MÉRIDA SILES CARLOS GABRIEL

UMSS ODONTOLOGIA

Presentación:

Docente:

Dr. SORUCO MAITA GERMAN

HHEMOSTASIAEMOSTASIA

Y Y CCOAGULACIONOAGULACION

HEMOSTASIADAÑO DE UN VASO

SANGUÍNEO

oContracción del vaso lesionado

oAcumulación de plaquetasoActivación de la

coagulaciónoActivación de la

fibrinólisis

VASOCONSTRICCIÓNoLesión directa sobre la capa

muscular vascularoReacción inmediata y

transitoriaoMediada por factores

inflamatorios: Vasoconstrictores potentes

oVaria según calibre arterial

PLAQUETASo Células anucleadaso Provenientes de los

megacariocitosADHERENCIA

o Requiere factor de von Willebrand, producido por el endotelio

o Unión por medio de una glucoproteína mayor

PLAQUETASPLAQUETAS

GLÓBULOSROJOS

ACONTECIMIENTOS EN LA HEMOSTASIA

oEspasmo VascularoFormación del Tapón PlaquetariooFormación del coagulo sanguíneo

Vasoconstricción

Hemostasia Primaria

Hemostasia Secundaria

ESPASMO VASCULAR

o Contracción es el resultado de:o Espasmo miógeno localo Factores autacoides localeso Reflejos Sanguíneos.

FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

o Características físicas y químicas de las plaquetas

oTrombocitos o Plaquetas, discos de 1 a 4 micrómetros

oForman en la médula Ósea a partir de los megacariocitos

oC/N de las plaquetas en sangre está entre 150.000-300.000 por microlitro

MECANISMOS DEL TAPÓN PLAQUETARIO

o Plaquetas comienzan a hincharse; liberan factores activos de sus gránulos, se adhieren al colágeno en el tejido y a una proteína llamada Factor Von Willebrand, ezimas forman el tromboxano A2

COAGULACIÓN SANGUÍNEA DE UN VASO ROTO

o Coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos. Traumatismo de la pared vascular ha sido grave

o 1 a 2minutos traumatismo ha sido menor.

FACTORES DE COAGULACIÓN EN LA SANGRE Y SUS

SINÓNIMOS FACTOR DE COAGULACION SINONIMO

FIBRINOGENO Factor I

PROTROMBINA Factor II

FACTOR TISULAR Factor II

CALCIO Factor IV

FACTOR V Proacelerina

FACTOR VII Factor Antiemofílico A

FACTOR IX Factor Antiemofílico B

FACTOR X Factor Stuart-Prower

FACTOR XI Factor de Hageman

FACTOR XII Factor Estabilizador de la firbrina

PRECALICREÍNA Factor de Fletcher

CININÓGENO DE MASA MOLECULAR ALTA

Factor de Fitzgerald

Organización fibrosa

Formado el coagulo sucede:o Invasión los fibroblastos,

después se formará tejido conectivo.

o Organización completa del coágulo en tejido fibroso de

o 1 a 2 semanas

Mecanismo de la coagulación

o Teória básica:o Mecanismo General:

o Activador de la Protrombinao Protrombina en trombinao Fibras de fibrina

Mecanismos de la coagulación

ESQUEMA DE LA CONVERSIÓN DE LA

PROTROMBINA

PROTROMBINA

TROMBINA

FIBRAS DE FIBRINA ENTRECRUZADAS

F I BR A S DE F I BR I N A

ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

TROMBINA

CA++

FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA ACTIVADO

MONÓMERO DE FIBRINÓGENOFIRBRINÓGENO

CA++

o CONVERSIÓN DE LA TROMBINA EN TROMBINAo Protrombina y Trombina

o CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA FORMACIÓN DEL COAGULO o Fibrinógeno

o ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR LA FIBRINA o Coágulo Sanguíneo o Retracción del Coágulo: SUERO

Coágulo Sanguíneo

o Compuesta de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células sanquineas, plaquetas y plasma

CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACIÓN DEL COÁGULO

oTrombina crea un circulo vicioso que provocará aún más coagulación sanguínea y se forma mas trombina.

INICIO DE LA COAGULACIÓN o Traumatismo en la pared

vascular y los tejidos adyacentes

o Traumatismo de la sangreo Contacto de la sangre con

las células endoteliales dañadas.

1. Liberacion del factor tisular

2. Activación del factor X: participacion del factor VII y tisular

3. Efecto del factor X activado sobre

VIA EXTRINSECA

VIA EXTRINSECA

TRAUMATISMO TISULAR

FACTOR T ISULAR

TROMBINA

1

A CT I V A DOR DE L A P R OT R OM BI N A

VII

FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS

X ACTIVADO XA

VIIA

V

CA++

X

CA++

CA++

2

3

1. Activación del factor XII y Liberación de los Fosfolípidos

2. Activación del Factor XI3. Activación del Factor IX4. Activación del Factor X5. Acción del Factor X

VIA INTRINSECA

VIA INTRINSECA TRAUMATISMO DE LA SANGRE O CONTACTO CON EL COLÁGENOS

TROMBINA

1

XI

FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS

XII ACTIVADO XIIA

X

CA++

XII

CA++

CA++

2

3

XI ACTIVADO XIA

CININÓGENO DE APM, PRECALICREÍNA

VIIIX ACTIVADO IXAIX

CA++

VIIA

X ACTIVADO XA

TROMBINA

VACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

FOSFOLÍPIDOS DE LAS PLAQUETAS

PROTROMBINA TROMBINA

4

5

Función de los Iones Calcio en las Vías Intrínsecas y Extrínsecas

o Iones de calcio para la aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea.

o Extracción de Sangre de una persona, se evita la coagulación, reduciendo la concentración de Ca++ o desionización de este por medio de sustancias como el ion citrato u oxalato.

Prevención de la coagulación

o Factores de la superficie endotelial: para evitar la coagulación en el sistema vascular son:o Lisura de la superficie celular endotelial o Una capa de Glucocaliz en el endotelioo Una proteína unida a la membrana endotelial, la

trombomodulina, que se une a la trombina.

o Acción antitrobínica de la fibrina y antitrombina III: Anticoagulantes más importantes:o Fibras de fibrinao Antitrombina III o Cofactor antitrombina-Heparina

ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA

o Puede ser por deficiencia de uno de los Factores de Coagulación

oDeficiencia de la Vitamina Ko HemofiliaoTrombocitopenia

HEMOFILIA o Enfermedad Hemorrágica.o Exclusivamente varoneso Hemofilia A o Clásicao Deficiencia en el factor VIII de la

coagulación, resultando sangrados anormales de los pacientes. La enfermedad está causada por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma.

o Las mujeres con un gen defectuoso del factor VIII son portadoras de este rasgo

oHemofilia Bo Es un trastorno de la coagulació

n sanguínea hereditario, causado por la deficiencia de una proteína en el plasma denominada factor IX, que afecta la propiedad de coagulación de la sangre.

Trombocitopeniao Presencia de cantidades muy bajas

de plaquetas en el sistema circulatorio. 50.000/microlitro

o Personas con tendecia a sangrar.o Se alivia mediante transfusiones

de sangre. Completa fresca.

ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS

o Trombos y Émbolos:oCoágulo anormalTROMBO

oCoágulo aparecido se desprenda y fluya por la sangre EMBOLO

o Causas de las enfermedades:o Cualquier superficie endotelial rugosa,

arteroesclerosis, infección , traumatismo.

o Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente.

Trombos y émbolos

Embolismos Pulmonares

CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLITICAS

Tratamiento de los coágulos intravasculares

Trombosis venosa femoral

ANTICOAGULANTES o Heparina

o Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal. Su acción dura de 1.5 a 4 horas.

o CumarinasoWarfarina

PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA

o Tiempo de Hemorragiao Bisturí punta de oreja—> 1 a 6

min.o Tiempo en proporción con la de la

profundidad y grado de hiperemia.

o Tiempo de Coagulación o Sangre en tubo de ensayo, cada

30 seg. o Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10

minutos

o Tiempo de Protrombinao Sangre se le añade Oxalato —

>hasta que no pueda convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++. 12 seg.

¿Cómo se extrae y separa la sangre?

¿Cuáles son los componentes de la sangre?

Plasma

Paquete Globular