Hiperkalemia
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Hiperkalemia
Sonia Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología
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Hiperkalemia
• [ ] sérica de K+ superior a 5,5 mEq/L
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CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
Pseudohiperpotasemia Torniquete excesivamente apretado Muestra bemolizada Leucocitosis o trombocitosis marcadasDéficit de eliminación renal Insuficiencia renal aguda o crónica Enfermedad de Addison Diuréticos conservadores de potasio Espironolactona Amiloride Hipoaldosteronismo hiporreninémico Captopril Heparina AINES Ciclosporina Transplante renal Lupus eritematoso sistémico Drepanocitosis Amiloidosis Mieloma múltiple
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CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular Acidosis Destrucción celular Traumatismo Quemaduras Rabdomiólisis Hemólisis Lisis tumoral Parálisis periódica hiperpotasémica Fármacos Propanolol Digital Succinilcolina Arginina Ejercicio extremo Hipercalcemia
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Etiología
• Causas más frecuentes– Insuficiencia renal agudo o crónica
• Fallo renal crónico o agudo fulminante:– Predecir ↑ de 0,3 a 0,5 mEq/L en trauma, sepsis o algún
estado de catabolismo aumentado
– Desarrollo de uremia• ↑ eliminación GI de K+ hasta de 20% de la ingesta
– Cuando el aclaramineto de creatinina es < al 20%
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Etiología
– ↓ secreción de K+ por regiones terminales de la nefrona; pobre tolerancia a la administración de este ión
• Diuréticos • Captopril, Heparina• AINES• otros
– Paso de K+ del compartimiento intracelular al extracelular
• Acidosis metabólica– Efecto distinto en los valores de potasio, dependiendo de si la
acidosis es inducida por un ácido mineral u orgánico • Traumatismo severo*• Hiperosmolaridad que acompaña hiperglucemia
– ↑ 0,6 mEq de K+ por cada 10 mOsm/kg/H2O
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ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOS MINERALES HCL / NH4CL
ACIDOS ORGANICOS
HCL / NH4CLLACTATO* / β-
HIDROXIBUTIRATO / METILMALÓNICO
↑ [ ] SÉRICA K+
↓ EXCRECIÓN URINARIA
NO MODIFICAN
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Clínica
• Alteraciones musculares y cardiacas– Neuromuscular
• Conducción nerviosa facilitada• Parestesias, actividad motora espontánea, bloqueo
neuromuscular despolarizante con parálisis flácida
– Alteraciones cardiacas• Preceden a los NM; alteraciones en el sistema de
conducción
– Efectos hormonales• Estimula secreción de aldosterona, insulina, glucagon, inhibe
producción de renina.
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ALTERACIONES CARDIACAS
[ ] K+ 6,5 mEq/L
↑ [ ] K+ 8 mEq/L
[ ] K+ 7-8 mEq/L
T acuminadas
Prolonga intervalo P-R, desaparece P,
ensanchamiento de ORS
QRS converge con la onda T y forma una onda
sinuosa
↑ [ ] K+ 7 mEq/L
Paro cardiaco por FA o asistolia
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Tratamiento
• Objetivo – Desviar el K+ del suero al interior de las células
• Administración de glucosa, insulina, bicarbonato o salbutamol– Estimulan la transferencia de K+ del espacio extra al
intra• 40-50g Glu + 10-12 U Insulina ↓ rápidamente K+,
TRANSITORIO*• Bicarbonato sódico 40-150 mEq** • Estimulación β-adrenérgica facilita captación de K+ por
estimulación directa (0,5mg IV salbutamol)• Hiperventilación yatrógena
– ↓ de 10 mmHg de PaCo2
• ↑ 0,1 U de pH ↓ K+ en 0,5 mEq/L
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Tratamiento
• Resinas de intercambio iónico– Objetivo: ↑ eliminación de K+– Eliminan K+ del tracto GI intercambiándolo
por calcio• 20g de resina VO 3-4 veces día en sol sorbitol al
70%*
• Diálisis– IRA– Hipercatabolismo
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TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIAMecanismo Inicio Duración
Gluconato de calcio al 10% 10-20mlHiperventilación (PaCo2 25-30 mmHg)HemodiálisisBicarbonato de sodio (50-100 mEq IV)Glucosa (20-50 g) + Insulina (10-20 U) IV
Antagonismo directoDerivación intracelularEliminaciónDerivación intracelularDerivación intracelular
RápidoRápidoRápido
15-30min15-30min
15-30min
3-6h3-6h
![Page 13: Hiperkalemia](https://reader036.fdocuments.es/reader036/viewer/2022083005/568136b8550346895d9e5a62/html5/thumbnails/13.jpg)
Anestesia en Hiperkalemia
• [ ] ↓ 5,5 mEq/L
• Cirugía de urgencia– Vigilancia estrecha de ECG– Evitar acidosis sistémica (hipoventilación o
hipoxemia arterial)
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Succinilcolina
• Causa ↑ directo de K+ en células musculares – Una dosis de intubación en pacientes sano
puede aumentar el K+ sérico de 0,5-1,0 mEq/L
• Evitar su administración