Herpes y citomegalovirus

HERPES Y CITOMEGALOVIRUS

DR JHONNY GONZALEZ RESIDENTE DE 3er AÑODR JHONNY GONZALEZ RESIDENTE DE 3er AÑO

1904 JESIONEK Y KIOLEMENOGLOU

* CELULAS “SIMIL PROTOZOOS”

1921 GOODPASTURE Y TALBOT

*ACUÑARON EL TERMINO DE CITOMEGALIA

* LIPSHUTZ OBSERVO INCLUSIONES EN

INFECCIONES POR HERPES.

CITOMEGALOVIRUS HISTORIACITOMEGALOVIRUS HISTORIA

1950 WYATT1950 WYATT

DEFINIO LA ENTIDAD CLINICA ENFERMEDAD DEFINIO LA ENTIDAD CLINICA ENFERMEDAD

POR INCLUSIONES CITOMEGALICAS POR INCLUSIONES CITOMEGALICAS

1956 SMITH1956 SMITH

* INFORMO EL DESARROLLO DEL* INFORMO EL DESARROLLO DEL

CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS

* IMPORTANCIA PERINATAL * IMPORTANCIA PERINATAL

CITOMEGALOVIRUS HISTORIACITOMEGALOVIRUS HISTORIA


FAMILIA HERPES

ADN DE DOBLE CADENA LINEAL

ENVUELTO EN UNA CAPSIDE ICOSAEDRICA QUE CONTIENE 162

CAPSOMEROS

TERMOLABIL A 37 º C

SE REPLICA EN EL NUCLEO CELULAR

LIMITADA A LA ESPECIE HUMANA

FAMILIA HERPES

ADN DE DOBLE CADENA LINEAL

ENVUELTO EN UNA CAPSIDE ICOSAEDRICA QUE CONTIENE 162

CAPSOMEROS

TERMOLABIL A 37 º C

SE REPLICA EN EL NUCLEO CELULAR

LIMITADA A LA ESPECIE HUMANA


EPIDEMIOLOGIA• 80% DE LA POBLACION ESTA EXPUESTA

• FRECUENTE EN EDADES TREMPRANAS

• GRUPOS DE BAJO RECURSOS ECONOMICOS

• INDIVIDUOS PROMISCUOS

TRANSMISION TRANSMISION

• VENEREAS

• RESPIRATORIA

• CONTACTO CON ORINA O SALIVA

• HOGARES DE CUIDADO DIARIO

EPIDEMIOLOGIA• 80% DE LA POBLACION ESTA EXPUESTA

• FRECUENTE EN EDADES TREMPRANAS


• INDIVIDUOS PROMISCUOS

TRANSMISION TRANSMISION

• VENEREAS

• RESPIRATORIA

• CONTACTO CON ORINA O SALIVA

• HOGARES DE CUIDADO DIARIO


EPIDEMIOLOGIA

DURANTE EL EMBARAZO ES LA INFECCION VIRAL MAS

FRECUENTE POR QUE SE TRASMITE A TRAVES DE TODOS LOS

FLUIDOS.

LA INFECCIÒN PRIMARIA SE OBSERVA EN EL 1 -2 % DE TODAS

LAS EMBARAZADAS.

ATRAVIESA CON FACILIDAD LA PLACENTA

NO CONFIERE INMUNIDAD.

2- 4% DE LOS CASOS PRESENTAN ENFERMEDAD SEVERA.

INFECCIONES NEONATALES : TRACTO GENITOURINARIO

CONTAMINADO, LECHE MATERNA

EPIDEMIOLOGIA

DURANTE EL EMBARAZO ES LA INFECCION VIRAL MAS

FRECUENTE POR QUE SE TRASMITE A TRAVES DE TODOS LOS

FLUIDOS.

LA INFECCIÒN PRIMARIA SE OBSERVA EN EL 1 -2 % DE TODAS

LAS EMBARAZADAS.

ATRAVIESA CON FACILIDAD LA PLACENTA

NO CONFIERE INMUNIDAD.

2- 4% DE LOS CASOS PRESENTAN ENFERMEDAD SEVERA.

INFECCIONES NEONATALES : TRACTO GENITOURINARIO

CONTAMINADO, LECHE MATERNA


FISIOPATOLOGIA 24 HORAS → INCLUSIÒN YUXTANUCLEAR

48 HORAS → INCLUSION INTRANUCLEAR, RODEADO POR UN

HALO

LAS CELULAS CITOMEGALICAS, CON GRANDES INCLUSIONES

BASOFILAS,

LA LESION EXIBE NECROSIS FOCAL E INFLITRADO

INFLAMATORIO;

PUEDE HABER CURACION POR FIBROSIS O CALCIFICACION

FISIOPATOLOGIA 24 HORAS → INCLUSIÒN YUXTANUCLEAR

48 HORAS → INCLUSION INTRANUCLEAR, RODEADO POR UN

HALO

LAS CELULAS CITOMEGALICAS, CON GRANDES INCLUSIONES

BASOFILAS,

LA LESION EXIBE NECROSIS FOCAL E INFLITRADO

INFLAMATORIO;

PUEDE HABER CURACION POR FIBROSIS O CALCIFICACION


DURANTE EL EMBARAZOLA MAYORIA DE LAS INFECCIONES MATERNAS SON ASINTOMATICAS ( 50%) O PASAN INAVERTIDA POR LA CONFUSION DE LOS SINTOMAS.

LA INFECCION PRIMARIA OCURRE 0,5- 1 %.

P.I. 4 - 12 SEMANAS.

CLINICAFIEBRES ALTAS ( ESPIGAS Y PROLONGADAS) 3- 5 SEMANAS.

MIALGIAS.

ARTRALGIAS.

ANOREXIAS.

HEPATOESPLENOMEGALIA.

LINFOADENOPATIAS.


SINTOMATOLOGIA LA TRASMISION DEL C.M.V. AL FETO PUEDE PRODUCIRSE DURANTE

LAS INFECCIONES PRIMARIAS O RECURRENTES A PESAR DE LOS Abs.

MATERNOS, LA INMUNIDAD MATERNA REDUCE LA VIRULENCIA DE LA

INFECCION EN EL FETO O EL NEONATO.

LAS INFECCIONES CONGENITAS

ASINTOMATICAS 90%

10 – 15% DE LA POBLACION EXPUESTA.

SECUELAS A LARGO PLAZO EVIDENTE A LOS 2 AÑOS

-PERDIDA DE LA AUDICION

-CORIORETINITIS

-ANORMALIDADES DENTALES


DEFECTOS ASOCIADOS

VENTRICULOMEGALIA

DOLICOCEFALIA

MICROGNATIA

PALADAR HENDIDO

APLASIA CEREBELOSA

ANORMALIDADES EN SISTEMAS

DEFECTOS ASOCIADOS

VENTRICULOMEGALIA

DOLICOCEFALIA

MICROGNATIA

PALADAR HENDIDO

APLASIA CEREBELOSA

ANORMALIDADES EN SISTEMAS


HALLAZGOS MAS FRECUENTES EN EL NEONATO

PETEQUIAS.

HEPATOESPLENOMEGALIA.

ICTERICIA.

MICROCEFALIA.

ANORMALIDADES DEL ESMALTE DENTAL.

CORIORRETINITIS.

RCIU.

PREMATURIDAD.

HERNIAS.

DIAGNOSTICO

SOSPECHAR. RCIU, HIDROPS

DEMOSTRAR EL VIRUS

TECNICAS DE CULTIVO ESTANDAR:

CULTIVO DE TEJIDO POR CAPA EN VIAL ( SHELL VIAL TISUE

CULTURE ).

DETECCION DE Ag INDUCIDOS POR C.M.V. POR MEDIO DE Ab

MONOCLONALES,

DETERMINACION DE Ag ESPECIFICOS ( IgM O IgG ).

P.C.R.


DIAGNOSTICO

EL DIAGNOSTICO PRENATAL DEBE SOSPECHARSE

EN LAS ANOMALIAS CONGENITAS DETECTADAS POR

ECOGRAFIA.

EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO SE HACE MEDIANTE

LA DETECCION DEL VIRUS EN EL LIQUIDO

ANMIOTICO

Y LA DETERMINACION DE IgM EN SANGRE FETAL


TRATAMIENTO LOS ANTIVIRALES SON INEFICIENTES.

NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO.

ARABINOSIDO DE ADENINA ( ARA – A).

LA FLURIDINA ( FUDR ).

ACIDO FOSFONOFORMICO.

INTERFERON Y OTRAS COMBINACIONES

GANCICLOVIR

VACUNAS


HERPESVIRUSHERPESVIRUS

HERPES DERIVA DEL GRIEGO REPTAR O “ARRASTRARSE”

TÉRMINO INTRODUCIDO HACE MAS DE 2500 AÑOS

UTILIZADO PARA DESCRIBIR MULTIPLES TRASTORNOS CUTANEOS.

1676 COOKE DESCRIBEN LESIONES CUTANEAS

1714 TURNER POR INFECCIONES DEL VIRUS

1736 ASTRUC

SUGIRIÓ UNA FORMA VENEREA DE TRANSMISION,

DIFERENTE DE LA SIFILIS.

HERPESVIRUS HISTORIAHERPESVIRUS HISTORIA

1814 BATEMAN

RESTRINGIÓ EL TÉRMINO HERPES A UNA CANTIDAD DE

PROCESOS CARACTERIZADOS POR VESICULAS.

░ HERPES LABIALIS

░ HERPES PRAEPUTIALES

1920 GRUTERCONFIRMO LA NATURALEZA INFECCIOSA DEL HERPES, ATRAVES DE EXPERIMENTOS CON ANIMALES.


1935 HASS

DESCRIBIO LACTANTES PREMATUROS CON NECROSIS HE-

PATICAS, SUPRARENAL .

DESDE ENTONCES EL HERPES SE RECONOCE COMO UNA

ENFERMEDAD DE TRANSMISION VENEREA CON SECUE-

LAS IMPORTANTES A CORTO O LARGO PLAZO EN LAS

MUJERES INFECTADAS Y SUS HIJOS.



FAMILIA HERPES, HAY DOS TIPOS

H.S.V.1 Y H.S.V.2

ADN DE DOBLE CADENA LINEAL, CON DOS

COMPONENTES: LARGOS ( L); CORTOS (S), UNIDOS EN

FORMA COVALENTE.

ENVUELTO EN UNA CAPSIDE ICOSAEDRICA QUE

CONTIENE 162 CAPSOMEROS, RECUBIERTO POR UNA

ENVOLTURA LIPIDICA.

SE REPLICA EN EL NUCLEO CELULAR A LAS 10 – 14

HORAS DE LA INFECCION .

LIMITADA A LA ESPECIE HUMANA.

FAMILIA HERPES, HAY DOS TIPOS

H.S.V.1 Y H.S.V.2

ADN DE DOBLE CADENA LINEAL, CON DOS

COMPONENTES: LARGOS ( L); CORTOS (S), UNIDOS EN

FORMA COVALENTE.

ENVUELTO EN UNA CAPSIDE ICOSAEDRICA QUE

CONTIENE 162 CAPSOMEROS, RECUBIERTO POR UNA

ENVOLTURA LIPIDICA.

SE REPLICA EN EL NUCLEO CELULAR A LAS 10 – 14

HORAS DE LA INFECCION .

LIMITADA A LA ESPECIE HUMANA.

HERPES VIRUSHERPES VIRUS

EPIDEMIOLOGIA

• 70% – 80% DE LAS MUJERES HAN ESTADO EXPUESTA A

UNO DE ESTOS VIRUS, PUEDEN CAUSAR INFECCION EN

CUALQUIER PARTE DEL CUERPO

• FRECUENTE EN EDADES TREMPRANAS H.S.V. 1

• INDIVIDUOS PROMISCUOS H.S.V. 2


EPIDEMIOLOGIA

• 70% – 80% DE LAS MUJERES HAN ESTADO EXPUESTA A

UNO DE ESTOS VIRUS, PUEDEN CAUSAR INFECCION EN

CUALQUIER PARTE DEL CUERPO

• FRECUENTE EN EDADES TREMPRANAS H.S.V. 1

• INDIVIDUOS PROMISCUOS H.S.V. 2



EPIDEMIOLOGIA

TRANSMISION

ORO - ORAL.

GENITAL - GENITAL.

ORO - GENITAL

EPIDEMIOLOGIA

TRANSMISION

ORO - ORAL.

GENITAL - GENITAL.

ORO - GENITAL


ALTERACION DEL EPITELIO

REPLICACION EN CELULAS

PARABASALES E INTERMEDIAS

CELULAS INFECTADAS

INCLUSIONES INTRANUCLEARES

SINCIOS

DISEMINACION LOCAL

HEMATOGENAASCENSO

SE REPLICA EN TEJIDOS DERIVADOS DE LAS CAPAS EMBRIONARIASF

ISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA


FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

HERPES VIRUSCLINICA

MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS VARIABLES NO

PREDECIBLES

GINGIVOESTOMATITIS, DURANTE LA NIÑEZ

HERPES GENITAL :

P,I. 3- 9 DIAS

PARESTESIA

PRURITO PRODÒMICO

VESICULAS QUE ULCERAN 3 – 6 SEMANAS

ULCERAS DURAN 2 SEMANAS

HERPES VIRUS

CLINICA

SEGÚN LOS EPISODIOS

EPISODIO INICIAL

SINTOMATICO RECURRENTE

REACTIVACION VIRAL

HERPES VIRUSCLINICA

HERPES PRIMARIO VERDADERO:

P.I. 2- 10 DIAS

MIALGIAS, FIEBRE, LESIONES VASCULARES QUE ULCERAN

MUY DOLOROSAS Y PRURIGINOSAS.

DURACION: 2 -3 SEMANAS.

CUANDO APARECE DURANTE EL EMBARAZO PUEDE

OCASIONAR CORIOAMNIONITIS, ABORTOS Y RCIU.

HERPES VIRUS

CLINICA

HERPES INICIAL NO PRIMARIO:

SINTOMAS SISTEMICOS LEVES O ESTAN AUSENTES

DURAN DE 3- 5 DIAS.

LA TRANSMISION PERINATAL ES RARA

LOS Abs ESPECIFICOS PARA H.V.S 2 CONFIERE CIERTA

INMUNIDAD.

HERPES VIRUS

CLINICA

EPISODIOS SINTOMATICOS RECURRENTES:

SON VARIABLES

EL 50% DE LAS PACIENTES EXPERIMENTA UNA RECURENCIA

DURANTE LOS PRIMEROS 6 MESES LOS SINTOMAS

SON MENORES QUE LOS EPISODIOS PRIMARIOS .

DURACION ES DE 3 DIAS

LA TRANSMISION PERINATAL ES RARA

HERPES VIRUS

CLINICA

REACTIVACION VIRAL:

4% DE LAS EMBARAZADAS ASINTOMATICAS TRANSMITEN EL

VIRUS EN ALGUN MOMENTO DE LA GESTACION.

LOS SITIOS MAS FRECUENTE SON:

VULVA, EL PERINE Y LA REGION PERIANAL.

HERPES VIRUS

DIAGNOSTICO

PRUEBAS SEROLÒGICAS SON DE POCA AYUDA PARA EL

DIAGNOSTICO.

MUY UTIL PARA VALORAR EL RIESGO DE INFECCIÓN

FETAL - NEONATAL.

E.L.I.S.A. DETERMINACION DEL Ag ESPECIFICO.

P.C.R. DETECTA EL A.D.N. ESPECIFICO EN MUJERES

EMBARAZADAS ASINTOMATICAS.

HERPES VIRUS

DIAGNOSTICO

CITOLOGIA: TZANCK Y LA DE PAPANICOLAO

HALLAZGO DE CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS O

INCLUSIONES INTRANUCLEARES.

SENSIBILIDAD: 85% - 95%

ESPECIFICIDAD: 95%.

HERPES VIRUS

TRATAMIENTO

HERPES PRIMARIO: CULTIVO DE LAS LESIONES

EL DIAGNOSTICO TEMPRANO ES PRIMORDIAL EN LAS

INFECCIONES NEONATALES.

INFECTIONS DISEASE SOCIETY FOR OBSTETRICS – GYNECOLOGY

HERPES VIRUS

TRATAMIENTOINFECTIONS DISEASE SOCIETY FOR OBSTETRICS – GYNECOLOGY

PAUTAS

MUJER CON ANTECEDENTEDE HERPES SIN LESION

PARTO VAGINAL: EN AUSENCIA DE

LESION.

TOMAR MUESTRA

NO AISLAR

HERPES VIRUS

TRATAMIENTO


PAUTAS

MUJER CON LESION HERPETICA DEL TRACTO

GENITALPARTO - R..P.M.

CESAREA: REDUCE LA INFECION

VIRAL EN EL NEONATO

HERPES VIRUS

TRATAMIENTO


PAUTAS

MUJER CON LESION HERPETICA CERCA DEL

TERMINO

CULTIVOS: CON INTERVALOS DE 3- 5 DIAS

HERPES VIRUS

TRATAMIENTO

EL MEDICAMENTO DE ELECCION

ACICLOVIR : EFECTIVO, EFICAZ, INOCUO.

I.V. : 5 -30 Mgr / Kg. C / 8 HORAS POR 10 DIAS.

ORAL: 200 Mgr C / 6 HORAS O 400 Mgr C / 12 HORAS POR 7 DIAS.

TOPICO: POMADA AL 5% C / 3 – 4 HORAS EN LAS LESIONES

EXTERNAS

HERPES VIRUS

Herpes y citomegalovirus

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