.de ti, monarca oscuro,

distribuidor de mieles y venenos,

regulador de sales,

HIGADO

de ti espero justicia:

Amo la vida:

Cmpleme! Trabaja!

Oda al hgado - Pablo Neruda

Parnquima heptico

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art. heptica vena porta cond. biliar

Manifestaciones clnicas de las enfermedades hepticas: Ictericia Prurito Hepatomegalia Insuficiencia hepatoctica Hipertensin portal

HepatitisLa Hepatitis corresponde a un proceso inflamatorio del tejido heptico, afectando su funcin dentro del organismo. Virus tipo A, B, C, D, E, F y G. Viral: Origen Infeccioso: Bacteriano: Parasitario: Origen Inmunolgico: Origen Txico: E.Barr, CMV, Rubela, Enterovirus y Adenovirus. S. aureus, S. typhi y T. pallidum. Leismaniasis, Criptosporidiosis, Estrongiloidiasis, Esquistosomiasis.

Auto-anticuerpos. Alcohol, venenos o frmacos.

Hepatitis viralCorresponde a la afectacin del parnquima heptico por virus hepatotropos, virus de la hepatitis A, B, C, D, E, G.Otros virus pueden afectar el hgado: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla.

Hepatitis aguda El grado de afectacin vara de caso a caso Todos presentan: Desorganizacin de los acinos Infiltrado inflamatorio portal Balonamiento de los hepatocitos Cuerpos apoptticos dispersos Necrosis periportal Hiperplasia de clulas de Kupffer

Desorganizacin de los acinos

1. Balonamiento 2. Cuerpos de Councilman : apoptosis 3. Hiperplasia de clulas de Kupffer

Degeneracin balonizante

Degeneracin balonizante Hepatocitos en vidrio esmerilado, ncleos arenosos

Necrosis Virus B

Necrosis masiva Necrosis en puente: necrosis de hepatocitos en reas que unen espacios porta entre s(porto-portal) o espacios porta con venas centrolobulillares (porto-central). Generalmente se observa como rea de desaparicin de clulas hepticas, acompaada de colapso del retculo: no se aprecia la etapa de necrofanerosis. Necrosis en sacabocado o necrosis erosiva: destruccin de hepatocitos aislados de la placa limitante periportal, con interrupcin de sta. En lugar de los hepatocitos hay infiltracin linfocitaria, que tiende a rodear hepatocitos, generalmente balonizados, en vas de desaparicin. No se aprecia la etapa de necrofanerosis. La presencia de necrosis en sacabocado puede significar el paso a la llamada hepatitis crnica activa

Necrosis centro-lobulillar

Necrosis Colapso de la trama reticulnica

Esteatosis, virus C

Tipos de virus y cambios histolgicosA Necrosis focal Balonamiento en zona 3 Balonamiento en zona 1 Balonamiento panacinar Necrosis masiva Esteatosis Colestasis Hipertrofia de c.de Kupffer y/o hierro y/o lipofucsina Hipertrofia de c.de Kupffer y acumulacin de bilis Inflamacin portal Tipos de clulas inflamatorias Proliferacin ductular Degeneracin de los ductos biliares Fibrosis + + + +++ ++ PLEN +B ++ + + + + LP ++ C + + + + + + LP +D + + + + + LP ++E + ? ++ + + NL +-

Hepatitis aguda El grado de afectacin vara de caso a caso Todos presentan: Desorganizacin de los acinos Infiltrado inflamatorio portal Balonamiento de los hepatocitos Cuerpos apoptticos dispersos Necrosis periportal Hiperplasia de clulas de Kupffer

Hepatitis crnica Exudado linfocitoario portal Necrosis en puente Fibrosis portal Fibrosis en puente Apoptosis Esteatosis (VC) Hepatocitos en vidrio esmerilado (VB)

Infiltrado portal y septal Necrosis . Necrosis en puente Fibrosis portal Fibrosis en puente Proliferacin ductal

Virus B

Infiltrado portal con agregado linfocitario Inlamacin ductal Destruccin de la lmina limitante Necrosis Esteatosis

Virus C

Hepatitis fulminante Produce insuficiencia hepatoctica con encefalopata en 2 a 3 semanas Puede producirse como coinfeccin, siendo uno de los virus el B Puede producirse por frmacos (paracetamol, alfa metil dopa, isoniazida, antidepresivos) o txicos

Hepatitis fulminante Puede afectar reas o todo el hgado Macroscpicamente el hgado se ve gelatinoso Microscopicamente: gran necrosis con destruccin de la trama Escaso exudado inflamatorio Si el paciente sobrevive, se ve regeneracin de los hepatocitos

Hepatitis fulminante por paracetamol

Hepatopata alcohlica 3 cuadros: Esteatosis Hepatitis alcohlica Cirrosis

Los dos primeros son reversibles

Esteatosis:

micro y macrovacuolar Se inicia en el centro del lobulillo, puede llegar hasta la VCL Hepatomegalia amarilla y frgil

Hepatitis alcohlica:tumefaccin y necrosis hepatoctica cuerpos de Mallory infiltracin por PMN en el lobulillo infiltracin por linfocitos y macrfagos portales fibrosis perisinusoidal y perivenular Cirrosis alcohlica

Esteatosis: macroscopa

Esteatosis

Hepatitis alcohlica

Infiltrado inflamatorio Mallory : Fibrosis peri VCL

Cirrosis 1. Alcohlica. 2. Poshepatitis. 3. Biliar secundaria (a obstruccin de la va biliar extraheptica). 4. Biliar primaria. 5. Hemocromatosis. 6. Enfermedad de Wilson. 7. Deficiencia de a-1-antitripsina (sobre estas tres ltimas formas vase Manual de Patologa General).

Cirrosis Alteracin de la arquitectura Tabiques fibrosos Ndulos de regeneracin

La alteracin es difusa Es irreversible Alteraciones vasculares y biliares

Cirrosis micronodular

Cirrosis macronodular

Cirrosis: tricrmico de Masson

Patologa vascular Obstruccin al flujo de entrada Vena porta Arteria heptica

Obstruccin intraheptica: Obstruccin al flujo de salida Venas suprahepticas

Patologa vascular Congestin vascular en la falla cardaca Aguda: necrosis centrolobulillar Crnica: atrofia centrolobulillar

Congestin pasiva aguda

Congestin pasiva crnica