Hemostasia y coagulacion
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HEMOSTASIA HEMOSTASIA
Y COAGULACIONY COAGULACION
HILDA LEONOR GONZÁLEZ OLAYAMD -MSC
HEMOSTASIA:HEMOSTASIA:HAIMAHAIMA: Sangre: Sangre
STASISSTASIS: Detención: DetenciónProceso que permite mantener la Proceso que permite mantener la sangre sangre dentro un vaso sanguíneo lesionadodentro un vaso sanguíneo lesionado
COAGULACIÓN:COAGULACIÓN:Proceso mediante el cual los filamentos de Proceso mediante el cual los filamentos de
fibrina crean una red que mantiene fibrina crean una red que mantiene unidos los componentes de la sangre, unidos los componentes de la sangre,
formando el coagulo sanguíneo.formando el coagulo sanguíneo.
COAGULACIÓNCOAGULACIÓN ANTICOAGULACIÓANTICOAGULACIÓNN
ANTIFIBRINOLISISFIBRINOLISISFIBRINOLISIS
ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN LA ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN LA HEMOSTASIA Y COAGULACIÓNHEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
Patrón de flujo sanguíneo(Circulación)
Originadas a partir de Originadas a partir de megacariocitosmegacariocitos150.000-300.000 /µl150.000-300.000 /µl
Vida media 8-12 diasVida media 8-12 dias
Eliminacion por bazo Eliminacion por bazo
PLAQUETASPLAQUETAS
Adhesión (depósitos de plaquetas)
Agregación (cohesión de plaquetas)
Secreción (liberación de gránulos)
Actividad procoagulante (generación de
trombina)
PARTICIPACIÓN PARTICIPACIÓN PLAQUETARIA EN LA PLAQUETARIA EN LA
HEMOSTASIAHEMOSTASIA
Estado de reposo:Forma discoidal lisa
Estado activado:Esféricas con multitud de
pseudopodos
ADHESIÓNADHESIÓN
AGREGACIÒNAGREGACIÒN
ACTIVACIÒNACTIVACIÒN
Recordando….¿Cómo se afecta la formación del trombo plaquetario si?
Se toma aspirinaPadece la enfermedad de Von
Willebrand?No sintetiza la GP IIb/IIIa Tiene trombocitopenia
ACIDO ARAQUIDONICO
PG G 2 , PG H 2
CICLOOXIGENASA
TXATXA 22
Tomboxanosin t e tasa
Agregación p laque ta r ia
Vasocons t r i c c ión
Agr egación p laque tar ia
Vasocons t r i c c ión
Endope roxidos
COAGULACIÓN SANGUÍNEA:COAGULACIÓN SANGUÍNEA:
Objetivo:Objetivo:
CONVERTIR CONVERTIR FIBRINÓGENOFIBRINÓGENOEN EN FIBRINAFIBRINA
Reacciones en cadena
Activación de factores de
coagulación (zimógenos)
Amplificación
MODELO DE LA “CASCADA”: MODELO DE LA “CASCADA”: ’60s’60s
Factores de coagulación:Factores de coagulación:
–Números romanos según orden de descubrimiento Subíndice “a” activado
–La mayoría proteícos
–No proteícos: Ca2+
Factores de CoagulaciónNumeral RomanoNumeral Romano Nombre propioNombre propio
I Fibrinógeno II ProtrombinaIII Tromboplastina
tisular (Factor tisular)IV Calcio V Proacelerina, Fc débilVII Proconvertina, Fc estableVIII Fc Antihemofílico AIX Fc antihemofílico B X Fc Stuart-Power XI Fc antihemofílicoXII Fc Hageman, de contactoXIII Fc estabilizador de la
fibrina
MODELO DE LA “CASCADA”: MODELO DE LA “CASCADA”: ’60s’60s
Recordando….¿con cuál vía se relaciona? Es la más largaSe evalúa con el TPEs inihibida principalmente por la
warfarinaSe dispara con el FTSe evalúa con el TTPSe afecta principalmente con la
HeparinaUtiliza más cofactoresSe afecta principalemente con el
uso in vitro de quelantes del calcio (EDTA)
No explica la coagulación in vivoNo explica la coagulación in vivo
Es un sistema integrado , dos vías Es un sistema integrado , dos vías interrelacionadas.interrelacionadas.
Los procesos moleculares ocurren sobre la Los procesos moleculares ocurren sobre la superficie de célulassuperficie de células
No explica algunos aspectos fisiopatológicosNo explica algunos aspectos fisiopatológicos.
FALLAS DEL MODELO CASCADA…..
¿CÓMO SUCEDE LA HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN IN VIVO?
MODELO CELULARMODELO CELULAR
- En 2001, Hoffman M y Monroe D, proponen un modelo en el cual la coagulación está regulada por las propiedades de las superficies celulares.
Las superficies celulares son el ambiente natural donde se desarrollan las reacciones de
coagulación.
Deben cooperar diferentes tipos celulares (al menos dos tipos celulares).
MODELO CELULAR
INICIACIINICIACIÓÓNN
AMPLIFICACIAMPLIFICACIÓÓNN
PROPAGACIPROPAGACIÓÓNN
TERMINACITERMINACIÓÓNN
FASES DE LA COAGULACIÓNFASES DE LA COAGULACIÓN
MODELO CELULAR: Iniciación
Sinónimos: trombocinasa, trombocinasa, tromboplastina tisular, FIII.tromboplastina tisular, FIII.
Es una glicoproteína integral de membrana
Expresado en fibroblastos, Ante ciertos estímulos: Monocitos,
macrófagos, miocitos, célula endotelial, células del músculo liso.
El Factor El Factor TisularTisular
MODELO CELULAR: Iniciación
MODELO CELULAR: Iniciación
CÉLULA QUE EXPRESA EL FTCÉLULA QUE EXPRESA EL FT
Iniciación
El factor VIIa unido al TF puede activar tanto altanto al factor X como alcomo al factor IX.
El factor Xa es ensamblado dentro de un complejo protrombinasacomplejo protrombinasa sobre la superficie de la “célula que expresa el FT”. Este genera una una pequeña cantidad de pequeña cantidad de trombina.trombina.
MODELO CELULAR: Iniciación
CÉLULA QUE EXPRESA EL FT
CÉLULA QUE EXPRESA EL FT
plaqueta
Plaqueta activada
Amplificación
MODELO CELULAR: Amplificación
• La pequeña cantidad de trombina
generada sobre las células que expresan
FT contribuye con la activación
plaquetaria
El papel de las plaquetas: El papel de las plaquetas: propagaciónpropagación.
• El factor IXa, generado sobre las células que expresan FT, puede llegar hasta la superficie de la plaqueta activada y unirse al factor VIIIa
• Este factor IXa activa al factor X sobre la superficie plaquetaria.
• El factor Xa se acopla al factor Va y activa a la protrombina dando lugar al estallido de generación estallido de generación de trombinade trombina responsable de la degradación del fibrinógeno.
MODELO CELULAR:
PropagaciónPropagación
CÉLULA QUE EXPRESA EL FTCÉLULA QUE EXPRESA EL FT
Inhibidor de las vías del factor tisular (TFPI)
Sistema trombomodulina - proteína C activada (PCA),
Antitrombina III (ATIII).
MODELO CELULAR: terminación
Terminación: Mecanismos de control de la coagulación
Trombina – factor Xa
ANTITROMBINA III
Factor VIIa – IXa – XIa – XIIa
HEPARINA
Trombina + Trombomodulina
Proteína C – Proteína S
Factor Va Factor VIIIa
Terminación: Mecanismos de control de la coagulación
Xa TFPI Xa TFPI
Xa TFPIVIIa
TF
Ca2+ Ca2+
+
Terminación: Mecanismos de control de la coagulación
Papel de la célula endotelial:Papel de la célula endotelial:AnticoagulaciónAnticoagulación
AT: AntitrombinaAT: Antitrombina
TM: TrombomodulinaTM: Trombomodulina
APC/PS: Proteína C activada / proteína S (APC/PS: Proteína C activada / proteína S ( inactiva a los factores procoagulantes VIIIa y Va
Mecanismos de localización Mecanismos de localización procoagulanteprocoagulante
Plaquetas: Plaquetas:
Localizan los factores de coagulación sobre su superficie
Células endoteliales:Células endoteliales: localizan el coágulo en el sitio
de la lesión.
INICIACIÓNINICIACIÓN
Interacción del del Interacción del del factor factor VIIaVIIa con el con el
factor tisular factor tisular expresado expresado por por
células que fueron células que fueron perturbadas y lo perturbadas y lo
expresan.expresan.
Journal of Pediatric Oncology Nursing 24(3); 2007
Recordando….¿En qué fase sucede?
Estallido de la trombinaAcción de la Proteína S, C ,
trombomodulinaProducción de una pequeña cantidad de
trombina Activación de plaquetas por la trombinaActivación de los cofactores VIII y VGeneración de un trombo resistente y
estable
Fibrinólisis
La red de fibrina es degradada por Plasmina
En la sangre se encuentra como plasminógeno (inactivo)
Se activa por acción del aTP (activador tisular del plasminógeno) y la urocinasa (UC)
El aTP se activa al unirse a la fibrina
La plasmina y el aTPa libres se inactivan por sus inhibidores específicos
Fibrinólisis
Aproximación a la fisiopatología
SANGRADOSANGRADO TROMBOSISTROMBOSIS
Por alteración en la formación-función de plaquetas: trombopenias, tromboastenias.
Por alteración en la síntesis de factores de la coagulación:
Disfunción hepáticaPor déficit de vit. KPor alteración genética en la síntesis de F. de coagulación: hemofilias. 85% FVIII (A o clásica), Incidencia : 1/10.00015% FIX B. Incidencia 1/60.000
Afibrinogenemias.
SITUACIONES QUE AUMENTAN EL SITUACIONES QUE AUMENTAN EL SANGRADOSANGRADO
Alteración de las proteínas anticoagulantes
Alteración endotelial
Procesos infecciosos inflamatorios : Expresión del FT(Coagulación vascular diseminada)
SITUACIONES QUE FAVORECEN LA SITUACIONES QUE FAVORECEN LA TROMBOSISTROMBOSIS