HEPATITIS B.

La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por este virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e inclusive la muerte.

Con aproximadamente 360 millones de personas crónicamente infectadas por el virus de la hepatitis B, es la infección más común en todo el mundo, con alrededor de un tercio del mundo con valores detectables de anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C, la hepatitis B es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible consecuencia de la cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. El tratamiento de la hepatitis B crónica es posible sólo en parte, por lo que la vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente de infección

El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el tratamiento de la infección por el VIH, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología, la virología, la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.

Historia

El primer brote registrado causado por el virus de la hepatitis B fue en 1885. Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289 astilleros usando linfa de otros individuos. Después de varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191 de los trabajadores vacunados se enfermaron con una forma de ictericia que fue diagnosticada como hepatitis sérica. Otros empleados que fueron inoculados con diferentes lotes de linfa humana continuaron sanos. La publicación de Lurman se considera un ejemplo clásico de estudio epidemiológico, que resultó con linfa contaminada como la fuente de la epidemia. Más tarde, muchos casos similares se reportaban después de la introducción en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en varias oportunidades para la administración de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Aunque se había sospechado de la existencia de un virus desde el trabajo de MacCallum en 1947, Dane y sus colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo un microscopio electrónico. A principios de 1980, el genoma del virus fue secuenciado y las primeras vacunas fueron experimentadas.

El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch Blumberg, un genetista en los Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos, puso de manifiesto una inusual reacción entre el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen australiano. Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que llamó antígeno Australia, más tarde conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).

En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que muestra la relación entre este antígeno y la hepatitis. Blumberg recibió en 1976 el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de este antígeno y el diseño de la primera generación de vacunas contra la hepatitis.

[editar] Epidemiología

Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis B en 2005:       Alta: prevalencia superior a 8%       Intermedio: entre 2 y 7%       Baja: inferior a 2%.

La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre, el semen, u otro líquido corporal de una persona infectada. El principal modo de transmisión refleja la prevalencia de la hepatitis B crónica en una zona determinada. Así, en las regiones de baja prevalencia, como los Estados Unidos y Europa Occidental, donde menos del 2% de la población está crónicamente infectada, el uso indebido de drogas por inyección y las relaciones sexuales sin protección son las principales vías de transmisión, aunque otros factores pueden ser importantes.1 En las zonas de prevalencia moderada, incluida Europa del Este, Rusia y Japón, donde el 2 y el 7% de la población está crónicamente infectada, la enfermedad es frecuente entre gran parte de los niños. En las zonas de alta prevalencia en regiones como China y el Sudeste de Asia, la transmisión durante el parto es más común, aunque en otras zonas de alta endemicidad como el África, la transmisión durante la infancia es un factor importante.2 La prevalencia de la infección crónica por hepatitis B en las zonas de alta endemicidad es de al menos 8%.

Los distintos niveles de seroprevalencia del VHB se explican por el nivel socio-económico de una región y la vacunación: permite una baja prevalencia, por ejemplo, en la isla de la Reunión, departamento francés en el Índico, donde sólo el 0,7% de la población se ve afectada, o bien una elevada prevalencia, como en África, donde a menudo supera el 15%. Por ejemplo, en Madagascar, la prevalencia es del 16%, debido a las frecuentes transmisiones de madre-hijo y el escaso uso de preservativos, que promueve la transmisión sexual. La hepatitis B es también altamente endémica en China y el sudeste asiático, partes de Oriente Medio, la cuenca del Amazonas, islas del pacífico y algunas islas del Caribe.

Desde la ampliación de la vacunación, la prevalencia de la hepatitis B se encuentra en fuerte descenso en aquellos países con una política de vacunación en curso.

[editar] Factores de riesgo

La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo, con un periodo de incubación de 4-26 semanas, con una media de 6 a 8 semanas. Se puede contraer hepatitis B por medio de:

Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo Compartir agujas para inyectarse drogas

Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos sucios que se usaron con otras personas

Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma)

Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada

Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)

También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche materna

Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas endémicas, generalmente ocurre en el entorno domiciliario por contacto directo entre una madre portadora y su niño o entre niños compañeros de juego, pero también puede ocurrir en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que alberga pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños)

Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas, como tatuajes, tratamientos cosméticos, peluquería y odontología

Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos

[editar] Etiología

Artículo principal: Virus de la hepatitis B

Micrografía electrónica mostrando viriones de hepatitis B.

La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB o HBV, por sus siglas en inglés). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN de doble cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual está a su vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L-, M- y S-.

El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de forma desigual geográficamente.

[editar] Cuadro clínico

En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. La replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor medida también en los linfocitos), por lo tanto, la condición puede cursar con diversas formas de hepatitis. La infección asintomática,3 con recuperación total y la adquisición de resistencia, en un 80% de los casos. O bien una infección débilmente expresada que debuta con un síndrome catarral con la plena recuperación. La hepatitis aguda, a menudo con ictericia en un pequeño porcentaje de los casos. Toma alrededor de 1-6 meses desde el momento de la infección hasta que aparecen los síntomas de una hepatitis aguda. Los síntomas más frecuentes incluyen:4

Fatiga Náuseas

Fiebre baja.

Pérdida del apetito.

Dolor muscular y de estómago.

Diarrea

Dolor de cabeza

Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan.

Coluria u oscurecimiento de la orina. Acolia o deposiciones de color claro.

Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.

En un 0,1% de los casos aparece una hepatitis fulminante con alta mortalidad. También se puede expresar una hepatitis crónica en un 7% de los afectados. La infección puede cursar con una alta replicación sin seroconversión (HBe +) o una infección con baja replicación viral que se demuestra con la aparición de anticuerpos Ant-HBe (HBe -). En la mayoría de los pacientes con hepatitis B crónica, las consecuencias finales son la cirrosis hepática y sus complicaciones: ascitis, encefalopatía hepática, insuficiencia hepática, hipertensión portal, sangrado de varices esofágicas, cáncer primario de hígado y, en última instancia, conduce a la muerte.

1. La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminan la infección espontáneamente.5

2. Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura).

Para la primera no hay tratamiento específico más allá del puramente sintomático en cuanto a dieta y reposo. Los principios del tratamiento antiviral sólo suele ser requerido en menos del 1% de los pacientes, cuya infección tiene un curso muy agresivo o «hepatitis fulminante» o que son inmunodeprimidos.

Por otro lado, el tratamiento de la infección crónica puede ser necesario para detener la replicación del virus y reducir al mínimo el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. Las personas infectadas crónicamente con niveles persistentemente elevados de alanina aminotransferasa sérica, un marcador de daño al hígado, y los niveles elevados de ADN del VHB les califican como candidatos para6 El tratamiento de la hepatitis B crónica puede consistir en:

Es muy importante no realizar esfuerzos físicos mayores como levantar pesas, correr, caminar durante mucho tiempo o verse afectado por situaciones de estrés.

Es imprescindible reducir a cero el consumo de bebidas alcohólicas, si existe imposibilidad de dejar de beber debe consultarse con un profesional médico o grupo de ayuda para dejar de beber

Una dieta basada en alimentos que no contengan grasas animales, sin carnes rojas, sin alimentos fritos y condimentados, preferiblemente no consumir ningún tipo de carnes ni granos como el maíz y caraotas que suelen ser pesados para digerir. Suele recomendarse comer poco y, sobre todo, frutas, alimentos ricos en glucosa, se ha comprobado que el dulce de tamarindo (nunca en ayuna, podría conllevar a una gastritis) y alcachofas al vapor suele ser beneficioso.

Actualmente, existen siete medicamentos autorizados para el tratamiento de la infección por hepatitis B en los Estados Unidos. Estos incluyen medicamentos

antivirales lamivudina, adefovir, tenofovir, telbivudine y entecavir y los dos moduladores del sistema inmunitario interferón alfa-2a y el interferón pegilado alfa-2a.7

o El interferón se aplica mediante inyección diaria o tres veces por semana. A la mayoría de los pacientes se le da tratamiento durante cuatro meses. El interferón pegilado se inyecta solo una vez por semana.8

o La lamivudina, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el tratamiento dura un año.

o El adefovir dipivoxil, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el tratamiento dura un año.

Cirugía . La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.

Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B pueden ser tratados con anticuerpos en contra del virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina de hepatitis B o IgHB. Cuando se administra la vacuna con el plazo de doce horas de nacimiento, el riesgo de contraer la hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento permite que una madre pueda amamantar a su hijo con seguridad.

[editar] Prevención

Artículo principal: Vacuna contra la hepatitis B

Puede vacunarse contra la hepatitis B. La vacuna consta de uno o varios antígenos, en forma de microorganismos vivos atenuados o inertes, o sólo los antígenos, que provocan una reacción inmune en el organismo receptor, pero sin provocar enfermedad. De esta forma, el organismo "memoriza" el antígeno, y si en adelante se da alguna infección, puede reaccionar rápida y eficazmente en contra de ella. La vacuna de la hepatitis B se aplica en tres inyecciones. Todos los bebés deben recibirla. Los lactantes reciben la primera inyección a las 12 horas de haber nacido. La segunda inyección se les aplica entre 1 y 2 meses de edad, y la tercera entre los 6 y los 18 meses de edad.

La vacuna también se puede aplicar a niños mayores y a adultos. Se les aplican tres inyecciones en el plazo de seis meses. Los niños que no se han vacunado deben hacerlo. Generalmente con 3 dosis de vacunas se obtienen títulos de anticuerpos protectores suficientes para estar inmunes a la infección. Pero en algunos casos no ocurre, por ello se aconseja en algunas personas dosar los Anticuerpos Anti Antígeno de superficie un mes o más luego de haber terminado el esquema de tres dosis de vacuna. Si el título no es suficiente se agrega un refuerzo de vacuna.

Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido. Si se viaja a países de riesgo, es necesario asegurarse de recibir todas las inyecciones antes de viajar.

Los medios importantes de prevención de contagio interpersonal de la hepatitis B son:

Usar preservativo durante las relaciones sexuales No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos para inhalarlas

Usar guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona

No usar el cepillo de dientes, cortaúñas, o la máquina de afeitar de una persona infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener su sangre

Asegurarse de que cualquier tatuaje o perforación en una parte del cuerpo se haga con instrumentos limpios, así como los instrumentos de podología, odontología y otros que necesitan esterilización específica en autoclave.

CANCER ABDOMINAL.

Cáncer gástricoDirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000223.htm

Es el cáncer que comienza en el estómago.

Causas

Hay diferentes tipos de cáncer que pueden ocurrir en el estómago. El más común se denomina adenocarcinoma, el cual comienza a partir de uno de los tipos comunes de células en el revestimiento del estómago.

Hay varios tipos de adenocarcinoma. Debido a que otras formas de cáncer gástrico se presentan con menos frecuencia, este artículo se centra en el adenocarcinoma del estómago.

El adenocarcinoma del estómago es un cáncer común del tubo digestivo que se presenta en todo el mundo, aunque es relativamente raro en los Estados Unidos. Ocurre con mayor

frecuencia en hombres mayores de 40 años y es un tipo de cáncer gástrico extremadamente común en Japón, Chile e Islandia.

En los Estados Unidos, la tasa de la mayoría de los tipos de adenocarcinomas gástricos ha disminuido con el pasar de los años. Los expertos piensan que la disminución puede deberse a que la gente está comiendo menos alimentos curados, salados y ahumados.

Los factores de riesgo asociados con el cáncer gástrico son:

Antecedente familiar de esta enfermedad. Infección por Helicobacter pylori (una bacteria común que también puede causar

úlceras gástricas).

Antecedentes previos de un pólipo gástrico adenomatoso de un tamaño mayor a dos centímetros.

Antecedentes de gastritis atrófica crónica.

antecedentes de anemia perniciosa.

Tabaquismo.

Síntomas

Dolor o llenura abdominal Heces negras

Dificultad para deglutir, en particular cuando se incrementa con el tiempo

Eructos excesivos

Deterioro de la salud en general

Inapetencia

Náuseas y vómitos

Llenura abdominal prematura después de las comidas

Vómitos con sangre

Debilidad o fatiga

Pérdida de peso (involuntaria)

Pruebas y exámenes

El diagnóstico a menudo se retrasa debido a que es posible que no se presenten síntomas en las etapas tempranas de la enfermedad o a que los pacientes se tratan ellos mismos los

síntomas que pueden ser comunes a otros trastornos gastrointestinales menos serios (distensión, gases, acidez gástrica y sensación de llenura).

Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el cáncer gástrico:

Conteo sanguíneo completo (CSC) para verificar si hay anemia. Esofagogastroduodenoscopia (EGD) con biopsia.

Examen coprológico para ver si hay sangre en las heces.

Tránsito esofagogastroduodenal .

Tratamiento

La cirugía para extirpar el estómago (gastrectomía) es el único tratamiento que puede curar la afección. La radioterapia y la quimioterapia pueden ayudar. Para muchos pacientes, la radioterapia y la quimioterapia después de la cirugía pueden mejorar las posibilidades de una curación.

Para los pacientes a quienes no se les puede practicar una cirugía, la quimioterapia o la radioterapia puede mejorar los síntomas y puede prolongar la supervivencia, pero probablemente no curará el cáncer. Para algunos pacientes, un procedimiento de derivación (bypass) quirúrgica puede brindar alivio de los síntomas.

Grupos de apoyo

El estrés causado por la enfermedad a menudo se puede aliviar participando en un grupo de apoyo, en el que los integrantes comparten experiencias y problemas en común. Ver grupos de apoyo para el cáncer y grupos de apoyo para trastornos gastrointestinales.

Pronóstico

El pronóstico varía ampliamente. Los tumores en la parte inferior del estómago suelen curarse más a menudo que los tumores en el área superior (cardias gástrico o la unión gastroesofágica). La profundidad a la cual el tumor invade la pared estomacal y si hay compromiso de los ganglios linfáticos influencian las probabilidades de cura.

En circunstancias en las cuales el tumor se ha diseminado por fuera del estómago, la cura no es posible y el tratamiento está dirigido hacia el mejoramiento de los síntomas.

Posibles complicaciones

Acumulación de líquido en el área abdominal (ascitis) Sangrado gastrointestinal

Diseminación del cáncer a otros órganos o tejidos

Pérdida de peso

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si se desarrollan síntomas de cáncer gástrico.

Prevención

Los programas de detección masivos han tenido éxito en la identificación de la enfermedad en las etapas tempranas en Japón, donde el riesgo de cáncer gástrico es mucho más alto que en los Estados Unidos. El valor de los exámenes de detección en los Estados Unidos y en otros países con tasas más bajas de cáncer gástrico no es claro.

Lo siguiente puede ayudar a reducir el riesgo de cáncer gástrico:

No fumar. Consumir una alimentación saludable y balanceada rica en frutas y verduras.

Tomar un medicamento para tratar la enfermedad por reflujo, si se presenta.

DIABETES.

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,2 que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.3 La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,4 5 que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.6 La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo),5 cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.

Para el 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.7 Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.

Descripción general

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).

Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

[editar] Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y síntomas más frecuentes:

Poliuria , polidipsia y polifagia. Pérdida de peso a pesar de la polifagia.

Fatiga o cansancio.

Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres. Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.

Ausencia de la menstruación en mujeres.

Aparición de impotencia en los hombres.

Dolor abdominal.

Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.

Debilidad.

Irritabilidad .

Cambios de ánimo.

Náuseas y vómitos.

Mal aliento

[editar] Diagnóstico

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:2

Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

[editar] Tratamiento

Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y adecuadas a la ingesta.

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.

[editar] Intervenciones orientadas al estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

[editar] Medicamentos

Biguanidas . Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante

Sulfonilureas . Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.

Meglitinidas . Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.

Inhibidores de α-glucosidasa . Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.

Tiazolidinediona . Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.

Insulina . Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.

Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.

Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.

Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV . Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.

Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si precisa-).

[editar] Dieta y ejercicio físico

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no solo mucho más saludable sino

que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el mercado que están hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los productos se llaman “Sugar Free”, o sea, “Sin Azúcar”. Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que "Sin azúcar" (O sin carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas galletas en las que figure "Sin azúcar" contendrán muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico alto, pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar.

El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero que todo, es importante porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un poco de kilos y el ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo.

[editar] Historia de la Diabetes Mellitus

Islotes de Langerhans, acúmulos de células encargadas de producir, entre otras hormonas, la insulina y el glucagón.

La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto y que data al siglo XV   a.   C. , ya se describen síntomas que parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego correr a través, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él.

En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. Tras un largo intervalo fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica.

Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).

En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. Frank, en esa época también, clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera), y diabetes insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a una causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares.

En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Mering y Minkowski en 1889. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste correspondió, en 1921, a los jóvenes canadienses Banting y Charles Best, quienes consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los glúcidos.

[editar] Causas

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo.

[editar] Complicaciones de la diabetes

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce a las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación, p.ej.: la formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.

Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía) Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)

Pie diabético : heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.

Daño de la retina (retinopatía diabética)

Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal

Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)

Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.

Cardiopatía : Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias.

Coma diabético : Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.

Dermopatía diabética: o Daños a la piel.

Hipertensión Arterial : Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la hipertension arterial y la diabetes son enfermedades "Hermanadas"

La retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Neuropatía diabética: neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal

La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes

Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" hacemos referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un Pie Diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como "Neuropatía". Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los díabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.

El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo defensivo del organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan de factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece como decimos la aparición de deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

[editar] Complicaciones agudas

Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético", comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS). Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.

Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.

[editar] Dieta en la diabetes

Una alimentación equilibrada consiste de 50 a 60% de carbohidratos, 10 a 15% de proteínas y 20 a 30% de grasas. Esto es válido para todas las personas y con ello es también la composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2. Una dieta reductiva común consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías. La cantidad de calorías debe establecerse para cada individuo. Ha dado buenos resultados que se fijen consumos calóricos totales semanales y no se esclavice a límites calóricos diarios. También ha dado buenos resultados la conducción de un registro diario de alimentación para mantener el control..

La nutrición balanceada es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes mellitus. Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. Para ello debemos tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad, clima en que habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo, un recién nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un anciano), así como también la presencia de alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos o hipertensión arterial.

Alimentos muy convenientes Son los que contienen mucha agua y pueden comerse libremente. Se encuentran en la acelga, apio, alcachofa, berenjena, berros, brócoli, calabaza, calabacín, cebolla cabezona, pepino cohombro, coliflor, espárragos, espinacas, habichuela, lechuga, pepinos, pimentón, rábanos, repollo, palmitos y tomate.

Alimentos convenientes Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona diabética sin exceder la cantidad ordenada por el nutricionista. En estos se encuentran las harinas: Arroz, pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, plátano, avena, cebada, fríjol, lenteja, garbanzo, soya, alverjas, habas, panes integrales y galletas integrales o de soda. En las frutas son convenientes las curubas, fresas, guayabas, mandarina, papaya, patilla, melón, piña, pitaya, pera, manzana, granadilla, mango, maracuyá, moras, naranja, durazno, zapote, uchuvas, uvas, banano, tomate de árbol, mamey y chirimoya. En cuanto a los lácteos son convenientes la leche descremada, cuajada, kumis y yogurt dietético. También son saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola, de maíz, la soya, el aceite de girasol, ajonjolí y de oliva. Las verduras como zanahoria, auyama, etc.

Alimentos inconvenientes

Carbohidratos simples como el azúcar, la panela, miel, melazas, chocolates, postres endulzados con azúcar, helados, bocadillos, mermeladas, dulces en general y gaseosas

corrientes. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes grasas, embutidos, mantequilla, crema de leche, mayonesas, manteca, tocino de piel de pollo y quesos doble crema.

Cómo debe ser el horario de las comidas.

Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evita una hipoglucemia o baja en nivel de azúcar en la sangre. El alimento se ajusta a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada.

Véanse también: Coma diabético, Índice glucémico y Canela

[editar] Laboratorios

Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.). Además de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes como los siguientes:

Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco.

Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h Hemoglobina glucosilada

Perfil de lípidos

Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos

Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones.

Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión de fondo de ojo con pupila dilatada.

Revisión por cardiología, con monitorización de la presión arterial, perfil de lípidos y de ser necesario prueba de esfuerzo.

Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.

Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas incarnadas (onicocriptosis)

Correlación entre el resultado de hemoglobina glucosilada y la glicemia de 3 a 4 meses

Clinical Practice Recommendations

[editar] Hemoglobina glucosilada

Este examen sencillo ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.

La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.

El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.

A1C% mg/dl mmol/l

6 135 7,5

7 170 9,5

8 205 11,5

9 240 13,5

10 275 15,5

11 310 17,5

12 345 19,5

INFECCION EN LA PIEL Y PARTES BLANDAS.

Las infecciones necrosantes de partes blandas constituyen una entidad relativamente poco frecuente, aunque asociada hoy todavía a elevadas tasas de morbilidad y mortalidad. Existen numerosas clasificaciones utilizadas para agrupar estas infecciones, asi como numerosos son los términos empleados para definir cada una de las entidades que conforman este grupo tan heterogéneo.

Los podemos dividir o clasificar anatómicamente en 2 grandes grupos  (Figura 1):

1)Infecciones superficiales y Celulitis

2)Infecciones necrotizantes de tejidos blandos:

a)Infecciones y abscesos del tejido subcutáneo

b)Miositis y afectación muscular

1. INFECCIONES SUPERFICIALES Y CELULITIS

La piel está colonizada por una gran variedad de microorganismos (bacterias e incluso hongos), localizados en el estrato córneo y en mayor número en los folículos pilosos y conductos sebáceos. Sin embargo como barrera protectora posee una serie de características que impiden la infección: 1) estrato córneo que impermeabiliza y dificulta la entrada de nutrientes, 2) recambio celular superficial, 3) barrera defensiva química con ph ácido, 4) inmunidad cutánea constituida por la IgA, las células del sistema mononuclear-fagocítico y el factor epidérmico activador de los linfocitos T.

Las infecciones pueden aparecer a consecuencia de alteraciones en cualquiera de sus sistemas protectores o bien ser una manifestación más de una infección sistémica mediada por una coagulación intravascular diseminada, afectación vascular, embolismo arterial o toxinas bacterianas.1, 2

1. 1. TIPOS

La etiologia es muy variada: bacteriana, micotica, viral y parasitaria. Todos ellos originan numerosos cuadros clínicos y la gran mayoría son polimicrobianos.

Las infecciones de la piel mas frecuentes son:

1. 1. 1. Impétigo

Infección muy contagiosa frecuente en niños y producida por Streptococos del grupo A o Staphylococcus aureus. Consiste en una lesión vesiculo-pustulosa unilocular, superficial e intradérmica. El impétigo estreptocócico comienza como vesiculas pequeñas, a veces con halos inflamatorios estrechos, que rápidamente se pustulizan y efraccionan con facilidad. El prurito es común y el rascado de las lesiones puede extender la infección. Las lesiones muestran predilección por las piernas, sobre todo en su parte inferior y en brazos y cara , acompañándose de adenopatías.

El impétigo estafilocócico, se manifiesta como impétigo simple o ampolloso, en cuyo caso las lesiones comienzan como vesículas que se convierten en ampollas flaccidas, conteniendo inicialmente un liquido amarillo-claro. El impétigo estafilocócico a veces se acompaña de hipotensión y afectación multisistémica, lo que se conoce como síndrome de shock tóxico.

El tratamiento de elección continua siendo la penicilina IV/IM 2MU /6h o amoxicilina 1gr/6h 0ral o IV, dada la alta incidencia de Streptococcus como germen causal. En un alto porcentaje hay infecciones mixtas streptococcus-staphylococcus, en cuyo caso debe utilizarse penicilina isoxazólica 1-2gr/IV/oral, o eritromicina 500 mg/6h, en casos de alergia a penicilina. Si la afectación cutánea no es importante se puede emplear bacitracina o mupirocina topica.3

1. 1. 2. Foliculitis-forunculosis

Consiste en pequeñas papulo-pústulas centradas por un folículo piloso, generalmente es causada por S.aureus, aunque tambien puede deberse a P.aeruginosa, otras Enterobacterias y Candidas. El forúnculo es un nódulo profundo y doloroso, constituido por un esfacelo o clavo de etiología estafilocócica y que se desarrolla por lo general a partir de una foliculitis preexistente. Con la asociación de varios forúnculos surge el antrax, tumefacción extensa y profunda con abundantes orificios por donde se elimina la supuración. Asienta en las zonas de mayor roce y sudoración y cursa con afectación del estado general. 

La mayoria de los forúnculos son adecuadamente tratados aplicando calor local en presencia de celulitis o si está situado en la cara debe tratarse con cloxacilina 1g/6h y si el paciente es alérgico, eritromicina 0,5g/6h o clindamicina 300 mg/6h. Se hará necesario el drenaje quirúrgico cuando las lesiones sean extensas y fluctuantes. 

1. 1. 3. Erisipela

Aparece como una placa eritematosa, elevada y dolorosa, caliente y en ocasiones en forma de piel de naranja y donde la fiebre es una caracteristica importante. Es un tipo de infección superficial de la piel con compromiso linfático y casi siempre se deben a Streptococos del grupo A. Es más común en lactantes y niños pequeños y en adultos mayores .Mas de las tres cuartas partes de los pacientes con erisipela las tienen en las extremidades inferiores.

Suele aparecer en zonas de obstrucción linfática o edema preexistente (tras mastectomía radical) y además como la propia erisipela suele producir obstrucción linfática, es frecuente su recidiva en una zona de infección anterior, siendo ademas otros factores predisponentes, el estasis venoso, lesiones ulcerosas, sindrome nefrótico, trauma local y escoriaciones cutáneas, diabetes y alcoholismo. En ocasiones la infección puede extenderse en profundidad y producir celulitis, absceso subcutáneo y fascitis necrotizante. La bacteriemia es rara.

El tratamiento es con penicilina IV/IM 2MU /6h o eritromicina 500 mg/6 h 

Otras infecciones menos frecuentes son: el eritrasma, erisipeloide, tularemia, difteria cutánea, borreliosis de Lyme o las causadas por Nocardia, Actinomyces, C.botulinum, C.tetani, Vibrio y Mycobacterium. Entre las micoticas destacan la esporotricosis y afectaciones por levaduras u otros hongos.4

En presencia de una erisipela extensa y sobre todo si existe enfermedad de base como diabetes mellitus, el paciente debe ser hospitalizado y tratado con penicilina millonaria IV.

1. 1. 4. Celulitis

Es una infección aguda de la piel que se disemina y extiende más profundamente que la erisipela para afectar a tejidos subcutáneos. El agente etiologico mas frecuente es el streptococcus del grupo A o el S.aureus. La dermis, hipodermis y la fascia superficial son las estructuras implicadas en estas infecciones. Linfangitis y adenopatías regionales suelen estar presentes y puede ocurrir bacteriemia.

Hay varios factores predisponentes que favorecen las infecciones: traumatismos, quemaduras, cirugia, vasculopatías, neuropatías, diabetes, obesidad, desnutrición, inmunodepresión, adicción a drogas por via parenteral, etc.

El traumatismo previo es uno de los mas frecuentes como predicción en el desarrollo de celulitis. El cuadro clinico varios dias despues del traumatismo, se caracteriza por la aparición de dolor y eritema que aumentan rápidamente, acompañados de fiebre, escalofrios y malestar general. El area afectada es usualmente extensa y las lesiones son intensamente eritematosas, calientes y edematosas. La linfadenopatia satélite es común y la bacteriemia ocurre aunque con una frecuencia inferior al 10%.

La celulitis debida a Streptococcus del grupo A puede ocurrir como una infección de herida quirúrgica. Dicha infección suele manifestarse 6-48 h despues de la cirugía, antes que la infección estafilocócica que no es evidente hasta varios dias despues de la intervención. 5, 6

Es una enfermedad grave por la propensión de la infección a extenderse por medio de los linfáticos y el torrente sanguineo. La celulitis de los miembros inferiores en los pacientes añosos puede complicarse con tromboflebitis. El tratamiento genérico de elección sera la penicilina IV millonaria(Streptococcus) o la cloxacilina IV (S.aureus) segun sea el agente causal. En casos de celulitis mas graves y en el paciente inmunodeprimido, en donde pueden aparecer bacilos gramnegativos, se puede utilizar cefalosporinas de tercera generación. La cura local de la celulitis supone inmovilización de la extremidad afectada y la elevación de la misma para reducir la hinchazón y disminuir el dolor local.

Existen algunas variedades de celulitis que afectan a planos superficiales y que describimos a continuación. En el apartado de infecciones necrotizantes hablaremos de las celulitis que afectan a planos más profundos y de mayor agresividad.

1. 1. 4. 1. Celulitis por mordeduras y otras lesiones superficiales

Es el caso de la producida por la Pastereulla multocida en el caso de la mordedura, cortes en piel en contacto con agua dulce (Aeromonas hydrophila) y exposición a pescado y marisco (Mycobacterium marinum). En el paciente inmunocomprometido la celulitis puede producirse por enterobacterias, Vibrio sp u hongos.

La celulitis presumiblemente estreptocócica debe tratarse inicialmente con penicilina intravenosa, y cuando se sospecha sea debida a S.aureus o no existan datos claros etiológicos, debe asociarse cloxacilina. En caso de celulitis mas graves o de inmunodeprimidos deben cubrirse gramnegativos con cefalosporina de 3ª generación. 

1. 1. 4. 2. Celulitis con aspecto erisipeloide 

Son lesiones producidas por el Erisipelotrix rusiopathie, que ocurre generalmente en personas que están en contacto con pescado o marisco, y la infección se produce a través de pequeñas abrasiones en las manos y se caracteriza por la aparición 5 ó 6 dias después de un area violácea, dolorosa. A medida que avanza el proceso perifericamente con bordes bien definidos y sobreelevados, la porción central tiende a aclararse. Son de etiología polimicrobiana y las lesiones deben considerarse contaminadas desde un principio.