DERIVADOS AMINADOS DE LOS HIDROCARBUROS ALIFATICOS

1. COMPUESTOS:

Las aminas alifáticas son derivados del amoniaco (NH3) con reemplazo de átomos de hidrógeno con radicales alquilos (metil, etil) o alcohólicos. Tienen olor característico en su estado de base libre de tipo amoniacal o a pescado. Su uso corriente es industrial como substancias químicas intermedias para la síntesis de una serie de productos. En general se presentan en forma líquida y a veces sólida.

2. Vías de ingreso y patología: Los riesgos provienen de la forma estable o de vapores y aerosoles. Las vías son la absorción por el contacto cutáneo o la inhalación de vapores o aerosoles. Estas aminas son intensamente alcalinas por lo cual algunas de ellas son irritantes para la piel y mucosas. En general no producen efectos generalizados. 3. Compuestos, fuentes de exposición y manifestaciones clínicas:

NOMBRE

FUENTES DE EXPOSICION

CLINICA

Butilamina Agentes sintéticos y emulsionantes. Colorantes, productos farmacéuticos.

Irritación mucosa y piel. Cefaleas y congestión facial.

Etanolaminas (mono, di y tri)

Removedor de Co2, H y H2s, inhibidor de corrosión, emulsionanates, detergentes y jabones, plastizantes, colorantes.

Sin efecto aparente en el hombre.

Etilendiamina Solvente, emulsionante, colorantes, caras sintéticas, resinas, pesticidas, productos farmacéuticos.

Irritación nasal, tinción de la cara. Sensibilización.

Exametilentetra-amina Acelerador de caucho, curador de plásticos, resinas, explosivos, productos farmacéuticos.

Irritación local leve. Sensibilización.

4. Índices biológicos: No hay. 5. Índices ambientales: La reglamentación chilena no incluye LPP de estas substancias. Butilamina (piel) LPP 5 ppm ó 15 mg/m3, 40 horas (Norma Americana) Etanolamina LPP 3 ppm ó 8 mg/m3, 40 horas (Norma Americana) Etilendiamina LPP 10 ppm ó 25 mg/m3, 40 horas (Norma Americana) 6. Vigilancia.

6.1. Vigilancia médica: Control periódico con observación del estado de la piel y mucosas y estudio sensibilización en casos recidivantes. 6.2. Vigilancia ambiental: No hay índices ambientales de referencia.

7. Control higiénico:

7.1. Medidas ambientales: En principio no se adoptan medidas especiales, excepto a la ventilación general. 7.2. Medidas personales: Las medidas están más bien dirigidas a proteger la mucosa ocular y respiratoria y la piel. Se da importancia al a protección personal por medio de ropas protectoras, guantes y zapatos, máscaras contra gases y aerosoles, gafas o protectores faciales para proteger los ojos.

8. Tratamiento: Sintomático.

SULFURO DE CARBONO

1. Sulfuro de Carbono (CS2 ) Sinónimos: Bisulfuro de carbono, anhídrido ditiocarbónico. 2. Intoxicación: Por Sulfuro de carbono o Sulfocarbonismo. 3. Compuestos: Líquido de olor putrefacto en su forma comercial, emite vapores y es inflamable. Se detecta por el olor a 1 ppm, pero el sentido del olfato se fatifa rápidamente y pasa a percibirlo a concentraciones más altas. 4. Fuentes de exposición:

4.1. Manufactura del rayón: En las diversas fases del proceso: Mezcla con la celulosa para formar el xantato, mezcla del xantato con la soda para formar la viscosa, paso de la viscosa por las espinetas para el hilado y operaciones posteriores. Las primeras son más riesgosas. 4.2. Solventes para vulcanización en frío, extracción de aceites, fósforo, azufre, bromo y yodo, limpieza en seco, removedor de pinturas, lacas y barnices y desgrasador de metales. 4.3. Síntesis química para desinfectantes de suelos, CCI4 y xantogenatos. 4.4. Misceláneas: Fumigación de granos, tubos electrónicos, vidrios ópticos y plateados eléctricos.

5. Vías de ingreso: Líquido y vapores.

5.1. Respiratorio en relación a los vapores. 5.2. Cutánea en relación a la forma líquida.

6. Metabolismo: La fracción inhalada es eliminada el 10% y retenida en 90%, parte de la cual pasa a la sangre y es eliminada lentamente por la orina y parte es metabolizada. Loa metabolitos son el ácido ditiocarbónico, isotiocianatos y tiazolidona. 7. Patología: El CS2 y sus metabolitos producen alteraciones bioquímicas y morfológicas por inhibición de enzimas (grupos sulfidrilos), alteraciones de metabolismo lípido, alteraciones del SNC, piramidal y extrapiramidal con desmielización de los nervios perféricos, alteraciones vasculares, oculares y ateroesclerosis del cerebro, miocardio y glomerolus y trastornos endocrinos. 8. Índices biológicos:

8.1.Metabolitos: La determinación del CS2 en el aire espirado, sangre y orina y los metabolitos mencionados no se usan en la práctica de exposición laboral. En cambio, en los metabolitos se determinan indirectamente por la reacción de la iodoazida. Loa metabolitos catalizan la reacción con aceleración del descoloramiento del color yodado a mayor concentración de ellos. Se expresa este coeficiente de extracción por la cifra 6.5 que corresponde a una exposición aérea de 16 ppm ó 50 mg/m3 o más. Muestra: A final del turno de trabajo. En altas exposiciones se puede hacer el día siguiente, antes de comenzar el turno. Método: Reacción de iodo-azida usando como indicador la creatinina. La reacción no es específica porque puede ser positiva con metabolitos de Disulfiram en el tratamiento del alcoholismo.

8.2. Exámenes específicos: 8.2.1. S.N.C. y periférico: Examen neurológico, E.E.G., E.M.G. y V.C.

(Velocidad de conducción nerviosa). 8.2.2. Mentales: Examen psiquiátrico y psicológico (baterías de pruebas). 8.2.3. Cardiovasculares: E.C.G., angiografía retiniana con fluorescencia.

Lípidos en sangre. 8.2.4. Oftalmológicos: reflejos, campo visual, visión de color, tamaño de

mácula ciega. 8.2.5. Hepato-renal: Pruebas específicas.

9. Índices ambientales:

LPP 8 ppm ó 25 mg/m3 (D.S. 594/00). Muestreo: Tubos de carbón activado. Análisis: Cromatografía de gases con detector fotométrico de llamas o dietilamina cúprica.

10. Clínica:

10.1. Cuadro agudo: Irritación de las conjuntivas y piel con formación de vesículas y quemaduras 2 a 3er grado en contacto con líquido. Náuseas, vómito y dolor abdominal. Narcosis de leve a profunda. Bronquitis aguda. El cuadro puede ser seguido por una psicosis maniaco-depresiva.

10.2. Cuadro crónico: Las manifestaciones pueden ser mono o plisintomáticas y su grado va desde leve a avanzado. 10.2.1. Psiquiátricas: Insomnio, mareos, disminución de la capacidad mental,

amnesia, irritabilidad e inestabilidad emocional que puede llegar hasta un cuadro demencial.

10.2.2. Neurológicas: Poloneuritis de las extremidades inferiores, con pérdida de reflejos, temblor, parestesias, dolor y debilidad de la marcha con paso de gallo y pérdida de coordinación. En casos avanzados el cuadro semeja un Parkinson o una esclerosis en placas. Neuritis óptica y retrobulbar.

10.2.3. Cardiovasculares: Esclerosis cerebral como base de los síntomas. Aumento de enfermedad coronaria e hipertensión arterial. Aumento de la presión de la arteria retiniana y microaneurismas de retina.

10.2.4. Oculares: Retinopatía grado I – III. Escotoma central. Restricción concéntrica del campo de color. Alteración de la visión estereoscópica.

10.2.5. Digestivas: Gastritis y probable aumento de úlceras gastroduodenales. Probable alteración hepática.

10.2.6. Renales: Probabilidad de nefrosclerosis por aterosclerosis. 10.2.7. Genital: Dismenorrea y partos prematuros o abortos. En hombres

disminución de la libido e hipospermia. 11. Vigilancia:

11.1. Vigilancia médica: Se recomienda un control semestral o anual según el grado de exposición al riesgo. 11.1.1. Índice biológico: Coeficiente de reacción iodo-azida y su descenso. 11.1.2. Control clínico: Perfiles de síntomas y signos psíquicos, neurológicos,

cardiovasculares, oculares, renales y genitales. Control de laboratorio: E.E.G., E.M.G., V.O., E.C.G., pruebas biológicas, examen ocular con angiografía retinaria. Lípidos sanguíneos.

11.2. Vigilancia ambiental: Mantener las concentraciones bajo los LPP. Periodicidad según niveles e índices biológicos.

12. Control higiénico:

12.1. Medidas ambientales: Ventilación local y general. Medidas de protección contra el riesgo de incendios debido a su alta inflamabilidad. Manipulación y almacenamiento, alejado de fuentes de calor, llamas y chispas eléctricas.

12.2. Medidas personales: Educación sobre prevención de riesgos. Medidas de emergencia para casos de salpicaduras de líquido a los ojos y piel y tratamiento de intoxicaciones generalizadas agudas. Gafs contra salpicaduras. Guantes de goma sintéticos y delantales adecuados. Ropa adecuada y cambio de ella. Máscara con canister o respiradores con alimentación de aire y presión positiva según el grado de contaminación ambiental.

13. Control de la comunidad: Advertencia en el uso casero por los peligros de

salpicaduras y de inhalación, como igualmente a los toxicómanos. 14. Tratamiento: Sintomático. 15. Manejo médico-legal: Semejante a otros solventes. 16. Exámenes de ingreso y contraindicaciones:

16.1 Exámenes de ingreso: Examen general, incluido neurológico y psiquiátrico. Examen ocular con fondo de ojo y presión ocular, E.C.G., lípidos en sangre y examen de orina. 16.2. Contraindicaciones:

Absolutas: Lesiones neurológicas centrales y periféricas. Lesiones oculares de la retina. Diabetes. Hipertensión. Nefropatía crónica. Enfermedades mentales. Relativas: Antecedentes de glomerulonefritis, hepatitis y úlceras gastrointestinales y enfermedades mentales.

GASES ASFIXIANTES

El monóxido de carbono, los cianuros y el ácido sulfhídrico constituyen un grupo de agentes cuyo efecto es el de provocar asfixia por una alteración del transporte o de la entrega del O a los tejidos por parte de la hemoglobina. Esta asfixia, que significa desde una hipoxia química, puede ser muy rápida y violenta y suele complicarse además de una parálisis del centro respiratorio. Por las características de estas intoxicaciones que se describen a continuación, se deben arbitrar las siguientes medidas: 1. Prevención máxima de los riesgos que requieren una vigilancia ambiental

cuidadosa y control adecuado de las condiciones ambientales que provocan los riesgos.

2. Medidas de emergencia debidamente programadas para la evacuación de los

lugares contaminados y los métodos racionales de salvamento, evitando así las muertes en serie que se producen en los compañeros de los trabajadores que tratan de actuar como rescatadores, y

3. Tratamiento de urgencia de los accidentados, bien organizados con los medios

mínimos de primeros auxilios y un adecuado entrenamiento del personal que actúe en las medidas de emergencia.

1. MONOXIDO DE CARBONO

2. Intoxicación por monóxido de carbono u oxicarbonismo.

3. Gas incoloro, más ligero que el aire, arden con llama azul. Inflamable y explosivo en mezclas de 12.5 a 74.2% con el aire. Se forma en la combustión incompleta de los materiales orgánicos carbonáceos como la madera, carbón de madera, carbón de madera o minera, petróleo y sus fracciones, gas natural y artificial, subproducto de explosivos. En toda combustión que haya déficit de oxígeno aumentará la producción de CO.

4. Fuentes de exposición:

4.1. Usos: Metalurgia como agente reductor. Síntesis orgánica para productos del

petróleo. Manufactura de carbonilos metálicos (níquel). 4.2. Producto de combustión incompleta en: Combustión de motores de gasolina

y petróleo diesel. Emisión de fundiciones de hierro y acero, cracking catalíticos en la refinación de petróleo, hornos de cemento, hornos de carbón, estufas de coke, sintero de hornos de siderurgia y manufactura de formaldehído. Soldadura al arco, incendios, explosivos de minas, construcción y tráfico en minas, túneles y galerías.

5. Vías de ingreso. 5.1. Respiratoria por inhalación del gas.

6. Metabolismo: El CO se combina con la hemoglobina (Hb) para formar carboxihemoglobina (COHb) unión que hace perder a la sangre su capacidad transportadora de O, de acuerdo a la curva de disociación de la Hb, lo que provoca una hipoxia que puede llegar hasta la anoxia. El CO tiene mayor afinidad por la Hb que el O, la que llega a ser 260 veces mayor. La COHb es una reacción reversible y los glóbulos rojos aparentemente no son dañados. Cuando cesa la exposición el O suplanta al CO en la sangre, formándose nuevamente Ohb. La cantidad de CO unida a la Hb en forma de COHb se expresa en % de saturación sanguínea. El CO se combina con la H para llegar a un estado de equilibrio según la concentración en el aire, esta reacción será tanto más rápida cuanto más alto sea el nivel de CO atmosférico.

7. Patología: La sangre cargada de COHb tiene un color rojo cereza que da al

intoxicado un a coloración cutánea de “buen estado de salud”. La anoxia provoca lesiones centrales nerviosas corticales o del diencéfalo, son menos frecuentes alteraciones neurológicas de los nervios craneanos (auditivo, ocular, olfatorio) El miocardio por la anorexia puede presentar infartos en las intoxicaciones agudas o enfermedad coronaria en las subagudas y crónicas. El sistema hematopoyético puede reaccionar a la hipoxia con una poliglubina en las exposiciones crónicas.

8. Cuadro clínico: 8.1. Cuadro agudo: Los efectos de la exposición dependen del grado de saturación

del CO con la Hb, el que a su vez depende del grado de concentración ambiental, de la duración de la exposición y de la actividad física del trabajador que se traduce en el número de respiraciones. Loa síntomas iniciales son cefaleas, sensación de opresión torácica, mareos y náuseas. A continuación, debilidad de las piernas, vómitos y pérdida del conocimiento. El aspecto pálido al comienzo es seguido del color rosado de la piel, aun cuando esté en apnea. La evolución progresiva se caracteriza por convulsiones, síncope, aumento de las respiraciones y el pulso, seguidas finalmente de coma, arritmia cardíaca, parálisis del centro respiratorio y muerte. Esta puede deberse a extensos daños cerebrales causados por la anoxia.

Los niveles de COHb están relacionados con los síntomas y signos ya descritos y por encima de 50% la condición es crítica por la pérdida de conocimiento y demás signos ya descritos por encima de 50% la condición es crítica por la pérdida de conocimiento y demás signos y a 65% puede considerarse una concentración fatal. La siguiente tabla presenta estas relaciones:

Concentración Atmosférica de CO (ppm)

Tiempo medio de acumulación (min.)

COHb concentración en equilibrio (%)

50 150 7 100 120 12 200 120 25 500 90 45 1.00 60 45 10.000 5 95 Si la exposición ha sido muy severa y el accidentado no fallece pueden

presentarse las siguientes complicaciones: - Neumonía: A las pocas horas o días. - Neurológicas: Daño cerebral observable a los pocos días o semanas del

estado comatoso. Estas lesiones son focales y corresponden a los territorios neurológicos afectados sean corticales (parálisis, paresias) o d los ganglios basales (síndrome de parkinsoniano). Otras manifestaciones son un marcado detrimento psíquico en forma de neurosis incapacitantes.

8.2. Cuadro crónico: Es un cuadro muy discutido que seía causado por la hipoxia

condicionado por pequeñas dosis de CO y bajos grados de saturación COHb que produciría alteraciones de los órganos hematopoyéticos y del metabolismo. Algunos estiman que exposiciones subagudas y repetidas podrían ser la causa. Se han estudiado los efectos que se producen en exposiciones bajas, generalmente por debajo de 100 ppm con una saturación superior de 4% de COHb. Las manifestaciones son muy vagas como cefaleas, malestar general, inapetencia y mareos, sin signos evidentes. El estudio de estas alteraciones se hace en dos campos:

1. Efectos sobre la función psicomotora por trastornos de la percepción

y de la aptitud funcional por encima de 5% de COHb. Ya a niveles de 15 – 20% aparecen cefaleas y alteraciones de coordinación manual. Se ignora las relaciones que tengan con el alcohol, sedantes o hipertensores.

2. Efectos sobre el S. C.V.: Se ha observado alteraciones cardíacas

(ECG) y aumento de la deuda de O con niveles por encima de 6%.

9. Índices biológicos: la COHb es el índice específico y existe una producción endógena que da un nivel inferior a 1%. Loa niveles no dañinos COHb están en relación con el grado de la concentración ambiental. Para Chile con una concentración ambiental de 40 ppm 48 horas semana corresponde a nivel de COHb de 10% como máximo admisible. Debe tenerse en cuenta que el fumar significa un aumento del nivel de COHb y que en individuos no expuestos laboralmente los niveles llegan igualmente a 10%.

10. Indice ambiental: LPP 40 ppm o 46 mg/m3 48 horas semana. LPA 458 mg/m3 (DS. 594/00). En otros países se permite niveles transitorios durante la jornada de trabajo hasta de 200 ppm sin alteraciones del nivel de COHb 1% de CO en el aire equivalente a 100 ppm.

11. Vigilancia: 11.1. Vigilancia médica: En las exposiciones continuas deben hacerse

determinaciones de COHb y Hb por lo menos cada 6 meses. Si las exposiciones son reconocidamente excesivas, es conveniente practicar ECG, pruebas psicotécnicas y audiométrico-vestibulares. Las determinaciones de COHb deben ser evaluadas según el hábito de fumar que significa una exposición aditiva extralaboral.

11.2. Vigilancia ambiental: El CO es un riesgo serio y debe muestrearse en los lugares de exposición por los medios de que se disponga con detectores instantáneos o continuos y la indicación de sistema de alrma cuando las concentraciones sobrepasen los 500 ppm. La periodicidad la determinará el higienista ocupacional.

12. Control higiénico: 12.1. Medidas ambientales: Todos los procesos deben ser controlados para prevenir

o minimizar la producción del gas, destruirlo cuando se forma y controlar los escapes. La ventilación general y la local deberán ser adecuadas para el proceso. Énfasis especial se hará sobre: - El llenado de los cilindros de gas a presión en las fábricas. - Restricción de los motores a gasolina en lugares cerrados o reducidos. - Carburación óptima de los motores diesel y a gasolina en trabajos de

reparación de garajes. Para el caso de episodios de escapes masivos de CO con concentraciones sobre 500 ppm se habilitarán programas de emergencia para proceder a la evaluación del personal. Los requisitos de las máscaras individuales que se usarán para estos propósitos serán: a) Que la concentración de CO no sea mayor de 20.000 ppm b) Atmósfera sin deficiencia de O, y c) Tiempo de uso de la máscara no mayor de 30 min.

Igualmente por le riesgo de explosiones e incendios debe haber extintores en las áreas donde existen altas probabilidades de escapes.

12.2. Medidas personales: Educación sobre los riesgos y planes de emergencia. Entrenamiento de las brigadas de emergencia y de los primeros auxilios. Uso de respiradores autodepuradotes para atmósferas que no sobrepasan 5.000 ppm. En el caso de trabajos en atmósferas hasta 1005 de CO deben usarse equipos autónomos con cilindros en circuitos cerrados. El uso de respiradores con el catalítico hopcalita que transforma el CO en CO2 debe ser considerado con cautela por agotamiento de la reacción.

13. Problema de contaminación comunitaria: El hábito del tabaco es una fuente de intoxicación crónica de la comunidad para el fumador y sus vecinos. Situaciones de emergencia por escapes industriales no se describen.

14. Tratamiento: Sacar al accidentado al aire y aplicar inhalación de O con máscara facial en lo posible con CO2 al 5 ó 7%. Si la respiración es dificultosa o hay apnea iniciar respiración artificial por el método más a mano (bucal o manual) o si es posible con respirador mecánico. Hospitalización de los casos severos para mantener la temperatura corporal y la presión arterial. En casos de riesgo de edema cerebral inyectar 50 ml de glucosa al 50%. En presencia de reacción febril neurógena se indica refrigeración. Las secuelas neurológicas se tratarán con especialista.

15. Manejo médico-legal: La intoxicación por CO está incluida en la ley 16.744 y el reglamento D.D. 109, Art. 18,16), Art. 19,1, Art. 23,1 y Art. 24,1. Incapacidad temporal: Tratamiento médico y subsidios. Incapacidad permanente: Secuelas invalidantes darán derecho según su grado a pensión parcial o total.

16. Requisitos de exámenes de ingreso y contraindicaciones del empleo: 16.1. Examen de ingreso: Examen clínico con recomendación de hemograma y

ECG. 16.2. Contraindicaciones:

Absolutas: cardíacos, bronquíticos crónicos y enfisematosos. Relativas: Jóvenes, ancianos y embarazadas.

1. CIANUROS

Se designa como cianuros (CN) al ácido cianhídrico y a sus sales los cianuros de sodio, potasio y calcio que son los más usados en el medio laboral.

2. Intoxicación por cianuro. 3. Compuestos:

3.1. Acido cianhídrico (HCN). Sinónimos: Acido prúsico, ácido hidrociánico. Gas incoloro más pesado que el aire o líquido bñlanco azulado de olor característico a almendras amargas. Es explosivoi en mezclar con el aire de 5 a 40%.

3.2. Cianuro de sodio (NaCN), sólido blanco cristalino a temperatura normal. 3.3. Cianuro de potasio (KCN), sólido blanco cristalino, delicuescente. 3.4. Cianuro de calcio (Ca CN2) esterralcalino, llamado “cianuro negro”.

Los tres cianuros por acción del agua y ácidos producen HCN.

4. Fuentes de exposición: 4.1. HCN: Producción del ácido (reacciones de amoniaco, metano y formamida).

Intermediario químico en la manufactura de fibras sintéticas, plásticos, cianuros y nitritos. Fumigación de buques, vagones, edificios, quintas y plantaciones de tabaco. Subproducto del plateado eléctrico, metalurgia y desarrollo fotográfico.

4.2. NaCN: Extracción de oro y plata.

Electroplateado, endurecimiento y tratamiento térmico de metales. Cuprado, cincado, bronceado, espejos, soldaduras, pesticidas y fotografía.

4.3. KCN: Iguales aplicaciones que el NaCl. 4.4. CA(CN)2: Fumigante, estabilizador de cemento, manufactura del acero,

derivados químicos, extracciones de oro, templado metálico.

5. Vías de ingreso: Exposiciones a gases, líquidos y aerosoles líquidos. 5.1. Respiratoria: Importante especialmente para el HCN. 5.2. Digestiva: Ocasional o accidental. 5.3. Cutánea: Importante, especialmente con las sales.

6. Metabolismo: El ión CN puede sufrir varias transformaciones. Una es la transulfuración en la cual se introduce. Si produciéndose un sulfocianato o tiocianato, el cual es excretado parcialmente por vía renal. Además el tiocianato es oxidado al estado de sulfato para ser eliminado también por la orina. Un segundo paso es la oxidación del CN para transformarse en formiato por condensación con aminoácidos azufrados (cisteina).

7. Patología: Los cianuros por acción local producen irritación de las mucosas respiratorias y de la piel de grado mínimo a intenso (úlceras, corrosión, etc.). La acción general es la más importante del HCN y cianuros que tienen una gran capacidad y rapidez para formar complejos con los iones metales. Entre ellos está el Fe que actúa como cofactor con la citocromooxidasa a nivel de la respiración celular. El CN se une con el ión e inhibe la enzima produciendo una anoxia química por falta de entrega de O a los tejidos, o sea, una alteración del mecanismo aeróbico. El CN tiene una acción bocígena sobre la toriodes por competencia de los tiocianatos con el iodo.

8. Clínico: 8.1. Cuadro local: 8.1.1. Los aerosoles de las sales producen irritación nasal, úlceras de la mucosa y

perforación del tabique nasal. 8.1.2. El HCN causa enrojecimiento y sensación de calor. Loa cianuros producen

picazón, descoloración o corrosión en soluciones de hasta 0,5%. El efecto puede llegar a causar quemaduras.

8.2. Cuadro general: Debido a la rapidez de la absorción y al mecanismo de acción los síntomas y signos aparecen rápidamente en relación al comienzo e intensidad de la exposición.

8.2.1. Cuadro agudo: Una intoxicación moderada provoca intranquilidad, debilidad, vértigos, cefaleas y a veces confusión, náuseas y vómitos si la intoxicación es algo más intensa. En una intoxicación severa la respiración es rápida y profunda al principio y superficial después, el pulso es débil y taquicárdico y a veces bradicárdico, pupilas dilatadas, convulsiones, apnea, incontinencia de esfínteres, síncope y coma. El aspecto puede ser cianótico o color cereza.

Concentración ambiental

Tiempo de exposición

Clínica

5 ppm 5-45 ppm 50-60 100-250 600 3.000

8 horas Varias horas Media hora Media hora 10 min. 1 min.

Asintomático Efectos ligeros Máximo tolerable Signos y síntomas severos Letal rápida Letal instantánea

8.2.2. Cuadro crónico: Los efectos crónicos pueden ser el resultado de

exposiciones agudas o subagudas pequeñas repetidas según los mecanismos indicados en 7. Entre estos períodos de exposiciones no se logra la detoxificación del CN. Loa síntomas atribuidos son: Debilidad, disnea, tinitus, vértigos, náuseas, taquicardia, cefaleas, temblor, congestión facial y alteraciones gástricas (ardor).

9. Índices biológicos: Para la interpretación de los niveles biológicos debe

considerarse el hábito de fumar que los aumenta notablemente. 9.1. Sangre: se estima que el nivel normal de tiocinato en sangre total es de x 1,6

µg/100 ml en no fumadores y de x 4,1 µg/100 ml en fumadores. 9.2. Orina: Los tiocinatos en individuos no expuestos tienen un rango de 1 a 4 mg/l

y en los fumadores es de 7-17mg/l. 10. Indices ambientales:

LPP del HCN (piel) 10 ppm mg/m3 - 40 hrs. Semanales (Norma Americana). LPP de cianuros como CN (Piel) 8 ppm y 9 mg/m3 . LPA 9 mg/m3 48 horas semanales (D.S. 594/00). Muestreo: gas con impactador, 10 min. Con 2 lf. Por min. Aerosoles con filtro de membrana. Análisis colorimétrico con bencidina-piridina.

11. Vigilancia: 11.1. Vigilancia médica: Por las características de la gravedad de los episodios

agudos en comparación con los efectos crónicos, la vigilancia médica se limita a controlar una vez al año los efectos locales y las manifestaciones crónicas. Los índices biológicos no se aplican en la rutina de esta vigilancia, excepto en las investigaciones epidemiológicas y clínicas.

11.2. Vigilancia ambiental: se considera de primera prioridad para evitar los episodios agudos, a veces impredecibles y su periodicidad dependerá del juicio del higienista ocupacional. Además de mantener la concentración ambiental por debajo de los LPP, deben existir dispositivos de registro continuo con alarma cada vez que se alcancen o se sobrepasen 25 ppm. La prevención no sólo se aplica a los problemas de salud, sino que también al peligro de inflamaciones y explosiones. Los cianuros tienen un LPP más bajo en consideración al peligro de la absorción cutánea.

12. Control higiénico 12.1. Control ambiental: Todas las áreas de trabajo deben tener una ventilación

general que mantenga las concentraciones por debajo de la LPP. La ventilación mecánica será usada cuando sea necesaria y compatible con la operación. El manejo de los cilindros conservados en receptáculos resistentes y bien sellados, deben llevar etiquetas con sus fórmulas y peligros, deben ser guardados en lugares sin riesgos (incendios) y no expuestos a humedad, ácidos y CO2 aumentado. Antes de iniciar trabajo en sitios de almacenamiento deben evaluarse las concentraciones y ventilarlos adecuadamente. En el caso de fumigaciones debe sellarse el sitio y colocar avisos de advertencia. Los desechos de cianuro y sus receptáculos deben ser tratados para destruir las sales.

12.2. Control personal: Educación sobre los riesgos e instrucciones sobre las medidas de emergencia, especialmente con un personal entrenado. Abandono inmediato de los lugares por el resto del personal. Uso de respiradores autónomos con aire comprimido (O2 contraindicado), con piezas faciales completas y trajes a prueba de gases y líquidos. Para el uso corriente se permiten máscaras con canasteros. Facilidades de baño y lavatorios para el caso de contaminación de la piel por ropas mojadas o directamente por salpicaduras. Lavado inmediato de los ojos con agua alcalinizada. Botas y guantes de goma.

Botiquín de primeros auxilios con los siguientes elementos: 2 docenas de ampollas de 0,3 ml de nitrito de amilo. 2 ampollas de 10 ml de nitrito de sodio al 3% 2 ampollas de 50 ml de tiosulfato de sodio al 25% Jeringas de 10 y 50 ml con agujas de uso endovenoso 4 paquetes de gasa cortados para aplicaciones nasobucales.

13. Problemas de contaminación comunitarias: Probabilidad de descargas industriales al exterior desde sistemas de ventilación en los cuales no se ha removido los gases y las sales y de accidentes de camiones cargados con HCN o cianuros (incendios, caídas al agua).

14. Tratamiento: Se basa en dos tipos de medidas, una general de mantención vital

de intoxicado y otra específica de antídotos. Esta tiene 2 efectos. El primero es la producción de metahemoglobinemia y el segundo es el aumento del mecanismo de transulfuración para lograra una más rápida transformación del CN en tiocianato. El primero se produce por acción de los nitritos y el segundo por el tiosulfato de sodio.

El tratamiento se inicia con la remoción del accidentado al aire libre y la

extracción de la ropa y zapatos contaminados con líquidos cuando se trata de cianuros. El esquema se presenta de acuerdo a la gravedad del cuadro:

14.1. Paciente consciente y respirando: inhalación de nitrito de amilorompiendi una perla o ampolla que se embebe sobre una gasa o pañuelo y se aplica sobre la nariz y boca por 30 segundos. Se hará cada 5 minutos hasta un máximo de 25 minutos. Si ha ingerido sales provocar el vómito.

14.2. Paciente inconsciente y respirando: Inyectar 10 ml de solución endovenosa de nitrito de sodio al 3% a razón de 2.5 a 6 ml. por minuto. Se guir inmediatamente con inyección endovenosa de 50 ml de solución de tiosulfato de sodio al 25% en igual forma lenta. Si los síntomas no pasan o reaparecen, repetir después de 1 hora ala mitad de la dosis. Aunque el paciente esté bien se recomienda repetir la mitad de la dosis después de dos horas. Este tratamiento debe ser hecho por un médico o enfermera bien entrenados.

14.3. Paciente inconsciente y en apnea: A los tratamientos anteriores debe agregarse respiración artificial manual o por resucitador mecánico si la respuesta es negativa o pobre. La respiración boca a boca puede hacerse sino hay secreciones bronquiales. En casos severos el tratamiento en U.T.I. es imperativo.

14.4. Observaciones: El tratamiento con O puro o adicionado con CO2 al 5 ó 7% no es fundamental y queda a criterio del tratante. Debe considerarse para el caso que la tasa de metahemoglobinemia inducida sea muy alta y al curva de disociación de la OHb esté alterada. El uso de los nitritos puede provocar hipotensión y ser necesaria la administración de epinefrina o similares.

15. Manejo médico-legal: Id. A la intoxicación por CO.

16. Requisito de los exámenes de ingreso y contraindicaciones del empleo: 16.1. Exámenes de ingreso: Énfasis en el estado de la piel, tamaño del tiroides,

mucosa nasal y cardiovascular. 16.2. Contraindicaciones:

Absolutas: Epilepsia. Relativas. Enfermedades neurológicas.

1. ACIDO SULHIDRICO

2. (H2S). Sinónimos: Hidrógeno sulfurado, sulfuro de hidrógeno, hidruro de azufre.

3. Enfermedad: Intoxicación por ácido sulfhídrico.

4. Fuentes de riesgos: Los riesgos se presentan en la exposición a fuentes

naturales, a fuentes artificiales en el uso industrial específico del agente.

4.1. Fuentes naturales: Extracción del petróleo y gas natural. Trabajos en minas (descomposición de piritas), túneles, pozos, cajones y termas. 4.2. Fuentes artificiales: Viscosa, rayón, vulcanización de goma, curtido de cueros, laboratorios químicos, fábrica de cerveza, fábrica de cola, fabricación de pulpa de madera, fábrica de harina de pescado (bodega de buques y fábrica). Trabajos en alcantarillado, limpieza de estanques y pozos negros, residuos de remolacha, manejo de excrementos humanos y de animales (fertilizantes). 4.3. Uso industrial: Producción de H2S, síntesis de ácido sulfúrico, sulfuros y compuestos inorgánicos, reactivos de laboratorios, metalurgia.

5. Vías de ingreso: 5.1. Respiratoria: Es la conocida. 5.2. Cutánea: No aceptada por todos 6. Metabolismo: El H.S. inhalado a la circulación y posteriormente es

detoxicado como sulfato o tiosulfato. Parte es eliminado como gas por el pulmón y en menor por proporción es eliminado por la orina como sulfuro o sulfato.

7. Patología: Se estima actualmente que el HCN, por medio de su ión

hidrosulfuro tóxico (HS) se une con el hierro de la citocromo-oxidasa produciendo su inhibición, lo que provoca la parálisis del metabolismo aeróbico con la consecuente supresión de la respiración celular. Las lesiones producidas van a depender la anoxia y afectan especialmente a los órganos más sensibles que son el sistema nervioso y el corazón. Las lesiones dependerán de la dosis y grado de anoxia, y así el SNC presentará sucesivamente depresión, excitación y por último parálisis de los centros nerviosos, incluido el centro respiratorio. La dosis local irritante se produce en las mucosas donde se forman sulfuros alcainos en contacto con tejidos húmedos.

8. Cuadro clínico: 8.1. Cuadro agudo:

8.1.1. Local: Conjuntivitis y queratitis puntiforme. Edema palpebral. Fotofobia, lagrimeo y visión en colores. Rinitis, faringitis, bronquitis, neumonía y edema pulmonar. Piel: Eritema, vesículas y úlceras (signos discutidos). 8.1.2. General: Signos y síntomas en orden creciente, según mareos, nauceas, vómitos, diarreas, temblor, debilidad, envaramiento de extremidades, ataxia, hiperreflexia, convulsiones, inconsciencia, coma y muerte.

Relación de los signos y síntomas con la concentración Ambiental y la duración de la exposición

Concentración aérea (ppm)

Duración de la exposición

Efectos clínicos

10-15 4-7-horas Conjuntivitis 50 ------ Irritación conjuntival

50-100 1 hora Irritación ocular y respiratoria 100-150 Varias horas Síntomas generales ligeros 200 Prolongado Irritación y edema pulmonar

Depresión nerviosa 250-350 4-8 horas Fatal 350-450 1 hora Fatal 500-600 ½ hora Fatal: Excitación, inconsciencia y muerte 600-700 2-15 minutos Colapso inmediato y muerte.

Paro respiratorio y muerte inmediata.

8.2. Cuadro crónico: No se reconoce un cuadro crónico propiamente tal, pero si existen secuelas de accidentes subagudos, algunas de las cuales han regresado.

8.2.1. S.N.C.: Se han observado signos de daño extrapiramidal con parálisis facial, sordera, especialmente después de cuadros agudos con inconsciencia. El cuadro agudo, con o sin signos neurológicos, puede ser seguido de un período neurasténico y gástrico cuyo curso es lentamente regresivo.

8.2.2. S.C.V.: En la fase aguda se observan arritmias, trastornos de la conducción y polarización ventricular que deben ser controlados posteriormente.

9. Índices biológicos: No existen signos biológicos específicos. La formación

de sulfohemoglobina se ha logrado in Vitro, pero no en vivo. Sólo se produce después de la muerte dando el color verde a las vísceras.

10. Índices ambientales:

LPP 8 ppm 6 11,2 mg/3 48 horas semanales (D.S. 594/00). Muestreo: Midget impingar o filtros con acetato de plomo. Análisis: Método del azul de metileno.

11. Vigilancia:

11.1. Vigilancia médica: 11.1.1. Índices biológicos: No hay. 11.1.2. Exámenes clínicos: Los trabajadores expuestos deben ser controlados cada 1 a 3 años por medio de una encuesta de signos y síntomas y un examen físico que registre los aspectos oculares, respiratorios y digestivos en exposiciones aéreas y los cutáneos en exposiciones por contacto húmedo. Si las concentraciones ambientales sobrepasan los 50 ppm deben hacerse estos controles en plazos más breves.

11.2. Vigilancia ambiental: debido a las concentraciones de H2S varían frecuentemente desde niveles seguros a riesgosos provenientes de una gran diversidad de fuentes impredecibles y cambiantes, es necesaria la expectación preventiva en todos estos lugares de trabajo. En primer lugar deben usarse como mínimo papeles impregnados de acetato de Pb colocados en lugares estratégicos ya que el olfato no es un signo de fiar en concentraciones altas. Debe proveerse además de tubos detectores instantáneos en casos de duda o sospecha. En operaciones reconocidamente riesgosas se recomienda el detector con registro continuo y con sistema de alarma. En toda operación transitoria y riesgosa (tanques, pozos, bodegas) debe evaluarse el nivel ambiental antes de la entrada de los trabajadores a espacios confinados.

12. Control higiénico: 12 .1 Control ambiental: La ventilación local y el enclaustramiento de los procesos son las recomendables. Controlar en los sistemas chispeo eléctrico para evitar explosiones. Revisar la corrosión de los sistemas de ventilación, los espacios confinados como tanques, pozos, túneles, deben ser evaluados antes de la entrada – los trabajadores que deben usar cinturones de seguridad y protección respiratoria con instrucciones claras para los que permanecen en vigilancia afuera y actuar en emergencia. Prohibición absoluta de auxiliar sin los equipos de salvamento. Ventilación previa de los espacios. Planes de emergencia para el rescate y abandono del lugar. 12.2. Control personal: educación sobre los riesgos. Planes de emergencia para el tratamiento de urgencia según lo indicado en 14. Uso de respiradores adecuados según las concentraciones ambientales con aparatos autónomos de balones o respiradores con alimentación de aire y de pieza facial entera. En casos de espacios confinados no usar máscaras antigases.

13. Exposición de la población: Es necesario tener siempre presente la probabilidad de una contaminación masiva de la población cuando esta vive cerca de grandes fuentes productoras de H2S. Loa accidentes de Costa Rica, México, 1952 y Terre Haute, EE.UU., 1964, con alguno muertos y enfermos hablan sobre el punto. 14. Tratamiento:

14.1. General: En los cuadros agudos va a depender de la intensidad de los síntomas y de la celeridad de las medidas de primeros auxilios, especialmente de los casos inconscientes. Pacientes conscientes: Inhalación de O. Observación broncopulmonar. Pacientes inconscientes que respira: Inhalación de O. Observación en hospital. Pacientes inconscientes en apnea: Respiración mecánica artificial tipo presión positiva intermitente (contraindicación de presión negativa en casos de gases irritantes). Tratamiento U.T.I. Pacientes además con paro cardíaco: Masaje cardíaco manual y/o instrumental.

14.2. Específicos: Se estima útil la producción artificial de hematohemoglobina que inactivaría los sulfuros tóxicos. Ella se produce por la administración de nitritos. Se recomienda comenzar con inhalación de nitrito de amilo cada 30 segundos mientras se inyecta por vía intravenosa en forma lenta 10 ml de una solución de nitrito de sodio al 3% a cargo de un método (peligro de hipotensión por los nitritos).

15. Manejo médico-legal: Id. a cianuros. 16. Requisitos de los exámenes de ingreso y contraindicaciones para el empleo:

16.1. Exámenes de ingreso: Examen clínico con especial énfasis en aparato respiratorio, ojo y estado neuropsiquiátrico. Encuesta respiratoria y espirométrica.

16.2. Contraindicaciones: Absolutos: Existencia de enfermedades neuropsiquiátricas, respiratorias, crónicas y oculares.