CASO CLINICO

ANAMNESIS: Paciente mujer de 50 aos de edad, ingresa por emergencia por presentar: cambios en el estado de conciencia (somnolienta) fiebre desde hace ms o menos 4 das. Tomaba espironolactona frecuentemente por edema de miembros inferiores

ANTECEDENTES PERSONALES: Infecciones Urinarias a repeticin, Diabetes Mellitus tipo II mal controlada. Tratamientos irregulares

EXAMEN FISICO: PA 80/40 mmHg, FC 60 x min FR 30 resp /min T 38.5C IMC 38 Paciente obesa, somnolienta, ciantica, mucosas secas. Aparato Respiratorio: crpitos basales derecho Aparato Cardiovascular: hipoperfusin marcada, pulso irregular. Miembros Inferiores Edema +/++++

EXAMENES AUXILIARES: Placa de Trax: silueta cardiaca normal, calcificacin de la aorta, infiltrado en base derecha. ECG: no hay equipo operativo Gases Arteriales: pH 7.09, pCO2 19.2 HCO3 5.9 Sat Oxig 90% K 8.8 mEq/L Na 131 mEq/L Cl 96 mEq/L . Creatinina 6.2, Urea 350 Glucos 155 mg%

HIPERKALEMIA

Definicin

Eselaumentodelascifrasdepotasioenlasangreporarribade5.5mEq/L,seclasificaen:Hiperkalemialeve:cuandoelKseencuentraentre5.5y6.5mEq/L.Hiperkalemiamoderada:entre6.6a7.5mEq/LHiperkalemiasevera:cuandoesde7.6a8.5mEq/LHiperkalemiagraveointensa:cuandoes>de8.6mEq/L

FactoresimplicadosenlaregulacindelK+

CUESTIONARIO

1. Cules son las causas ms frecuentes de hiperkalemia?

Defecto de eliminacin renal

Alteraciones en la distribucin del potasio

Liberacin de potasio por destruccin celular

Insuficiencia renal aguda y crnica Hipoaldosteronismo Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) Frmacos que inhiben la excrecin renal de potasio

Dficit de insulina Bloqueantes b-adrenrgicos Acidosis metablica o respiratorio Parlisis peridica hiperpotasmica familiar Rabdomilisis Lisis tumoral Quemaduras Traumatismo Hematomas Ejercicio fsico intenso

2. Qu rol jugara la espironolactona en este paciente?

La espironolactona es un diurtico ahorrado de potasio cuya funcin es antagonizar a la aldosterona. Lo normal es que la aldosterona absorba sodio y agua y a la vez elimine potasio e hidrogeniones a nivel de tbulo contorneado distal de la nefrona; al bloquear a la aldosterona no se podr eliminar el potasio del organismo, acumulndose y concentrndose en sangre lo que elevara los valores de potasio adems de ocasionar una acidosis

3. Qu sntomas genera la hiperkalemia?

Manifestaciones gastrointestinales Nuseas y vmitos. Clicos intestinales. Diarrea.

Manifestaciones neuromusculares Parestesias. Debilidad, vrtigo. Calambres musculares.

Manifestaciones cardiovasculares Cambios electrogrficos. Riesgo de paro cardaco en caso de gran exceso.

4. Qu relacin existe entre insulina y potasio?

El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores (tabla 1). En condiciones fisiolgicas, los ms importantes son la insulina y la estimulacin -adrenrgica. Ambas aumentan la captacin de potasio por la clula mediante la estimulacin de la bomba de sodio-potasio adenintrifosfatasa (Na/K-ATPasa), que est situada en la membrana celular. Esta bomba cataliza la entrada de 2 mol de potasio a la clula por cada 3 mol de sodio que salen, generando el gradiente electronegativo intracelular. El conocimiento de estos factores es importante para planificar el tratamiento de la hiperpotasemia y la hipopotasemia.

5. Correlacione los niveles de potasio elevado y los cambios electrocardiogrficos.

El k+ tambin cumple una funcin esencial en la conduccin de los impulsos nerviosos y en la excitabilidad de los msculos esquelticos, cardaco y liso.

El potencial de membrana en reposo depende de la concentracin srica del k+, si existe una hipokalemia se produce una hiperpolarizacin; mientras que la hiperkalemia produce una hipopolarizacin.

El efecto ms grave de la hiperpotasemia se desarrolla en el corazn. A medida que los niveles de K+ aumentan se presentan trastornos de la conduccin cardaca. Los cambios ms tempranos son la aparicin de ondas T angostas y picudas y el ensanchamiento del complejo QRS. Si los niveles plasmticos continan en ascenso, se prolonga el intervalo PR y luego desaparece la onda P. la frecuencia cardaca es lenta. La fibrilacin ventricular y el paro cardaco son los eventos terminales. Los efectos deletreos de la hiperpotasemia sobre el corazn son ms pronunciados cuando los niveles plasmticos de k+ aumentan de manera rpida.

6. Qu relacin existe entre el estado cido base y la hiperkalemia?

En los tbulos colectores corticales del rin se realiza el intercambio de potasio e hidrgeno.Cuando hay acidosis metablica, los iones de H+ ingresan en las clulas para evitar grandes cambios de pH del LE. A medida que los iones de H+ ingresan en las clulas otros iones con carga positiva, como los de k+, deben salir de ellas para mantener la neutralidad elctrica. La concentracin plasmtica de potasio aumenta 0,7 mEq/L por cada 0,1 unidades de cada del pH plasmtico.La alcalosis metablica tiende a ejercer un efecto contrario pero ms dbil; los iones de H+ salen de la clula a medida que los iones de k+ ingresan a ella donde las concentraciones de potasio disminuyen alrededor de 0,3 mEq/L por cada 0,1 unidades de incremento del pH plasmtico.

7. Por qu es importante el manejo rpido y agresivo de la hiperkalemia?

En la imagen observamos los cambios del ECG inducido por la concentracin srica del potasio; el manejo rpido de la hiperkalemia es importante ya que indica arritmias ventriculares( taquicardia o fibrilacin ventricular) y llegar al paro cardiaco, esto se debe a que el potasio al encontrarse en concentraciones altas en el espacio extracelular se va a activar un mecanismo que compense o establezca el equilibrio por lo cual el responsable final sera el intercambiador o antiporter de sodio/ calcio funcionando en reversa y el aumento citoslico del calcio en distole.

Tratamiento Estabilizadoresdelmiocardio:gluconatodecalcio. Desplazadoresdelpotasiodellquidoextracelularalintracelular:InsulinaintravenosaAgonistasB2 adrenrgicosBicarbonatodesodio Eliminadoresdepotasio:DiurticosResinasdeintercambiocatinico(Novefazol).

8. Mencione las causas ms frecuentes de hipokalemia?

La hipokalemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas: Ingestin disminuida Penetracin en las clulas Aumento final de las perdidas

9. Qu sntomas refiere el paciente con hipokalemia?

Alteraciones en la capacidad de concentrar la orina Poliuria Orina con osmolalidad y densidad bajas Polidipsia Manifestaciones gastrointestinales Anorexia, nauseas, vmitos Distensin abdominal leo paralitico Manifestaciones neuromusculares Flacidez muscular, debilidad y cansancio Calambres y sensibilidad muscular Parestesias Parlisis Manifestaciones cardiovasculares Hipotensin ortostatica Mayor sensibilidad a la intoxicacin por digital Cambios electrocardiogrficos Arritmias cardiacas Manifestaciones del sistema nervioso central Confusin Depresin Alteraciones del estado acido base Alcalosis metablica

10. Correlacione los niveles de potasio disminuido y los cambios electrocardiogrficos.Se caracteriza por una disminucin progresiva de la amplitud de la onda T, con onda T negativa en sus porciones finales y prominencia de la onda U. El intervalo QT se alarga, aunque esto es ms frecuente en caso de asociacin con hipocalcemia. El segmento ST puede aparecer deprimido, con una morfologa parecida a la cubeta digitlica. Aunque no suele producir complicaciones tan graves como la hiperpotasemia, la hipopotasemia muy acusada puede favorecer el desarrollo de taquicardias auriculares ectpicas y de bloqueo auriculoventricular.

BIBLIOGRAFIA

Boada M., Pippo A., Rodriguez M., Gonzlez V., Higgie R., Mrola V. et al . Hiperpotasemia severa en emergencia: Manifestaciones clnicas y manejo teraputico a propsito de tres casos. Arch Med Int [revista en la Internet]. 2012 Dic ; 34(3): 91-94. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-423X2012000300005&lng=es. Fisiopatologia Salud enfermedad: un enfoque conceptual. Porh. 7ma edicin. Editorial panamericana.