HEPATITIS

Ingrid Arroyo Díaz

IMSS UMF #5

Generalidades• Glándula localizada en el

hipocondrio derecho.• Órgano más grande del cuerpo:

2% del peso corporal.• Pesa: 1400-1600 gr• Conformado por 4 lóbulos:

derecho, izquierdo, caudal y cuadrado.

• Dividido por la cisura lobular principal y cisura segmentaría derecha e izquierda.

• Función secretar bilis e interviene en el metabolismo general.

Clasificacion

• InfecciosasVirales Parasitarias

• No InfecciosasAlcohol Drogas Autoinmunidad

Hepatitis Virales

Proceso inflamatorio agudo hepático, caracterizada por necrosis de los hepatocitos.

La etiología viral es la principal causa de

infección en el hígado:

1) Virus de la hepatitis A (VHA)

2) Virus de la hepatitis B (VHB)

3) Virus de la hepatitis C (HDV)

4) Virus de la hepatitis D (a. delta)

5) Virus de la hepatitis E (VHE)

6) Otros (CMB, VEB)

Virus de la Hepatitis AVirus de la Hepatitis A

• Hepadnavirus de RNA, de la familia Picornavirus• Ocasiona desde casos esporádicos hasta epidemias. Causa del

25% de las hepatitis• Transmisión: fecal-oral• Brotes de agua común o alimentos contaminados • Principal forma de hepatitis en México. El 30% de la

población Ac anti VHA antes de los 10 años de edad.• Periodo de incubación: 30 días en promedio (15 a 50)• Infectividad: segunda mitad del periodo de incubación, hasta

días después de ictericia o máxima actividad de AST y ALT, no más de una semana de enfermedad

• Asintomática en niños y más grave en adultos• Es la única que produce fiebre en espigas!!!!

Virus de la Hepatitis AVirus de la Hepatitis A

No produce hepatitis crónica ni edo. de portador y en casos muy raros hepatitis fulminante. Mortalidad 0.1%

• DX serológico: Al iniciar los síntomas se forman Ac IgM anti VHA, marcadorfiable de infección aguda. • El paso del virus a las heces acaba cuando los títulos de IgM

se elevan• Después de 3 a 6 meses inicia el declive de IgM y va seguida

de la aparición de IgG anti VHA, que dura toda la vida, solo indican exposición previa, no infectividad o inmunidad

Virus de la Hepatitis AVirus de la Hepatitis A

• Prevención: Lavarse las manos después de las evacuaciones

• En contactos de px (hogar) se da Ig, 0.02 ml/kg IM, protege si se aplica en el periodo de incubación. Se aplica junto con la vacuna.

• Vacunación: en personas que viven o viajan a zonas endémicas, px con enfermedad crónica del hígado, personas con trastorno en la coagulación que usan concentrados, varones homosexuales o bisexuales, quienes usan drogas, trabajadores de guarderías e instituciones.

Hay 2 vacunas inactivas:• Havrix con dosis de 1 ml.• Vaqta 0.5 ml.Aplicación por vía IM, con una dosis de refuerzo a los 6 a 12 meses.

• También se encuentra una vacuna combinada de VHA y el VHB

Virus de la Hepatitis BVirus de la Hepatitis B

•Es un hepadnavirus DNA de doble cadena, con una proteína central y una cubierta superficial exterior.

•Transmisión: sangre o por contacto sexual( saliva, semen y secreciones vaginales)

•Las madres con HBsAg (+) (antígeno de superficie) transmiten el virus a los neonatos en el momento del parto.

•Grupo de alto riesgo: heterosexuales promiscuos, homosexuales, usuarios de drogas IV, pacientes y personal de centros de hemodiálisis, personal medico y de laboratorios.

•Periodo de incubación: 6 semanas a 6 meses (12 a 14 semanas)

Inicio es muy insidioso, y los valores de AST y ALT más altos que por VHA.

Produce:

1)Hepatitis aguda

2)Hepatitis crónica no progresiva

3)Hepatitis crónica que progresa a cirrosis

4)Edo de portador asintomático,

5)Hepatitis fulminante con necrosis hepática 1%

6) Nicho para el VHD

Px con hepatitis crónica, tienen riesgo de cirrosis y de cáncer hepatocelular de un 25-60%.

La infección con VHB se relaciona con enfermedad sérica, GMN y poliarteritis nudosa.

Virus de la Hepatitis BVirus de la Hepatitis B

Marcadores Serológicos: VHB

Manejo cuidadoso de agujas desechables, detección de sangre donada para HBsAg, anti HBc, protección en contacto sexual.

Inmunoprofilaxis pasiva y activa combinada:

•Inmunoglobulina contra HB : 0.06 ml/kg de peso seguido de una serie de vacunas.(muy costoso)

Recomendada en personas expuestas a material contaminado con HBsAg, RN con madres(+), en madres (+)no contraindicado.

•Vacuna:Esquema de vacunación: 3 dosis de 0.5 ml al nacer, 2 y 6 meses, la primera dosis en la cara lateral del vasto externo derecho y la 2da y 3ra dosis en el músculo deltoides derecho.A las 2 semanas se forman anticuerpos en el 95 a 98% de px vacunados

VHB: VHB: Prevención

•Interferón alfa

•Lamiducina

•Adefovir

Se dan en la hepatitis crónica y si hay datos en la biopsia, es mejor en la etapa de replicación.

La Lamivudina tiene menos efectos colaterales

Virus de la Hepatitis BTratamiento Tratamiento

Virus de la Hepatitis CVirus de la Hepatitis C

•Hepacivirus de RNA de cadena simple con propiedades similares al flavivirus.

•Es la causa más importante de hepatitis asociada a transfusión. (90%)

•Además es el VHC es el responsable de más del 50% de los casos por drogas IV.

•Factores de riesgo: uso de cocaína, hemodiálisis, perforaciones de la piel, múltiples parejas sexuales. El riesgo de transmisión sexual y materno-fetal es muy bajo, se necesitan altos valores de RNA de VHC

•Existe coinfección de HIV y VHC en el 30 a 50% de los px con VIH, además de que ocasiona una progresión más rápida de la hepatitis C crónica hacia la cirrosis.

•Periodo de incubación: 6 a 7 semanas (2-26)

•El 50% evoluciona a la cronicidad y el 20% puede terminar en cirrosis hepática.

•Es la primera causa de hepatopatía crónica en el mundo occidental.

•El VHC es muy inestable, provocando la reactivación de una infección preexistente, por lo que los elementos clave de la infección por este virus son una infección persistente y la hepatitis crónica.

•Puede inducir resistencia a la insulina , lo que aumenta el riesgo de desarrollar DM tipo 2 en px con hepatitis crónica.

•La esteatosis hepática es un manifestación usual y característica del subtipo 3.

VHC

Virus de la Hepatitis C•El Dx serológico se realiza con la detección del ac anti-VHC.

•El anti-VHC no es una ac protector y su presencia en el suero indica que el VHC es el responsable del cuadro.

•Detecta RNA del VHC durante las semanas 1 a 3 coincidiendo con el aumento de transaminasas.

•Característica de infección por VHC es la elevación de las transaminasas séricas con periodos intermedios de normalidad o casi normalidad.

•Prevención: no uso de drogas IV

•Tx: Interferón alfa o rivabirina (teratogénica) por 6 a 24 semanas, para px con valores altos de RNA de VHC después de 1 a 2 meses.

Diagnostico, Prevención y Tratamiento :

Virus de la Hepatitis DVirus de la Hepatitis D

• Virus de RNA defectuoso que sólo ocasiona hepatitis relacionada con infección por VHB, y sólo en presencia del HBsAg.

• Infección aguda: se produce tras la exposición a un suero que contenga tanto el VHD como el VHB. Produce una hepatitis con gravedad desde escasa hasta fulminante.

• Sobreinfección: un portador crónico de VHB que recibe un inóculo nuevo de VHD, lo que produce la enfermedad unos 30 a 50 días después. Hay 3 posibilidades:

1) Una hepatitis B se convierte en una enfermedad fulminante,

2) Un portador de VHB sano puede desarrollar una hepatitis aguda grave

3) Se desarrolla una enfermedad crónica progresiva que evoluciona a cirrosis.

Es EUA la infección por VHD se limita a drogadictos y hemofílicos, con una prevalencia de 1 a 10%. Va del 20 a 40% en África, Oriente medio y sur de Italia.

Dx serológico:

El indicador más fiable de exposición reciente es IgM anti VHD, pero su aparición es

tardía y breve.

En sobreinfección se encuentra HBsAg en el suero y la IgM anti VHD persistente durante meses o años.

El RNA se identifica unos días antes del cuadro y días después del mismo.

Prevención: evitar el contagio del VHB

Virus de la Hepatitis D

Diagnostico y Prevención

Virus de la Hepatitis EVirus de la Hepatitis E

•Virus de RNA similar a calicivirus

•Ocasiona brotes de hepatitis transmitida por el agua en India, Birmania, Afganistán, Argelia y México.

•La enfermedad es autolimitada y conlleva un índice alto de mortalidad del 10 al 20% en mujeres embarazadas.

•En px con enfermedad hepática crónica causa descompensación.

•Periodo de incubación: 6 semanas

•Dx serológico: antes del cuadro clínico se identifica el RNA y los viriones del VHE en las heces y en el hígado.

•Elevación de las transaminasas, aparición de la enfermedad clínica y el ascenso de IgM ant VHE es casi simultáneo.

SINDROMES CLÍNICOPATOLÓGICOS

Tras la exposición del virus de la hepatitis, se desarrollan distintos síndromes clínicos:

Edo de portador

Infección asintomática

Hepatitis aguda

Hepatitis crónica

Hepatitis fulminante

SDSD CLÍNICOPATOLÓGICOSCLÍNICOPATOLÓGICOS

El portador es una persona asintomática que tiene y puede transmitir un microorganismo.

Hay dos tipos:

1) potadores que tienen uno o varios virus pero con escasos o nulos efectos adversos

2) portadores que sufren una hepatopatía crónica que apenas produce síntomas o incapacidad.

Los virus que dejan edo portador:

VHB: se ve en la infección durante las primeras etapas de la vida (t. vertical), hay edo de portador del 90 a 95%. Se ve del 1 al 10% de las infecciones en adultos.

VHC: en 0.2 al 0.6%

Edo de PortadorEdo de Portador

Infección asintomáticaInfección asintomática

Los px sólo identifican de manera accidental la patología al hallazgo de una mínima elevación de las transaminasas séricas o de la presencia de Ac virales

Infección Aguda

Cualquiera de los virus hepatotropos puede producir una hepatitis viral aguda.

SINTOMAS

•Fase prodrómica: inicio abrupto, insidioso con malestar general, mialgia, artralgia, fatiga fácil, síntomas respiratorios superiores, anorexia. Desagrado por fumar.

Nausea, vómito, diarrea o estreñimiento

Fiebre no muy alta.

Dolor abdominal leve y constante en el cuadrante superior

derecho o epigastrio, agrava con sacudimientos o ejercicio.

•Fase ictérica: aparece 5 a 10 días del cuadro inicial, pero la mayoría no la presenta. Con el inicio de la ictericia empeoran los síntomas prodrómicos, con mejoría clínica progresiva.

•Fase convaleciente: recuperacion gradual de la fuerza, apetito y disminucion de sintomatologia, desaparece la ictericia (dolor e hipersensibilidad abdominal y fatiga).

•Curso y complicaciones: el cuadro cede en 2 a 3 semanas, recuperación clínica y de laboratorio a las 9 semanas con VHA y 16 semanas con VHB

5 a 10% de los casos el curso es más prolongado y en menos del 1% tendrá un curso fulminante.

El VHA es el más relacionado con cuadros recurrentes, pero la recuperación final es la regla.

SíntomasSINTOMAS

•Hepatomegalia en más de la mitad de los casos

•Puede haber dolor a la palpación del hígado

•Esplenomegalia en el 15% y ganglios linfáticos crecidos, blandos, especialmente en área cervical o epitroclear.

•Toxicidad sistémica ----- VHA

•Daño neurocognitivo leve en px con VHC

SIGNOS

LABORATORIO

• Leucocitos normales o con cuenta baja, en especial en la fase preictérica

• Proteinuria leve es común y la bilirrubina elevado precede la aparición de ictericia

• Heces acólicas en fase ictérica.• Eleva AST y ALT en fase temprana, y le sigue la bilirrubina y

aumento de FA• Colestasis importante con VHA• Elevación importante del tiempo de protombina – (aumento

mortalidad)

DX DIFERENCIALIncluye otras enfermedades virales como la mononucleosis infecciosa, infección por CMV e infección por el virus del herpes simple, leptospirosis, sífilis secundaria, enfermedad hepática inducida por fármacos y choque hepático.

La fase prodrómica de la hepatitis viral debe diferenciarse de otras enfermedades como la influenza, infecciones respiratorias superiores y la etapa prodrómica de las enfermedades exantemáticas.

TRATAMIENTOPx con náuseas y vómito pronunciados o con un consumo de alimentos muy reducido, se indica la administración de glucosa al 10%.

Se debe de evitar el ejercicio físico extenuante, el alcohol y los agentes hepatotóxicos.

Transplante de hígado en caso de insuficiencia hepática

Hepatitis FulminanteHepatitis Fulminante

•Cuando la insuficiencia hepática progresa desde los síntomas iniciales a la encefalopatía hepática en un plazo de 2 a 3 semanas. Es la necrosis masiva o submasiva del parénquima hepático, acompañada de encefalopatía

•Y cuando la evolución es menos rápida, de unos 3 meses, es una insuficiencia subfulminante.

•El 50 al 65% de los casos es causado por el virus de la hepatitis B.

•Los fármacos representan el otro 30% de los casos (El paracetamol es el principal, isoniazida, antidepresivos) y los tóxicos químicos son los responsables de la mayor parte del resto de los casos.

Hepatitis crónica

•Prolongación o reaparición de los signos sintomáticos, bioquímicos o serológicos de enfermedad hepática por más de 6 meses, con comprobación histológica de inflamación y necrosis.

•Las manifestaciones clínicas son muy variables, siendo la fatiga el síntoma más frecuente y menos común la anorexia, el mal edo general, episodios ocasionales de ictericia leve.

•Hallazgos físicos: angiomas en araña, esplenomegalia.

•Laboratorio: prolongación en el tiempo de protombina, hiperglobulinemia, hiperbilirrubinemia, y aumento de la FA

•El VHC produce una hepatitis crónica que evoluciona a cirrosis en un elevado porcentaje de pacientes.

•La infección de larga evolución de VHB y VHC se relacionan con carcinoma hepatocelular.

Gracias …

•Villalobos Perez (2003) “Introducción a la gastroenterología” Editores Mendez 3era. Edición, México D.F.

•Heyman David L.(2005) “el control de las enfermedades transmisibles” 18a. Ed. Washinton D.C: OPS.