MEDICINA- Ludmila RETAURGENCIAS METABOLICAS

Metabolismo es el conjunto de reacciones químicas endógenas. Siempre en una situación de trauma o presión, hay un cambio metabólico. Siempre parten de una alteración del metabolismo intermedio o de un trastorno hormonal. Las mas frecuentes son las CRISIS GLUCÉMICAS asociadas con el nivel de glucosa en sangre y luego están las HIPOGLUCEMICAS.

CRISIS HIPERGLUCEMICAS

Necesariamente el rango de glucosa se debe mantener en un nivel muy estrecho.

LO NORMAL ES DE 60-110 mg/dl

¿Un paciente e diabético si tiene mas de 110 mg/dl de glucosa?¿si tiene una glucosa mayor de 110 es necesariamente una emergencia?Como la respuesta a estas dos preguntas es que en realidad no, para ubicarnos debemos diferenciar primero a un diabético de un no diabético y de una situación que pone en peligro la vida del paciente a corto plazo.

Cuando supera los 110 mg/dl hablamos de HIPERGLUCEMIA SIMPLE que no esta comprometiendo ni poniendo en riesgo la vida del paciente a corto plazo, ya a largo plazo con mas de 120 mg/dl mantenido por mucho tiempo , esta demostrado que si aparecen trastornos cardiovasculares. La hiperglucemia simple no es una emergencia.

Ahora debo saber si es diabético:

CRITERIOS DIGNOSTICOS DE DIABETES PE!

Los síntomas de diabetes son : poliuria, polidispia, polifagia y pérdida de peso

Clasificación de los tipos de DTA:

DTA Tipo 1 estas son mas importantes! DTA tipo 2 DTA secundarias DTA gestacional

DIABETES TIPO 1

Es de inicio abrupto (debuta tormentosamente), consecuencia por una ausencia total o parcial de insulina endógena. Debuta asociada con la CETOACIDOSIS DIABETICA.

MEDICINA- Ludmila RETAPuede aparecer en cualquier edad, pero típicamente lo hace en niños y adolescentes de alrededor de 25 años. Son pacientes que en momento del diagnostico tienen siempre un peso normal. Y el tratamiento siempre es insulina (llamados insulino-dependientes)

DIBETES TIPO 2

Se instala de forma progresiva, asintomática ,con una producción de insulina que ,dependiendo de la etapa en que lo agarre, puede estar elevada, normal o baja (disposición de insulina variable). Raramente puede llegar a una cetoacidosis diabética, aunque hay un porcentaje que si la hace. Se puede presentar a cualquier edad pero generalmente se produce después de los 40 años. Estos se tratan con hipoglucemiantes orales, aunque hay un porcentaje de diabéticos tipo 2 que en el curso de la enfermedad pueden necesitar insulina (llamados insulino-requirientes)

La tipo 2 tiene mas peso la herencia, la tipo 1 es mas autoinmune

Si tengo un paciente con glucemia de mas de 110 mg/dl: Primero establecer si tiene antecedentes de diabetes o si no tiene antecedentes de diabetes

1. Hiperglucemia simple de mas 110 mg/dl2. Trae aumento de la morbimortalidad por enfermedades agudas

Todo paciente en estado de estrés: ya sea por sepsis, por una enfermedad aguda o por un trauma. Tiene una serie de cambios hormonales que provoca en el cuerpo la liberación de hormonas del estrés: catecolaminas y cortisol. Llamadas hormonas contrarreguadoras . Estas provocan un aumento de la glucemia

La hiperglucemia provoca una serie de cambios que le provoca :

una disminución de la respuesta inmune disminuye mecanismo de autorregulación disminuye la bacteriólisis hay un estado procoagulante(tiene mas riego de trombosis) disfunción endotelial aumento de factores inflamatorios (FNT interleuquinas) Consecuencia a todo esto disminuye la respuesta a infecciones, un hiperglucémico se muestra como un

inmunodeprimido. Diminuye la cicatrización de heridas Aumenta la isquemia miocárdica y cerebral

Estas son las primeras consecuencias, la segunda consecuencia de la hiperglucemia ,cuando pasa un deteminado nivel, es la deshidratación por diuresis osmótica.El mecanismo fisiológico es que cundo se filtra glucosa por el glomérulo, este la reabsorbe casi en un 100%. Pero esto tiene un limite, cuando los niveles de glucosa superan los 180-200 mg/dl, se pierde la capacidad de reabsorción y se elimina glucosa. Y con ella se produce el arrastre de agua, dando la diuresis osmótica, como consecuencia de perdida de agua, electrolitos y da deshidratación. Acá entramos en la primera emergencia de un DTA. Si es un DTA con glucemia alta y deshidratado, ya se esta convirtiendo en emergencia Si esto se perpetua podríamos decir que a la diuresis osmótica se la suma la cetosis, hay una desviación en el mecanismo normal que llevo a la producción de un exceso de cuerpos cetónicos.

Esto pasa por una serie de etapas: la primera es la cetosis química que se detectan los cuerpos cetónicos en plasma y orina, y luego viene la cetoacidosis(esto pasa mas que nada el el diabético 1)

MEDICINA- Ludmila RETAEn el diabético tipo dos pasa lo mismo , pero como tiene algo de insulina, no llega a la cetosis pero se perpetua la deshidratación, y esto lleva a una emergencia llamada estado HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOTOSICO ,que lleva a un coma hiperosmolar(es la segunda emergencia importante de la diabetes)

Si me viene un paciente con 600 mg/dl de glucosa, pero viene caminando y conciente, esto no es una emergencia, no debo derivarlo a un centro de alta complejidad, o que si es un paciente de alto riesgo que debe tratar para que no me haga las consecuencias de la diabetes. No necesariamente lo debo tratar, le puedo dar algo de insulina, peo debo decirle que es diabético y que debe irse a atender con un especialista.

Resumen :

Entonces, en el diabético tipo 2, el déficit parcial casi total de insulina,se desequilibra, y se elevan bruscamente las hormonas contrarreguladoras porque el paciente esta en una situación de estrés metabólico:

Las primeras en liberarse son el glucagon, las catecolaminas, el cortisol y hormona e crecimiento (hormonas de contrarregulacion)

Esto provoca hiperglucemia, por aumento de la gluconeogenesis y glucogenolisis Glucemia pasa 180-200, esto provoca diuresis osmótica Glucosuria Deshidratación

Estos pasos se cumplen tanto para el estado hiperosmolar y para la cetoacidosis. Luego

En CETOACIDOSIS:

Como en el diabético tipo 1 hay tan poca producción de insulina, no se puede inhibir la lipolisis, se hidroliza dando acidos grasos y glicerol. Osea todo el metabolismo se desvía a la gluconeogenesis. Todos estos los capta el hígado y se produce la betaoxidacion, se forman los grupos acetilo CoA, que intenta entrar al ciclo de Krebbs, pero como se produce tanta CoA en gran cantidad, se desvía para el otro lado y forma los cuerpos cetónicos:

Acetoacetato Beta hidroxi butirato Cetona

Estos como son ácidos, consumen el bicarbonato en plasma y bajan el PH.

En ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR:

Como el diabético tipo 2 tiene algo de insulina, n llegan a producirse los cuerpos cetónicos, pero si se prolonga la diuresis osmótica en el tiempo provocando la deshidratación y el estado hiperosmolar

CLÍNICA

CETOACIDOSIS

“LOS PACIENTES NUNCA DEJAN DE HACER AGUA Y EL FLUIR ES INCESANTE… LA VIDA ES CORTA, DESAGRADABLE Y DOLOROSA, LA SED INSACIABLE, Y EL BEBER EXCESIVO… SI POR UN MOMENTO SE ABSTIENEN DE BEBER, SUS BOCAS SE RESECAN Y SUS CUERPOS SE MARCHITAN; LAS VÍSCERAS PARECEN CHAMUSCADAS…: LOS PACIENTES SUFREN NAUSEAS, DESASOSIEGO Y UNA SED QUEMANTE, Y EN BREVE TIEMPO MUEREN”.

ARETEUS de CAPADOCIA. SIGLO II.

Los primeros sintomas son consecuencia de la diuresis osmótica:

MEDICINA- Ludmila RETA poliuria Polidipsia Deshidratacion (sus bocas se resecan) Astenia Perdida de peso

Luego aparecen los síntomas propios de cetosis: primero cetosis química y luego la cetosis clinica:

Aliento cetónico (olor a manzana o a quitaesmalte), anorexia(primero tenia mucho hambre y ahora nada), nauseas, vómitos, dolor abdominal (por la misma acidosis, se debe diferenciar este dolor de un abdomen agudo , cuidado!, xq tiene reacción peritoneal, tiene leucocitosis)

Polipnea, hiperventilación ( respiración de kussmaul , es un incremento de la frecuencia y de la profundidad de las respiraciones: es una inspiración profunda, lenta, ruidosa,que llega a un pico donde hace apnea y luego exala de manera ruidosa y rápida y quejumbrosa, esto de semio!)

Desorientación, hipersomnia Coma ( “coma diabético” ) Muerte

(si bien no es común el DTA tipo 2 si puede debutar con una cetoacidosis)Son pacientes jovenesMortalidad del 5%Siempre la evolución es progresiva, nunca se instala abruptamente, viene de varios días de estar mal

CAUSAS Si hay una cetoacidosis genralmente hay algo que la desencadeno, entonces siempre debo pensar que un

paciente cetoacidotico esta infectado Sospechar que le falta insulina Que sea la primera manifestación de diabetes (debut) Situaciones de estrés metabolico (IAM, ACV, pancreatitis, embarazo, drogas como la cocaína por sus efectos

simpaticomiméticos) Diabético propensos a hacer cetosis mas frecentemente

Nemotecnia de causas de cetoacidosis: LAS 5 “I” INFECCION INSULINA INSUFICIENTE INFANTE (EMBARAZO) INTOXICACION (COCAINA) INFARTO (IAM, ACV)

DIAGNOSTICO

Se puede pedir una glucosa capilar que es una técnica orientativa Medición de cetona: es el mismo aparato para medir glucosa) Tiras reactivas para detectar cetona en orina (ya no existen) Medir cetona en laboratorio. Sino también vienen unas tiritas que miden cetona en sangre No necesariamente deben tener glucemia alta (es muy variable), la glucemia no marca la gravedad Se ve la cetosis (tiritas reactivas o en laboratorio)

MEDICINA- Ludmila RETALaboratorio:

Glucemia mayor 250 mg/dl (pero 10% de CAD se presentan con gluemia menor 250 mg/dl Cetosis: betahidroxibutirato plasmático

Acetona positiva + AAA urinariosAcidosis metabolica con anin GAP elevado

Leucocitosis (10 mil -15 mil, no necesariamente esta infectado, si tiene mas de 25 mil esta infectado) Aumento de lipasa y amilasa (están aumentadas pero no necesariamente indica pancreatitis) Na en plasma: esta normal o baja y hay una pseudohipnatremia xq la glucosa despalaza al Na y se ve bajo Kalemia: siempre el potasio total esta disminuido, xq se mueve al intracelular. En realidad en laboratorio nos

va a aparecer normal o aumentado, pero cuando lo tratemos va a disminuir xq l insulina permite que entre a la celula, entonces se produce una hipokalemia y puede traerme consecuencias, por lo que siempre debo reponerlo por mas que me aparezca normal)

P:baja. Osea esta elevado pero con fosfatemia total baja Osmoralidad: un porcentaje pueden tener hiperosmolaridad, pero es mas característico del cuadro

hiperglucemico hiperosmolar

Resumen del diagnostico:

sospecha clínica:

menor de 20 años con abdomen agudo obnubilación y deshidratación diabético tipo 1 con glucemias ≥ 200 mg/dl.(y mas si esta con una infección, gripe y demás)

diagnóstico clínico:

deshidratación (normo o hipertónica) .(Síntoma de hiperglucemia) aliento cetónico, anorexia, nauseas, vómitos. (Síntoma de cetosis) polibatipnea. (Síntomas de acidosis)

diagnóstico humoral: PE!

hiperglucemia: glucemia ≥ 200 mg/dl. cetosis: cetonemia capilar >3 mmol/l ( optium® ) se informan con cruces

cetonuria ≥ 3+ ( ketodiastix® ).

acidosis metabólica: por medio del ASTRUT ph < 7,3 o CO3h- < 15 meq/l

pcCo2 < 26 mm anion GAP > 18.

CÁLCULO DE SODIO CORREGIDO: Na MEDIDO + 1,6 x GLUCEMIA (mg/dl) -100

100

ANIÓN GAP (BRECHA ANIÓNICA): Na – (Cl + CO3H) = NORMAL: 10 A 14 mEq/L (sin los otros da 7 a 9, si da mas de 10 es xq e sumo otro anion, y estos son los cuerpos cetonicos)

Estos cálculos me ayudan a sber que Na tendría el paciente si no tuviera la hiperglucemia

MEDICINA- Ludmila RETA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (situaciones que dan acidosis)

DTA con hiperglucemia simple, sin síntomas ( a el asa y a tratarsea) Estado hiperosmolar IR Intoxicaciones Intoxicación por AAS Intoxicación con etilenglicol(refrigerante de autos) Metanol Ayuno (porque movilizan grasas, no hacen acidosis) Intoxicación alcoholica (son cetosis leves)

GRAVEDAD DEL CUADRO (esto me marca el tratamiento). El estado de conciencia y el grado de acidosis

Leve pH ≥ 7,25 VIGILLÚCIDO CaminaGastitisenterocolitis

Moderada pH: 7 a 7,24 VIGILDESORIENTADO

Grave pH < 7 HIPERSOMNE Ó COMAINCREMENTO DE RESPIRACIÓN DE KUSSMAULSHOCKDETERIORO DE CONCIENCIADETERIORO DE FC, PA, FR, O2 SAT.

TRATAMIENTO

Internación en sala de cuidados intensivos en especial: acidosis severa (ph <7,10) coma shock séptico

1. Hidratación (reponer agua y ClNa al 0,9%, con solución isotónica) 15-20 ml /K/ h, osea 1000-1500 ml en la primera hora y luego control de signos vitales y medición de glucemia cada 1 hora.

2. Insulina: Debe administrarse por via endovenosa, se utiliza la insulina regular en infusión continua ya sea por microgoteo, o si tenemos bomba o con bolo de infusión. 0,1 U/K que equivale a 6-10 Unidades cada 1 hora, la glucemia debe bajar 50-70 mg/dl/hora.Esto esta indicado en pacientes con cetacidosis moderada a severa. En la leve existen otras alternativas dosis inicial :0,10 u/K en bolo, seguida de infusión de 0,1 U/K/h o bolos de 0,1 U/K/hNo se usa subcutánea xq al estar deshidratados están vasocontraidos, pero hoy en dia si se puede hacer, por las insulinas nuevas ultrarrápidas, en la cetoacidosis leve, se da 0,1- 0,3 unidades y se controla cada 1- 2 hs.

Insulinoterapia:

MEDICINA- Ludmila RETA - insulina regular humana - vía endovenosa continua o en bolos - eventualmente vía intramuscular - evitar vía subcutánea

INSULINTERAPIA SUBCUTANEA: indicada en CAD leve sin enfermedades severas asociadasModo en bolos subcutáneos cada 1 o 2 horasAnálogos de la insulina ultrarrápidos(aspartica, glulisina o lispro U100)Dosis de carga :o,1 a o,3 U/K via SC. Mantenimiento :0,1 U/K cada 1 o 2 horas

3. Reposición de K y bicarbonato: el potasio va a ir bajando, en un ECG aparecerá, se deprime S-T, se deprime onda T y aparece onda U. y si el potasio sigue bajando va al paro cardiaco, por eso una de las complicaciones principales para evitar esto es reponer el potasio por mas que aparezca normal, xq después del tratamiento disminuirá. Cuidado con la hiperkalemia en pacientes con IR xq también lleva a la Fibrilacion ventricular

4. Reposición de glucosa( se la cuando glucosa plasmática baja de 250 mg/dl, xq la glucosa baja muy rápidamente y puede legar a hipoglucemia, pero sigue con acidosis, entonces debo luego corregir la hipoglucemia mientras sigo con el tratamiento)se agrega goteo con dextrosa

5. Terapaia de apoyo ( si esta séptico ATB, cultivos, etc)6. Cetoacidosis: repongo bicarbonato (se los pongo xq a mi me lo tomaron en el final y el profe no le dio

importancia, pero a mi si me jodieron con esto)

MEDICINA- Ludmila RETACOMPLICACIONESSi hacemos las cosas bien en 24hs el paciente debería mejorar EDEMA CEREBRAL:

o BAJA FRECUENCIA ( 0,7 a 1% EN NIÑOS). o ALTA MORTALIDAD (70%) o EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

o Aparece este síndrome: CEFALEA NAUSEAS, VÓMITOS SOMNOLENCIA SINDROME DE HIPERTENCION ENDOCRANEANA EDEMA DE PAPILA (se trata con manitol) DESCENSO DE Na PLASMAT.

HIPOKALEMIA HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA HIPOXIA Y EAP NO CARDIOGÉNICO ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA (CON ANION GAP BAJO, ES SI PASO MUCHO CLORURO DE NA) IRA

CLINICAESTADO HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR

individuos mayores con déficit parcial de insulina. Osea producen un poco de insulina, no entran en la cetoacidosis pero la

diuresis osmótica se prolonga en el tiempo y se deshidratan generalmente se da endiabéticos tipo 2. mortalidad: ~15% (12

a 42%) es alta xq son personas grandes

asociada a mayor edad ( >70 años )

residencia en geriátricos mayor osmolalidad mayor glucemia mayor natremia Son pacientes en aislamiento social, están solos, no piden agua ni sienten sed, ni tampoco se la ofrecen, en verano sudan mucho, se deshidratan y aparece este cuadro.

FISIOPATOLOGÍA

MEDICINA- Ludmila RETA Tiene mucha diuresis osmótica, dando deshidratación intracelular, esto provoca alteraciones en el sistema

nervioso y cambios hemodinamicos Shock IR Estados de trombosis

Resumen:Sospecha clínica:

mayor de 60 años, diabético tipo 2, con glucemia muy elevada obnubilación y deshidratación

Diagnóstico clínico: trastorno de conciencia (siempre esta, viene siempre en estado critico) deshidratación hipertónica (mucosas secas)

Diagnóstico humoral: hiperglucemia: glucemia ≥600 mg/dl.(se hace con un aparato que mide o indirectamente lo hago midiendo

los electrolitos) hiperosmolalidad: osmolalidad total ≥320 mosm/kg no tienen cetosis o la tienen leve

CÁLCULO DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA TOTAL:

2( Na + K ) + GLUCEMIA (mg/dl) + UREMIA (mg/dl) 18 5,6VALOR NORMAL: 290 A 300 mOsm/Kg

TRATAMIENTO ( saber siempre que es un paciente critico)

MEDICINA- Ludmila RETA triple vía: vía venosa periférica o central SNG (sonda nasogastrica) SV (sonda vesical para medir diuresis)

hidratacón parenteral: 1 litro en la primera hora con clna 0,9% ó 0,45%. monitoreo hemodinámico.

internación en sala de cuidados intensivos insulinoterapia:

-insulina regular humana-vía endovenosa continua o en bolos-eventualmente vía intramuscular-evitar vía subcutánea xq esta muy deshidratados

profilaxis de accidentes trombóticos: heparina subcutánea xq pueden hacer trombosis

COMPLICACIONES:

MEDICINA- Ludmila RETA IRA: casi siempre por hipoperfusion o por rabdomiolisis

causas: deshidratación (pre renal), necrosis papilar, rabdomiolisis trombosis: tvp y tep, iam, acv, infarto intestino mesentérico coagulación intravascular diseminada