FISIOLOGÍA

PRUEBAS DE LABORATORIO

UNIVERSIDAD DE

GUANAJUATO

ROTACION DE PATOLOGÍA

CLÍNICA

DEPARTEMENTO MEDICINA Y NUTRICION

Tania Tonantzin Vargas R.

Felipe Alejandro Piña A.

• La prevención de una hemorragia espontánea y al control de una hemorragia de origen traumático.

• MECANISMO:

Sistema primario de defensa del organismo, tiene como principal función la de mantener la integridad vascular y al mismo tiempo evitar la pérdida de sangre.

• La primera respuesta es la vasoconstricción e inmediatamente se produce el coágulo de plaquetas que requiere una malla de fibrina.

• PRIMARIA: cierre inmediato de la lesión por vasoconstricción y

activación plaquetaria sin que se forme fibrina.

• SECUNDARIA: formación de fibrina por medio de la fase fluida

y cuya función es hacer más estable el coagulo.

• Son fragmentos anucleados de los megacariocitos de 2 a 4 µm

de diámetro.

• Valores circulares normales varían de entre 150000 y 400000.

• El principal mediador de su producción es la trombopoyetina, y

otros como IL-6 e IL-11.

• Hasta 30% quedan secuestradas en el bazo y son liberadas en

respuesta a catecolaminas.

• Su vida media son de 7 a 10 días.

• Función: 1) Forman un tapón hemostático

2) Contribuyen a la producción de trombina.

• Es clave en toda la hemostasia ya que controla el tono vascular

y activa plaquetas, la fase fluida y la fibrinólisis.

• Ante una lesión se activa y cambia a un fenotipo procoagulante

al producir factor de von Willebrand, IaTP-1, FV, y al permitir

que se le unan plaquetas a los factores IX, IXa, X.

• Estimula la activación plaquetaria y produce factor tisular (que

inicia la formación de trombina).

ANTITROMBÓTICAS:

• Actividad antiplaquetaria

- Producción de prostaciclinas (PGI2) vasodilatador y antiagrente plaq.

- Producción de ON

- Ecto-ADPasas

• Actividades anticoagulantes

- Trombomodulin-proteina C

- Sulfato de heparán-antitrombina (proteoglicano anticoag.)

• Activación fibrinolítica

- Producción de aTP

HEMOSTÁTICAS/PROTROMBÓTICAS

• Propiedades activadoras de las plaquetas

-producción de endotelina

-produccion de factor de vW.

• Propiedades procoagulantes

-producción de factor tisular

-fijación de factores de coagulación

• Inhibición de fibrinólisis

-producción de Ia-TP-1

• Vasoconstricción mediada por endotelina

• Función de barrera endotelial

1. Vascular

2. Plaquetaria

3. Plasmática

4. Fibrinolítica

5. Fase de control

• Comprende la fase vascular y la plaquetaria y en ella

intervienen las células de la sangre, sobre todo las plaquetas y

los elementos estructurales de la pared de los vasos.

- Esta es rápida

a) Fase Vascular:

-Sistema arterial

-Sistema venoso

-Microcirculación

-Cámaras cardiacas

Abarca el resto de las fases y en ella intervienen las proteínas

transportadas por el plasma que comúnmente se les denomina

factores de la coagulación.

• Al exponerse la membrana subendotelial, las plaquetas se

adhieren de inmediato y después se agregan.

• La coagulación se inicia a través de las vías intrinseca y

extrínseca

• El mecanismo fibrinolítico se activa al liberarse el activador

tisular del plasminógeno que se encuentra dentro de la célula

endotelial.

• Durante su activación, la plaqueta sufre una serie de cambios

que terminan con la formación de un trombo plaquetario:

- Adhesión al endotelio vascular

- Cambio de forma

- Síntesis de prostaglandinas y tromboxanos y liberación del

contenido de los gránulos.

- Agregación

• Hemostasia inicia al adherirse el factor vW a la colágena

expuesta en la herida de la pared vascular.

• Una peculiaridad que tiene el factor vW es que cada una de

sus subunidades se halla asociada a una molécula del factor

VIII de la coagulación.

• Por otro lado se une el factor vW a receptores de la

membrana plaquetaria (glicoproteína I)

• El metabolismo del acido araquidónico interviene??? …

Se ha demostrado que concentraciones altas de prostaciclina

(PGI2) inhiben la adhesión plaquetaria.

• De discos aplanados a esfera con prolongaciones.

Reacción de Liberación • Gránulos ∂ y alfa. Inducidos por trombina, ADP, adrenalina.

Agregación Plaquetaria

1. Depende de la exposición de los receptores de la membrana para el fibrinógeno y el factor de vW, independiente de la liberación de tromboxano A2.

2. Requiere la presencia de tromboxano A2 y la liberación del contenido de los gránulos de la plaqueta.

• Es el tiempo que transcurre entre la producción de la herida en

la piel hasta el momento en que termina de sangrar

• Mide la eficiencia de la fase vascular y plaquetaria

• Depende la correcta función de la plaqueta y de su unión entre

ellas

• Deja mucho que desear….

• Es determinado por el numero de plaquetas, su función,

hematocrito, otros factores de coagulación, calidad de la piel

y la técnica empleada

• No podemos identificar el sitio de sangrado

• Baja especificidad

• Se prolonga en:

Trombocitopenia

Plaquetas disfuncionales o cuando no interactúan bien con el

vaso

Ausencia de FvW o fibrinógeno

Alteraciones vasculares como escorbuto.

• Dificiles de contar por su adherencia a superficies externas y su

agregación.

• 3 métodos:

1. Directo o hemacitómetro

2. Semiautomatizado

3. Electrónico automatizado

• Falsos positivos por su adherencia y agregación

• Falsos negativos por microesferocitosis, fragmentos de

leucocitos y cuerpos de Pappenheimer.

• El VPM se aumenta en padecimientos que aumenten su

producción por el aumento de megacariocitos o Sx de Bernard

Soulier

• Disminuye en deficiencia en la producción de plaquetas, sepsis

y en trastornos que cursan con esplenomegalia.

• Resultado no muy confiable

• La agregación plaquetaria se mide usando plasma rico en

plaquetas

• Utiliza un agregómetro que permite medir los cambios de

densidad de una suspensión plaquetaria a través de un haz de

luz bajo condiciones específicas de temperatura y agitación

continua.

• La agregación plaquetaria utiliza plasma citrado rico en

plaquetas con la adición de agregantes plaquetarios como:

• ADP

• Ácido araquidónico

• Colágeno

• Adrenalina

• Análogo de tromboxano.

• La retracción del coágulo es menor cuando la cuenta

plaquetaria es menor de 50,000 /ul y en desordenes de la

función plaquetaria.

• Se mide incubando un coágulo el cual habrá retracción en

alrededor de 2 horas.

• “Wintrobe´s Clinical Hematology” Grer, J, Foerster,J. 11°

Edición. Lippincott Williams & Walkins, USA, 2004. Vol. II

• “Hematología: La sangre y sus enfermedades” Jaime, J.

Gómez, D. 2da. Edición. McGraw Hill, México, 2009.

• F. Charles Brunicardi, Schwartz. “Principios de Cirugía”. 8°

edición. McGraw Hill. Vol. I.

• G.J.Ruiz Argüelles. “Fundamentos de Hematología”. 4° Edición.

Ed. Panamericana. 2009.