HIPERTENSIN ENDOCRANEANACAMILO ANDRES ALDANA NEUROCIRUGIA USCO

D E F I N I C I N

Se conoce como sndrome de hipertensin endocraneana al conjunto de manifestaciones clnicas como consecuencia del aumento de la presin intracraneal debido a la prdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido (encfalo, vasos y LCR). PIC > 15mmHg o 20cm de Agua

Crneo es una estructura rgidas no distensibles

Componentes (pesa 1400g volumen 1900cc): Tej. cerebral 80%

Sangre 10%

LCR 10% Dan lugar a aumento del PIC

Un aumento del volumen ocupado por estos tres componentes o una masa en expansin

CAUSAS

PIC ELEVADO

PIC: 10-15mmHg Si uno de ellos aumenta, para Monroe-Kellie: 3 mantener la PIC constante, los componentes otros dos deben disminuir intracraneanos. (tejido cerebral no posee la capacidad de disminuir)En esta situacin la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas:El volumen de produccin de LCR (VLCR) La resistencia que ofrece el sistema de Por la presin venosa reabsorcin en cada (PSC) del espacio individuo a la intracraneal. circulacin y absorcin del LCR (RLCR).

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:

Fase de Compensacin:

La PIC durante esta fase es menor que la presin arterial (PA) con lo que logra mantener una presin de perfusin cerebral (PPC) adecuada.

Fase de descompensacin:

fallan los mecanismos de compensacin, la PIC se incrementa modulando alteraciones en la presin de perfusin (PPC) y en el Flujo Sanguneo Cerebral (FSC), Desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y herniaciones del parnquima cerebral.

LCR

Secretado por el plexo coroideo (500ml/da)

Fluye a travs de sistema ventricular

Pasa al espacio subaracnoideo

A traves de orificio de Magendie y Luschka

Absorbido por las vellosidades aracnoideas

Aumento del LCRProduccin aumentada de LCR. Defecto en Absorcin la circulacin disminuida (Obstruccin de LCR. al flujo) Hemorragiasubaracnoidea

Papilomas de plexos Hidrocefalias coroideos Tumor en el (hipersecrecin foramen de de LCR) monroe

VOLUMEN SANGUNEOPresin de Perfusin Cerebral (PPC)dividido

Resistencia vascular cerebral

Flujo sanguneo cerebral (FSC)

Quimiorregulacin pH extracelular Desechos metablicos PCO2 Autorregul acin Presin de perfusin

Vasodilatacin Disminucin Aumento Aumento

Vasoconstriccin Aumento Disminucin Disminucin

Vasodilata Vasoconstri cin cin Disminuci Aumento n

Factores que Influyen en la Circulacin Cerebral

Autorregulacin

Volumen sanguneo aumentadoObstruccin del sistema venoso. S. de Reye (Aumento Hipercapnia del vol sanguineo).

Hiperemia

Lesin ocupante de espacio: hematoma, absceso o tumor

Aumento del liquido intracraneal parenquimatoso: edema

PARNQUIMA CEREBRAL AUMENTADO

El cerebro tiene 3 compartimentos anatmicos, que pueden acumular lquidos en cantidades excesivas.

El vascular

El celular

El extracelular (EC)

Arterias, capilares y venas

Clulas y sus extensiones subcelulares

Los espacios intersticial (EIC)

EDEMA CEREBRAL

Del espacio del lquido cefalorraqudeo (LCR).

Citotxico

Del intersticial al intracelular se ve en casos de intoxicaciones por frmacos como el dinitrofenol, trietiltin, hexaclorofeno e isoniazida, en el sndrome de Reye, la hipotermia severa, las etapas iniciales de isquemia cerebral, ciertas encefalopatas, hipoxia, infarto de miocardio, y algunos tumores. Agotamiento o fracaso de las bombas de energa en la membrana.(acumula Na dentro de la clula). Es debida a la hipoxia en paradas cardiacas, coma diabtico, hemodilisis, etc. Tto: luquidos Del intravascular al intersticial complicacin frecuente de trauma craneoenceflico, tumores, infecciones, inflamacin y cierto tipo de enfermedades cerebrovasculares. Por cambio en la permeabilidad de la barrera hematoenceflica (BHE). Un lquido rico en protenas penetra en la sustancia blanca, pudiendo afectar a la conduccin saltatoria de los axones. Tto: corticoides y barbituricos Intersticial al extraceluar Paso de LCR al espacio extracelular Aumento del volumen intracelular

Vasognico

Intersticial Hipermico

EDEMA CEREBRAL

Multifactorial y Otras: Trauma encfalo craneano (TEC) Status epilptico * Meningitis Insuficiencia heptica aguda Intoxicaciones (ej. Plomo) Encefalopata hipertensiva y eclampsia

El dao cerebral de la HTIC se debe a dos mecanismos:

Hipoxia global debido a una disminucin de la perfusin cerebral,

Presencia de hernias cerebrales.

esto ocurre cuando la PIC tiende a igualarse a la presin arterial media (PAM)

La disminucin de la PPC lleva a isquemia y edema

FISIOPATOLOGIA

Cefalea:

holocranea y de predominio matinal. Agravada al agacharse.

Vmito: Edema de papila (50%):

explosivo, es decir, no precedido de nuseas. Se produce en aumentos agudos del PIC

Se de e a una o strucci n del C ue aumenta la presi n del C en la vaina del nervio ptico dificultando el drenaje venoso el flujo axoplasmico. Produce tumefacci n de la papila ptica, emorragias retineanas papilares

CLINICA

Triada de Cushing:

hipertensin arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la prctica clnica, rara vez se observa la trada completa. Es ms frecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior.

Compromiso Ropper describi en el TAC una relacin entre la desviacin de lnea media, a nivel de la de glndula pineal, y el grado de compromiso de conciencia: conciencia.

0 - 3 mm 4 - 6 mm 7 - 8 mm > 9 mm

Vigil Obnubilado Sopor Coma

Hernia subfalcina

Hernia uncal

Hernia transtentorial

Hernia cerebelosa ascendente

Hernia cerebelosa descendente

SINDROMES DE HERNIAS CEREBRALES

Protrusin de parnquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro.

Producida por lesin ocupante de espacio.

Su clnica es inespecfica, su complicacin es la compresin de las art. cerebrales anteriores ipsilateral provocando un infarto en sus territorios, en este caso, la clnica ser un S. frontal.

HERNIA SUBFALCINA: SUBFALCINA:

Se produce al protruir el uncus del lbulo temporal hacia medial. Su clnica depender de la compresin de estructuras neurovasculares. III nervio (>90%): ipsilateral, luego de salir del troncoencfalo es comprimido por la hernia. Escotadura de Kernohan: La hernia uncal puede comprimir el pednculo cerebral mesenceflico contralateral, esto provoca hemiparesia y signo de babinski ipsilateral a la hernia. Compresin vascular: la art cerebral posterior y coroidea anterior. Su compresin puede provocar infartos cerebrales en estos territorios.

HERNIA UNCAL: UNCAL:

Se produce al protruir parnquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo, se comprimen en forma progresiva: diencfalo, mesencfalo, puente y bulbo raqudeo. La fenomenologa va cambiando segn la estructura comprometida, siguiendo el patrn clsico de progresin rostrocaudal.

HERNIA TRANSTENTORIAL

PROGRESIN ROSTRO-CAUDAL DE LA HERNIA ROSTROTRANSTENTORIALprdida de reflejo de troncoencfalo ---culo-ceflico verticales culo-ceflico laterales respiracin de Biot

patrn moto Diencfalo Mesencfalo Puente Bulbo raqudeo decorticacin

pupilas reactivas

posicin descerebracin media, fija se pierde nada puntiformes posicin media, fija

Hernia cerebelosa ascendente: se observa en tumores de fosa posterior e infartos cerebelosos con efecto de masa, compromiso de conciencia y alteracin de la oculomotilidad, lo ms frecuente es la paresia de mirada ascendente (espontneamente mira hacia abajo), o ms caracterstico, la paresia de mirada descendente (espontneamente mira hacia arriba).

Hernia cerebelosa descendente: Es infrecuente pero mortal. No presenta clnica premonitoria antes del paro respiratorio por compresin directa de las amgdalas cerebelosas sobre el bulbo raqudeo.

TRATAMIENTODiurtico: manitol y Glucocorticoides: Dexametasona en edema por tumores (Vasognico) 0.5-1mg*Kg/dia y Anticonvulsivante y Buena ventilacin y Cabecera 30 y Anti H2 y Laxantey

y

De una manera ideal, los objetivos de este conjunto de medidas generales estn dirigidos a:

Mantener una PIC por debajo de los 20 mmHg y Cifras de PAM mayor a 90 mmHg que permitan PPC iguales o mayores a 70 mmHg y Mantener valores de saturacin venosa bulbar dentro de la normalidad (55-70%) y Mantener saturaciones arteriales > a 95% con PaCO2 normal o leve hipocapnia (PaCO2 35-40 mmHg)y

Controlar factores que agravan la HEC Posicin de la cabeza Fiebre Tos y esfuerzos respiratorios Presin arterial Dolor y estmulos Crisis convulsivas No administrar sustancias hipoosmolares

PRINCIPIOS DE MANEJO BASICO

TRATAMIENTO MEDICOHiperventilacin Maximo 48 horas PCO2 25 mmHg Frecuencia 20/min Volumen tidal 12 ml/kg

Manitol y furosemida

Anestesia barbitrica Glucocorticoides: Dexametasona en edema por tumores (Vasognico) 0.51mg*Kg/dia Pentobarbital 10mg/kg pasar en 30 min. Mantenimiento: 1-3 mg/kg/h infusion EV Swan-Ganz con P cua 12-14 mmHg P.A. generalmente con apoyo de Dopamina. PPC > 70 , PIC < 20 Mantener 2-3 dias, retirar 50 % de la infusion c/24 h

TRATAMIENTO QUIRRGICO- Drenaje de L C R - Evacuacin quirrgica del volumen adicional patolgico: tumores, hematomas, quistes, etc.

G R A C I A S