

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Page 1: Hemostasia Primaria
Page 2: Hemostasia Primaria

Mecanismos que utiliza el cuerpo para detener una hemorragia.

El proceso de la hemostasia comprende de 3 fases:

Hemostasia Primaria

Hemostasia Secundaria

Fibrinólisis

Page 3: Hemostasia Primaria
Page 4: Hemostasia Primaria

Es el primer paso para detener una hemorragia

Hemostasia Primaria

Fase Vascular Vasoconstricción

Fase plaquetaria

Adhesión

Activación

Agregación

Page 5: Hemostasia Primaria

Ruptura o daño endotelial

Espasmo Vascular

Inmediata a la producción de la rotura del vaso

Potente contracción de las fibras musculares

Disminuye el calibre del vaso

Inhibe acción del Oxido Nítrico y

PGI2

Producción de Tromboxano A2

Endotelina (efecto

vasoconstrictor)

Page 6: Hemostasia Primaria

Adhesión Ruptura del endotelio

vascular Fibras de colágeno

expuestas Factor de Von

Willerbrand Las plaquetas :

esféricas Espículas

Glicoproteínas: Ib/ IX Ia IIa Trombospondina

Este proceso dura muy poco, unos 2-3 segundos.

Activación Degranulación de los

gránulos: Alfa:

• F. IV• FVWB• F.

crecimiento plaquetario

Densoso ADPo ATPo Calcioo Serotonina

Glicoproteínas: IIb – IIIa Liberación de

TxA2

Agregación Las plaquetas se fijan

unas a otras Calcio ADP Las plaquetas se

mantienen unidas entre sí por puentes de enlace entre sus membranas y el tejido subendotelial

El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa

coágulo primario, que es soluble y reversible

Page 7: Hemostasia Primaria

Receptores de las plaquetas a nivel de su

membrana celular

GP Ia-IIa

interactúa con el colágeno de la matriz

subendotelial

GP Ib-IX

Actúa con el factor von Willebrand.

GP IIa

trombina

GP IIb-IIIa

Fibrinógeno soluble del plasma

GLICOPROTEINAS SON:

Logrando finalmente que una plaqueta se

una a otra

Necesitan que laplaqueta se active paraque puedan expresarseen la superficie de laplaqueta y que cumplacon su función.

Estas tres Glicoproteínas se encuentran tanto en la plaqueta inactiva como en la

activa

Page 8: Hemostasia Primaria

Complejo activador de protrombina

Protrombina

a

Trombina

Fibrinógeno

a

fibrina

Page 9: Hemostasia Primaria

Ácido Araquidónico

Liberado por la Fosfolipasa A2

Por la COX

Tromboxano A2(plaqueta)

Agregante Plaquetario

Tromboxano sintetasa

Prostaciclina(Pared Vascular)

Antiagregante Plaquetario

Prostaciclin sintetasa

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Page 11: Hemostasia Primaria

Fármaco Inhibidor de la síntesis de tromboxano

Antiagregante plaquetario

Inhibe irreversiblemente la COX1 por:

Acetilación del grupo hidroxilo

Se interrumpe la transformación del ácido araquidónico en Tromboxano A2

Disminuye la secreción de gránulos densos

Page 12: Hemostasia Primaria

Bloquea la agregación secundaria inducida por la trombina

En menor cantidad inhibe la formación de prostaciclina endotelial (COX2)(1g/día)

Liberación de enzimas proteolíticas

Mayor riesgo de hemorragia durante cirugía

By Pass Coronario

Page 13: Hemostasia Primaria

Angina estable

IAM

Isquemia Cerebral transitoria

Enfermedad arterial periférica

Dolor epigástrico

Gastritis erosiva o ulceración

Nauseas

Vomito

Estreñimiento

Hemorragias

Page 14: Hemostasia Primaria

75-325 mg/día

Recomendable: 75-100 mg/día

(Efecto Antiagregante)

Page 15: Hemostasia Primaria
Page 16: Hemostasia Primaria

Bloquea en forma irreversible P2Y12

Pro fármaco:

Requiere ser metabolizado

Su acción inicia 1 día después de su metabolismo

98% Se une a proteínas

Page 17: Hemostasia Primaria

Inhibe: la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su

receptor plaquetario y

la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.

Pertenece a la familia de fármacos inhibidores de receptores de tenopiridinas

No debe usarse cuando se necesita una raída anti agregación plaquetaria

Page 18: Hemostasia Primaria

Clopidogrel

Cardiopatía isquémica

Prevención de eventos aterotrombóticos en:

Pacientes IAM

arteriopatías periféricas

Clopidogrel + ASA

Pacientes con:

síndrome coronario agudo sin elevación del ST

Endoprótesis metálica en arteria coronaria durante 4 semanas.

Page 19: Hemostasia Primaria

Prevención :

De acontecimientos

aterotrombóticos

Tromboembólicos,

ACV

Fibrilación auricular que tienen al menos un

factor de riesgo para acontecimientos

vasculares,

No son elegibles para el tratamiento con

antagonistas de la Vitamina. K

índice de hemorragia bajo

Page 20: Hemostasia Primaria

Clopidogrel – 75mg/día

IAM por 35 días

Infarto cerebral por 6 meses

Page 21: Hemostasia Primaria

Clopidogrel + ASA:

Dosis de carga 300 mg cada uno

Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada

uno, máx. 12 meses.

Síndrome coronario agudo sin elevación del

segmento

Colocación de un stent

Después de intervención coronaria percutánea

Page 22: Hemostasia Primaria

Clopidogrel + ASA:

Dosis de carga 300 mg cada uno

Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada

uno, máx. 12 meses.

Síndrome coronario agudo sin elevación del

segmento

Colocación de un stent

Después de intervención coronaria percutánea

Page 23: Hemostasia Primaria

Clopidogrel + ASA:

Dosis de carga 300 mg cada uno

Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada

uno, mínimo durante 4 semanas.

IAM con elevación del segmento ST

Terapia trombolítica,

Mayores de 75 años: iniciar sin dosis de carga.