HEPATITIS CRÓNICA CANINAE... · en la enfermedad hepática es tóxico para el hepatocito. ......
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HEPATITIS CRÓNICA
CANINACANINA
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Hepatitis Crónica
Etiologías
Familiar
DOBERMAN
Medicamentosa
Dietilcarbamacina-DOBERMANBeldingtong TerrierTerrier Blanco deWest HiglandSkye TerrierDálmataLabrador Retriver?Cocker Spaniel ?
Dietilcarbamacina-OxibendazolAnticonvulsivosGlucocorticoidesTrimetoprim-Sulfa
Asociadas al cobre
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Infecciosa
H.I.Canina
Idiopática
H. Crónica Idiopática
Etiologías
H.I.Canina
H.de C.Acidófilas
Leptospirosis
H. Crónica Idiopática
H.Disecante-lobulillar
Fibrosis Hepática
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Hepatopatías asociadas
al cobre
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Hepatopatías asociadas
al cobre
Acumulación de Cu
evento primario o secundario evento primario o secundario
en la enfermedad hepática
es tóxico para el hepatocito
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Hepatopatías asociadas
al cobre
Cu
Zn
Transporteactivo
Intestinoligado a metalotioneína
Hígado
Ceruloplasmina atejidos periféricos
Metalotioneínas hepáticas(Protejen del Cu libretransportan en bilis)
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Hepatopatías asociadas
al cobre
Cu Hígado
Concentración normal de 200 a 400ug / gr de hígado seco
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Beldington terrier
Defecto autosómico
recesivo, disminuye
excreción de Cu, se
supone un 50 % son
transmisores.
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Beldington terrier
Esta reducida la captación de Cu
por metalotioneina
en lisozomas hepáticos
Concentración: 1000 a
12000 ug / gr de hígado seco
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Beldington terrier
DIAGNÓSTICO: falla hepática aguda
con hemólisis por Cucon hemólisis por Cu
Falla crónica y cirrosis
Tinción histoquímica del Cu:
Rodamina, Ac rubeánico
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Beldington terrier
DIAGNÓSTICO:
Tinción histoquímica del Cu:
Clasificación
de 1 a 4 según cantidad de
gránulos de Cu es aproximado
a determinación cuantitativa
con Cu > a 750 ug / gr hígado
seco
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Beldington terrier
DIAGNÓSTICO:
Daño hepático morfológico
Con Cu > a 2000 ug / gCon Cu > a 2000 ug / g
Test genético: detecta
90 a 95 % de afectados
Biopsia confirmatoria
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Doberman Cu
hepático aumentado
Doberman
antes del comienzo
de los signos, aprox.
concentración de
1000 a 2000 ug / g peso seco
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Dalmata
Hipótesis de defecto
primario metabólicoprimario metabólico
estudio en 10 perros
5 de 9 Cu > 2000 ug / g
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West HighlandWhite terrier
Algunos perros con
elevación de Cu sin signos
otros hepatitis y cirrosis
no acumulan Cu con edad
concentración 1000 a 3000
ug / g peso seco
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Labrador Retrivers
Acumulación de Cu en
algunos perros con (vale por una foto de labrador)
hepatitis crónica
afecta hembras de 2 a 7 años
concentración de 750 a 2000
ug / g peso seco
(vale por una foto de labrador)
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Rol del Cu en enfermedad del Doberman
y Labrador aún controversialy Labrador aún controversial
Center 2007.
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Caso clínicoCaso clínico
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LABRADOR H 3 AÑOS ENTERA
Evolución 6 días, vómitos, ictericia severa,
anorexia, depresión, sin anestesias o medicaciones previasanorexia, depresión, sin anestesias o medicaciones previas
Abdomen abalonado leve, estado general bueno.
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Hemograma
GR 4. 990.000 mm3 Hb 12,1
Hto: 36 % S/A
GB 18.500 mm3
Nc 0Nb 14E 0B 0L 4M 0,6
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Glucemia 94 mg /dl
Urea: 10 mg / dl
Creatinina: 0,50 mg /dl
FAS: 690 UI / L (300)
BIL Tot: 18,24 (0,8)
Prot T: 6 gr / dl
Bioquímica
Creatinina: 0,50 mg /dl
GPT: 46 UI / L (60)
GOT: 82 UI / L (60)
Prot T: 6 gr / dl
Albumina: 2,8 gr / dl
Globulinas: 3,2 gr / dl
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Glucemia 94 mg /dl
Urea: 10 mg / dl
Creatinina: 0,50 mg /dl
FAS: 690 UI / L (300)
BIL Tot: 18,24 (0,8)
Prot T: 6 gr / dl
Bioquímica
Creatinina: 0,50 mg /dl
GPT: 46 UI / L (60)
GOT: 82 UI / L (60)
Prot T: 6 gr / dl
Albumina: 2,8 gr / dl
Globulinas: 3,2 gr / dl
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Ultrasonografía
Hígado forma y contornos conservados
Tamaño aparenta disminuído parénquima ligeramente
hiperecoico, VB S/P colangitis.
Zona pancreática ecoestructura hipoecoica inflamatoria
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Terapéutica
Hepatioc
Dipenisol
Floxagen
MetoclopramidaMetoclopramida
Ondansetrón
Amoxi-clavulánico
Complejo B
Ringer Lactato / Sn Fisiológica
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ACUMULACIÓN SECUNDARIA DE CU
ocurre en áreas periportales (colestasis)
en 17 biopsias de perros de razas en 17 biopsias de perros de razas
no asociadas a acumulación de Cu
la > fue de 984 ug / g peso seco
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TerapéuticaTerapéutica
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Terapéutica
Si el Cu es mayor a 1500 ug / gr peso seco
Realizar terapéutica
Center 2007.
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Terapéutica
DISMINUIR ABSORCIÓN DE CU
Restricción dietética
Bloqueantes de absorción de Cu
Zn
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Terapéutica
Bloqueantes de absorción de Cu:
Zn
+ síntesis de Metalotioneína por epitelio
Intestinal, se une al Cu y se elimina en heces
con las cel epiteliales
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Terapéutica
Bloqueantes de absorción de Cu:
Zn
Gluconato o Acetato Zn elemental cápsulas
10 mg / kg / bid
Administrar 1 hora antes de comer
para estimular metalotioneína cuando llega el Cu
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Terapéutica
Agentes quelantes
D Penicilamina: 10 a 15 mg / kg 12 hs oral / ayuno
anorexia o vómitos (alimento)
Trientina: quela el Cu en suero y menos en tejidos
y lo elimina en orina
10 a 15 mg / kg / día ayunas < efectos colaterales
(Twedt)
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Solo tratar acumulación primaria
Primero realizar quelación
Terapéutica
Primero realizar quelación
luego usar el Zn
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Diagnóstico
Signos Clínicos
Anorexia Parcial o Total Encefalopatía :Anorexia Parcial o TotalPérdida de PesoAscitesDepresiónVómitosDiarrea (Melena)IctericiaCoagulopatías CID
Encefalopatía :Pd/Pu IndiferenciaAtaxia ,Desorientación.Marcha CompulsivaPresión contra objetosCeguera centralEstupor ,SalivaciónConvulsiones,Coma
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Diagnóstico
Métodos Complementarios
Bioquímica Sanguínea
Uremia - Creatinemia - ALT - AST - FAS - GGTUremia - Creatinemia - ALT - AST - FAS - GGT
Albúmina - Proteínas Totales - Glucemia
Colesterol - Bilirrubina Total
Amoniemia - Acidos biliares.
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Proteínas Totales
inmunoglobulinas
a y b globulinasGlobulinas
Globulinas bajas< síntesis de a globulinas
Inmunoglobulinas aumentadas
> síntesis
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Albúmina
HIPOALBUMINEMIA
< Síntesis hepática
Anorexia
Pérdidas digestivas
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Diagnóstico
Hematología
Hemograma completo
Tiempo de Quick
Test de coagulación
Tiempo de QuickKPTTFibrinógenoRecuento de plaquetasTiempo de sangríaTiempo de coagulación
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Análisis de orina
Análisis de líquidoascítico
Aspecto
Color
Proteínasascítico Proteínas
Densidad
Celularidad
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Radiología
Ecografía
EcogenicidadEcoestructuraTamaño hepáticoBordes hepáticosVasculaturaVías biliares
Ecografía
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Biopsia
HepáticaHepática
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Biopsia
Indicaciones
Enzimología anormal
Pruebas funcionales anormales
Hepatomegalia desconocida
Afección hepática secundariaIndicaciones Afección hepática secundaria
Sospecha de neoplasia
Evaluación: tratamiento o
progresión de la enfermedad.
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Métodos
Biopsia con aguja
con guía ecográfica
Biopsia
Con sacabocado por laparoscopía
o laparotomía.
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Terapéutica
Anular la inflamación
Resolución de la fibrosis
ObjetivosCorregir desequilibrio
nutricional
Corrección de las complicaciones
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inflamación
Células inflamatoriasNecrosis
Mediadores químicos
Citocinas
NecrosisFibrogénesis
Hepática
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Corticosteroides
Antiinflamatorios
Antifibróticos+
Inmunosupresores
Catabólicos
Hepatopatía
Ulcerogénicos
-
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Inflamación
2,2 mg / Kg /7-20 días oral
1,1 mg / kg / 7-10 días
Prednisolona0,6 mg / kg / día hasta remisión
1-2 mg. / Kg / día remisión clínica
reducir paulatinamenta hasta 0,5
mg / kg día o día por medio
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Prednisolona
2,2 Mg / Kg / día 2 a 4 semanas
1,1 mg / kg día 2 semanas
Terapéutica inflamación
1,1 mg / kg día 2 semanas
0,5 mg / kg día o día por medio.
Dexametasona
0,2 mg / kg / día
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Azatioprina
Antiinflamatoria
1 mg / kg día + corticoides
a 50% de dosis disminución
paulatina.
+
Azatioprina paulatina.
-Depresión de médula óseaPlaquetopeniaLeucopenia
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Supresión de Médula ósea
Hemogramas c / 7 días, 2 semanas
Azatioprina
Hemogramas c / 7 días, 2 semanas
Leucocitos - 5000 mm3 suspender
Normal: 75 % dosis
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AcidoUrsodesoxicólico +
Inmunomodulador
Reemplaza ácidosbiliares hidrofóbicos
(membranocitolíticos)Ursodesoxicólico + (membranocitolíticos)
Induce coleresis(elimina toxinas)
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AcidoUrsodesoxicólico +
Necroinflamación
y colestasis crónica
Ursodesoxicólico +
15 mg / Kg / 24 Hs.oral
No usar obstrucción biliar
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Fibrosis
Colchicina
Acetato o gluconato
0.03 mg / Kg día oral
200 mg / cinc elementalAcetato o gluconatode cinc
D-penicilamina
200 mg / cinc elementalcada 10-25 Kg.
24 Hs. oral
10 - 15 mg / Kg / 12Hs.oral
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Antioxidantes
Aproximadamente 65% de perros y gatos
con enf. necroinflamatoria tienen baja
concentración hepática
de glutatión
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Donantes de grupos
thiol / Glutatión
Incrementa el glutatión en lipidosisSAMe
Incrementa el glutatión en lipidosis
20 mg / kg oral / (Nutramax)
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Donantes de grupos
thiol / Glutatión
a-tocoferol (vit E)
Los fosfolípidos
de la membrana son altamente
suceptibles a oxidación
Center 2007
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a-tocoferol (vit E)
Antiinflamatoria / antifibrogénica
Acetato de a- tocoferol 10 UI / Kg / día oral
Toxicidad altas dosis: puede potenciar
injuria oxidativa y e interferir en actividad de vit k
Center 2007
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Silimarina
Antioxidante
Antiinflamatorio
Antifibrótico
Promueve síntesis de proteínas (regeneración)
Controversial utilidad
Center 2007
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Corrección de las Complicaciones
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Encefalopatía
Hepática
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Alteraciones neurológicas y conductales
Encefalopatía Hepática
causadas por anastomosis portosistémicas
congénitas o enfermedad
hepática adquirida avanzada
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Encefalopatía Hepática
Aguda(Emergencia)
Crónica
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Hipótesis Etiologicas
Efecto del Amoníaco con o sin neurotoxinas provoca afección cerebral (agotamiento glutamina)
Aminas biógenas (octopamina) del intestinoneurotransmisores falsos desplazando la A / NA
Aumento del neurotransmisor ac. gamaaminobutírico(inhibidor) y de benzodiacepimas endógenas
MANGANESO
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Hipótesis Etiologicas
MANGANESO Mn
Intoxicación por Mn provoca cambios en laIntoxicación por Mn provoca cambios en la
fisiología encefálica
similares a los de la EH
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Hipótesis Etiologicas
MANGANESO Mn
Se excreta por la bilisSe excreta por la bilis
aumentos en sangre y tejido
cerebral en cirróticos humanos.
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Encefalotoxinas
Amoníaco*
Alteraciones en lasbenzodiacepinas
endógenas y receptores
Octopamina
Aa neurotransmisores
Mercaptanos*
Escatoles*
Indoles*
Aa aromáticos*
Octopamina
Triptofano
Serotonina
Ac grasos cadena corta
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Causas desencadenantes
Sangrado gastrointestinal
Azotemia, constipación
Hipopotasemia, alcalosisHipopotasemia, alcalosis
Ingesta elevada de proteinas
sedantes, anestésicos
infección, deshidratación.
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Ulceración Gástrica y / o Duodenal
Coagulopatía
CID
Melena
Déficit de Factores
Ulceración Gástrica y / o Duodenal
Alteración en Microcirculaciónde la Mucosa
Melena
ENCEFALOPATÍA
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DiagnósticoDiagnóstico
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Signos clínicosSignos clínicos
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Signos clínicos
Propios de la Signos generales Propios de la encefalopatía
Signos generales de enf. hepática
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Alteración de la conciencia
depresión, confusión, somnolencia,
Signos clínicos de encefalopatía
agresividad,
hiperactividad, estupor,
poliuria polidipsia
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deambulación obstinada,
ceguera central,
hipersalivación
Signos clínicos
hipersalivación
temblores, ataxia,
agitación, opistótonos,
convulsiones, coma.
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Poliuria polidipsia
Neurotransmisores Anormales
+ ACTH cortisol + Hipófisis
Aumenta umbral estimulación de HAD
+ polidipsia
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Diagnóstico
Métodos Complementarios
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Hemograma
Bioquímica
Radiología
UltrasonografíaDiagnóstico Ultrasonografía
Acidos Biliares
Gammagrafía portaltranscolónica
Histopatología
Diagnóstico
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Amoniemia
Mínimo 6 hs ayuno
Valores basales: perro: 100 ug / dl, gato: 90 ug / dl
tubo heparinizado, congelado, centrífuga refrigerada,
centrifugar en no más de 30 minutos por hemólisis.
Los signos no se correlacionan con su nivel plasmático
Analizarse dentro de 30 minutos (perro)
Puede congelarse analizar en 48hs gato
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TerapéuticaTerapéutica
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FluídoterapiaSn CL NA al 0.9%Sn CL NA al 0,45% en Dextrosa al 2,5%
Acido-baseBicarbonato Sódico -- Acidosis intensa
Alcalosis favorece pasaje de NH3Acido-base Alcalosis favorece pasaje de NH3a BHE
Hipokalemia K3 - 3,52,5 - 32 - 2,5
< 2
7 meq10 meq15 meq20 meq
ClK250 mlSN EV
___
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Reducción de la producción y absorción
de toxinas gastrointestinalesde toxinas gastrointestinales
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Reducción de producción y absorción de toxinas gastrointestinales
Enemas
Agua tibiaLactulosa 20% en aguaPovidona iodada 1/10 agua cada 6 hs
Ayuno total
Antibióticos
Laxantes
Neomicina 20 Mg / Kg / 8 - 12 hs oralMetronidazol 7,5 mg / Kg / 8-12 hs oralAmpicilina 20 mg / Kg / 8 hs oral.
Lactulosa 0,5 - 1 ml / Kg / 8 hs oral2 a 3 deposiciones blandas por día.
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Encefalopatía Hepática Crónica
Dieta restringida en proteínas
20 % perros30 – 35 % gatos
(base materia seca)
Lactulosa Gatos 2,5 a 5 ml / oral / 8 hsPerros 2,5 a 15 ml / oral / 8 hs
Amoxicilina 22 mg / oral / 12 hs
Neomicina 20 mg / oral / 8 hs
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Reducción de producción y absorción de toxinas gastrointestinales
Lactulosa ID Colon
A.acéticoA. LácticoA. Formicoco2
Hidrólisisbacteroides
Acidificación NH3 - NH4 < AbsorciónEfecto osmótico - < Producción y
absorción de toxinasCambio floraIncorpora NH3 a proteínas bacterianas
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Neomicina
Antibiótico no absorbible
Inhibe aerobiosInhibe aerobios
disminuye síntesis de NH3
Intraluminal
puede usarse con lactulosa
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Flumazenilo
Antagonista benzodiacepínico
uso IV 0,02 mg / kg
Efectos contradictorios
![Page 85: HEPATITIS CRÓNICA CANINAE... · en la enfermedad hepática es tóxico para el hepatocito. ... Hipótesis de defecto primario metabólico estudio en 10 perros ... similares a los](https://reader031.fdocuments.es/reader031/viewer/2022022616/5ba37fa009d3f2a9218b9331/html5/thumbnails/85.jpg)
Los AA de cadena ramificada
disminuyen en los cirróticos
su utilidad terapéutica
es controvertida
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Pautas dietéticas
enfermedad hepática
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Pautas Dietéticas
Proteínas 2 - 2,2 gr / Kg / día alto valor biológico10 a 14% de calorías
Carbohidratos : 5 - 8gr / kg / día30 a 50% de calorías totales
Grasas : 2 - 3 gr / Kg / día 30 a 50% de calorías totales
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Pautas Dietéticas
Proteínas
EH
HipoproteinemiaDisminuyen
regeneraciónregeneraciónHepatocelular
LípidosEconomizan proteínas
PalatablesDisminuyen intolerancia
a H de C.
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Carbohidratos
Protegen funciónhepática
Economizan proteínas
Pautas Dietéticas
INTOLERANCIAFermentados a ácidos grasos de cadena cortasinérgicos con el NH3 y
mercaptanos ---- EH
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Pautas Dietéticas
Proteínas cárneas
Grupo Hem. RNAotras bases nitrogenadas
+
E.H.
Fuente de proteínas
LacteosSoja Cottage
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ASCITISASCITIS
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AscitesParacentesis
Dieta restringida en sodio
Diuréticos
Espironolactona 0,5 - 1 mg Kg 12 / hs oral
+ Furosemida 1 / mg Kg12 hs oral
+ Clorotiazida 20 mg / Kg 12 hsoral.
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ULCERACION DIGESTIVADIGESTIVA
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Protectoresgástricos
Sulfato de Sacarosa +HO de aluminio
250 mg / 15 kg / 6 hs oralSucralfato
Bloqueantes H2
• Cimetidina 5 mg / Kg / oral/ EV / IM6 hs.
• Ranitidina 2 mg / Kg / oral / EV / IMSC / 8 - 12 hs.
• Famotidina 0,1 mg / Kg / EV / Oral
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Sucralfato
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Inhibidores de laBomba de Protones
0,5 - 2 mg / Kg / oral / 24 hs.
Omeprazol 5 - 10 Veces + potente
que la Cimetidina.
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Hepatitis Crónica Hepatitis Crónica familiar del Doberman
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14 %
Sexo Porcentajes N = 21
Hembras
Machos
86 %
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Edad
X = 6 Años
Extremos: 1,5 - 12 Años
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60%
70%
80%
90%
100%
Signos Clínicos
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Dpes Anor Asc Vom Dia Ict Enc PdPu Coag
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40%
60%
80%
100%
Cambios Bioquímicos
0%
20%
40%
FAS
alta
ALT
alta
ALB
baja
Prot. T
baja
Urea
alta
Creat
alta
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Terapia con quelantes del Cu
en subclínicos normalizan la
concentración de Cu con
mejoría histológica.
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Paciente asintomáticoPaciente asintomáticoenzimología anormal
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Enzimograma (reiterar)
Sospecha de hepatopatía primaria
Acidos biliares
Ultrasonografía
Biopsia hepática
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Paciente asintomáticoenzimología anormal
Inducción enzimática
Glucocorticoides
Anticonvulsivantes
Evaluar enfermedadprimaria
(hepatopatía reactivasecundaria)
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Hepatopatía Reactiva secundaria
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Hepatopatía Reactiva secundaria
Cambios hepáticos secundarios a enfermedad
extrahepática primariaextrahepática primaria
(degeneración hepatocelular o necrosis inespecífica)
sin evidencia de inflamación progresiva crónica.
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Hepatopatía Reactiva secundaria
Enfermedad extrahepática
alteración o amplificación de respuesta
de las cel. de Kupffer o hepatocitos
aumento de ALT FAS
sin cambios de Albúmina o Bilirrubinas
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Hepatopatía reactiva secundaria etiologías
Infección o sepsis
Hepatopatía colestásica
las toxinas microbianas
interfieren la función hepatocelular
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Hepatopatía reactiva secundaria etiologías
Enf gastrointestinal
Se producen infiltrados inflamatorios periportalesSe producen infiltrados inflamatorios periportales
las endotoxinas (lipopolis.) de bact. Gram –
atraviesan la mucosa intestinal inflamada
disfunción cel. Kupffer
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Hepatopatía reactiva secundaria etiologías
Pancreatitis aguda
Deterioro flujo biliar (colestasis)o
daño hepático directo por proteasas o citocinas
enzimas y bilirrubina
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Hepatopatía Vacuolare
Hiperplasia nodularHiperplasia nodularhepática en el perro
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Hepatopatía vacuolar
Hidrópica
Lipídica
Glucógeno
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Glucocorticoides endógenos:
Hepatopatía esteroide
(Glucógeno)
hiperadrenocorticismo / estres crónico
Glucocorticoides exógenos
orales, parenterales, tópicos
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Aumento de FAS
asociada a glucocorticoides
FAS – G
1 mes normalización de valores séricos
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Hepatopatía lipídica
(Triglicéridos)(Triglicéridos)
Diabetes Mellitus
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Hepatopatía
Vacuolar idiopática
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Exceso de glucógeno hepático, no evidencia
HepatopatíaVacuolar idiopática
clínica o laboratorio de Cushing
Teoría: Incremento de otros esteroides adrenales
(progesterona, estradiol,17a-hidroxiprogesterona)
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HepatopatíaVacuolar idiopática
Impacto clínico: Ninguno
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Caso clínicoCaso clínico
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Caso clínico
Canino, macho, 18 años, raza indefinida
antecedentes de infecciones
urinarias crónicas.
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Caso clínico
Ecografía: parénquima hepático
aspecto granular
disminución de tamaño.
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PAF aspirativa con aguja fina
y guía ecográfica
Moderada cantidad de hepatocitos
altamente vacuolados compatible
con hepatosis vacuolar.
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Acetato de Vit E 200 mg / totales oral día
Terapéutica
Acetato de Vit E 200 mg / totales oral día
Ac. Ursodesoxicólico 15 mg Kg oral día
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Pr. Tot 7,8 7,3 7 6,7
Alb 4,2 1,9 2,1 2,6
12/11/03 23/02/07 T 26/04/07 21/06/07
ALT 31 1459 190 53
AST 34 439 68 27
FAS 172 5480 2273 321
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Hiperplasia Nodular
Hepática
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Causa desconocida
Afección perros mayores 8 años
No hay predilección racial o sexual
Hiperplasia Nodular Hepática
No hay predilección racial o sexual
No es lesión preneoplásica, neoplásica,
o cirrótica
Nódulo hiperplásico único o múltiples
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Hiperplasia Nodular Hepática
Aumentos leves a moderados
de ALT y FAS
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Patrón ultrasonográfico
Presencia de nódulos de igual ecogenicidad que
tejido hepático (no detectables)
Hiperplasia Nodular Hepática
tejido hepático (no detectables)
hipoecogénos o hiperecogénicos
2 a 5 cm de diámetro
No diferencia neoplasias primarias o secundarias
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Hiperplasia Nodular Hepática
Diagnóstico diferencial con
cirrosis, neoplasias
primarias o metastásicas
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Diagnóstico definitivo
Histopatológico
Hiperplasia Nodular Hepática
Biopsia en cuña ideal para
diferenciar hiperplasia, adenoma
o carcinoma
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Hiperplasia Nodular Hepática
Histopatología: macronódulos o micronódulos (raro)
Arquitectura lobulillar normal
Parénquima adyacente a los nódulos comprimido
No hay fibrosis, necrosis, inflamación,
o hiperlasia colangiolar
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Hiperplasia Nodular Hepática
Histopatología:
Hepatocitos con lipidosis, degeneración Hepatocitos con lipidosis, degeneración
hidrópica, acúmulo de glucógeno
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Impacto clínico: ninguno
Hiperplasia Nodular Hepática
Impacto clínico: ninguno
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Conclusiones
Evaluar medicación recibida
descartar endocrinopatías
o enfermedad primaria
reiterar enzimograma
solicitar ecografía, coagulograma