Hepatitis virales

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Hepatitis virales

Hepatitis viral

Cualquier inflamación del hígado secundaria a una infección viral

• A&E inflamación aguda, pble autolimitada. Sin riesgo

cronicidad. Inmunidad resto de vida

• B&C riesgo cronicidad

• D virus incompleto: requiere B para replicación

Asintomáticos en fase crónica y dar cirrosis

VHA

Causa más común de hepatitis viral en el mundo

• Cadena RNA lineal, no encapsulada, polaridad +

– 1 serotipo 4 genotipos afectan humano inmunidad a

uno da protección contra los otros

– No citopático daño por respuesta huésped

– Estable a variaciones temp, pH, solventes

persistencia, diseminación y propagación

VHA: epidemiología

• Prevalencia mundial

• Región hiperendémica: países en desarrollo (México alta prevalencia. Seroconversión adultos 80-90%)

servicios sanidad

adecuados

educación higiénica

estado socioeconómico vacunación

VHA: transmisión

Probabilidad de contagio en individuos expuestos es alta

FECAL-ORALIngesta

alimentos crudos

Agua contaminada

Percutáneo raro

VHA: manifestaciones clínicas

• Incubación 15-50días (30d)• Manifestaciones directamente relacionada

con edad individuo (mayor en adultos que en infantes)

25% hospitalización 1%falla hepática fulminante (VIH)

85% síntomas prodrómicos (anorexia,

malestar general, náusea, vómitos,

molestia abdominal

VHA: manifestaciones clínicas

• Coluria marca inicio fase ictérica con mejoría sintomatología previa

• 70% ictericia, de duración variable. Evidente cifra 3mg/dL

bilirrubinaprurito

• EF: hepatomegalia dolorosa, ictericia, esplenomegalia, linfadenopatía

• 10-15% cuadro atípico: hepatitis recurrente o hepatitis colestásica

• Extrahépáticas: rash, artralgias, vasculitis cutánea, disfunción renal,

pancreatitis aguda, cardiomiopatía

Desesncadenante hepatitis autoinmunitaria

VHA: diagnóstico

• AST&ALT: marcador necrosis hepatocitos, 500UI/ml

– Normal: AST10-40 UI/L & ALT 7-56UI/L

• Bilirrubina hasta 25mg/dL

• Fosfatasa alcalina y gamma glutiamiltranspeptidasa

• Determinación factores coagulación para identificación

temprana de una disfunción sintética

– TP, INR, factor V

VHA: diagnóstico

• Diagnóstico por determinación Ab específico del virus IgM– + fase aguda & - 4-6meses después

• Fracción IgG del anti-VHA + años

• RNA por PCR para investigación

VHA: tx y prevención

• Mayoría con ningún manejo específico

– Orientación dietética, actividad física

• Si alteración estado conciencia y parámetros sintéticos en proteínas de coagulación

– Alerta familiares riesgo falla hepática fulminante

– Referencia unidad cuidados intensivos

– Opción trasplante hepático

• Formas atípicas prednisona

• Síntomas metoclopramida (antihemético), paracetamol, colestiramina (prurito)

• 2 vacunas de virus inactivado seroconversión>97%, también para profilaxis

posexoposición

VHB

• Lábil al medio ambiente

• No daño citopático directo

• DNA encapsulado circular 4 poliproteínas

– Gen S (superficie): envoltura viralRegión preS1 (prot L),

preS2(protM) y S. AgsHB recombinante es base vacunas

– Gen C (core): nucleocápside

– Gen P (polimerasa)

– Gen X: 2 prot para replicación, pble carcinogénesis. 8 genotipos

VHB: epidemiología & transmisión

• Distribución global

• Alta prevalencia: Africa y países asiáticos

• Baja prevalencia: México

• Principal mecanismo de transmisión: vertical cronicidad

• Transmisión por exposición percutánea sangre y

secreciones

• 100 veces más infectante que VIH y 10 más que el VHC

VHB: transmisión

• México: adultos, contacto sexual o parenteral. Grupo de riesgo– Drogas endovenosas– Múltiple contacto sexual– Infectados VIH y VHC– Hepatópatas, nefrópatas, mujeres embarazadas y

inmunosupresión

• Pruebas escrutinio: AgsHB y Ab antiNacer en área endémica

VHB: manifestaciones clínicas

• Depende de edad

– Perinatal cronicidad

– Adulto clínica evidente, resolución >90%

• Incubación: semanas-meses

• Cuadro prodrómico: fatiga, fiebre, artralgia, eritema

• Cuadro agudo: seroconversión AgeHB y Ag

• <1% fallo hepático fulminante

• 2-5% persiste AgsHB >6meses evolución hepatitis crónica o estado portador

activo

• Enzimas hepáticas: miles

VHB: hepatitis crónica

• Asintomática: fatiga, malestar inespecífico en

cuadrante superior derecho

• Debuta con complicaciones de cirrosis

• Manifestaciones extrahepáticas por complejos

inmunitarios circundantes (16%) sospecha dx

VHB: dx

• Determinación en suero de Ag y Ab asociados al virus, enzimas hepáticas y carga viral (PCR) fase en que se encuentra.

• Marcadores:

Ag de superficie y Ab

• fundamental• 1-10 semanas después

infección inicial• Persistencia >6menes

infección crónica

Ag core y su Ab

• Ag intracelular• IgM: primer Ab en

generarse: 1er mes, infección reciente

• IgG: infección resuelta y crónica

Ag e y Ab

• Marcador de replicación viral e infectividad

• Ag desaparece rápido en infección aguda y persiste en crónica

• Seroconversión se asocia a niveles DNA-VHB: <20000UI/mL e inflamación

VHB: ensayos moleculares

• DNA-VHB rápidamente positivo, puede

preceder a la detección del AgsHB

• Infección activa + AgeHB: >20000UI/mL

• El mejor para monitorear la respuesta al

manejo farmacológico

VHB: tx

• Hepatitis viral aguda

Ningún tx específico Vigilancia falla de síntesis hepática Tx: crónica y cirrosis

Prevenir progresión a cirrosis y

complicaciones

Erradicación por persistencia DNA

circular covalentemente

cerrada en hepatocitos

VHB: tx• Hepatitis crónica

– DNA-VHB >20000UI/mL– ALT elevados (una o dos

veces arriba del valor normal en 3-6m)

– >40años– Actividad inflamatoria

moderada-severa y/o fibrosisInterferón alfa

Inmunomodulador y antiviral

Percutánea

Limitado a individuos con reserva hepática conservada

Antivirales orales

Análogos nucleosídicos: lamivudina, telbivudina

Análogos nucleotídicos: adefovir, tenofovir

Agentes ciclopentano: entecavir

Limitante: admin prolongada, generación resistencia

• 1era línea: Entecavir, Interferón pegilado y tenofovir

• 2nda línea: lamivudina, adefovir, telbivudina

VHB: prevención

• Vacunación: Ag de superficie por ingeniería recombinante