Hiperplasia endometrial y carcinoma, cáncer extrauterino y
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Hiperplasia endometrial carcinoma
endometrialDANY LEANDRO PIEDRAHITA RESIDENTE DE GINECOLOGÍA
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Fisiología Endometrial
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Fisiología Endometrial El endometrio, el revestimiento del cuerpo del útero,
se compone de numerosas glándulas incrustados dentro de un estroma de apoyo.
Vida reproductiva Endometrio Funcional – Ciclos Proliferación, Secreción, Descamación.
Endometrio Basal : Carece de estas fases fisiológicas y sirve para regenerar endometrio funcional
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Fase Proliferativa Aumento del
nivel de estrógenos
ovárico
Proliferación glándulas
endometriales y estroma
Aumento del espesor del endometrio
Glandulas tortuosas
Epitelio columnar pseudoestratificado
Abundante actividad mitótica
Nucléolos prominentes.
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Fase Secretora
Por Aumento de Progesterona
Estroma reacción decidual.
Glándulas tortuosas
Secreciones luminales
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Endometrio Menstrual
Colapso del estroma Glándulas: Vacuolas
degenerativas y apoptosis.
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Hiperplasia Endometrial
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Hiperplasia Endometrial Caracteriza por una proliferación de glándulas
endometriales que resulta en una mayor proporción de glándulas a estroma.
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Organización Mundial de la Salud (OMS) 1994 Clasificación de la hiperplasia endometrial
1. Estroma glandular / patrón arquitectónico del endometrio.
2. Presencia o ausencia de atípia nuclear
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Clasificación OMS
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Organización Mundial de la Salud (OMS) 1994 Clasificación de la hiperplasia endometrial
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Hiperplasia endometrial sin atipia es un endometrio funcionalmente normal que ha desarrollado cambios en respuesta a un ambiente hormonal anormal, por lo general estrógenos sin oposición.
EIN neoplasia intraepitelial, también conocidos como hiperplasia atípica, es una proliferación monoclonal de glándulas mutados que aumenta la probabilidad de carcinoma través de la transformación maligna de sus células componentes.
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Espectro de la Hiperplasia sin atipia
Espectro de cambios endometrio inducidos hormonalmente caracterizados por aumento de la densidad de la glándula, variación tamaño y forma.
Cambios citológicos metaplásicos dispersos.
Áreas de pérdida del estroma y colapso del epitelio– Según la cantidad de estrógenos sin oposición.
Perimenopausia.
Edad fértil: caracterizan por sangrado prolongado o excesivo en intervalos irregulares.
Vasos sanguíneos superficiales dilatadas y delicados se someten a trombosis, lo que contribuye a un sangrado intermitente.
Fluctuación soporte estrogénico periodos irregulares de muerte celular y descomposición del tejido.
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Características Macroscópicas
Cambios iniciales, visto después de sólo 3 semanas de estrógenos sin oposición
Útero puede aumentar y el endometrio menudo está engrosada irregularmente, pálido a bronceado.
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Microscópicas
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Hiperplasia sin atipia con Superpuesta Efecto progestina
Apaga la actividad mitótica, y puede iniciar un cambio de secreción.
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Trastornos proliferativa Endometrio: una Preludio a Hiperplasia sin atipia.
Endometrio proliferativo desordenada es una exageración de la causa normal de fase proliferativa de la ovulación fallado
o menor prolongación de la estimulación de estrógenos. Característica patognomónica es cambios quísticos de
glándulas individuales distribuidos al azar.
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Hiperplasia Atípica ( Neoplasia Intraepitelial Endometrial)
Lesión premaligna glandular monoclonal
Transformación maligna adenocarcinoma de endometrio endometrioide (tipo 1).
Puede surgir dentro de un pólipo endometrial o extensión difusa.
Edad diagnóstico EIN es de 53 años.
1/3 de los casos muestran carcinoma dentro de las piezas de histerectomia.
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Proporción de pacientes con EIN y Hiperplasia sin atipia en la biopsia que permanecen libres de cáncer durante el seguimiento clínico
477 mujeres con EIN histerectomía en el primer año, muestra un aumento en el riesgo 45 veces mayor de cáncer en las mujeres con EIN.
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Etiología e Historia Natural NIE Crecimiento monoclonal Inactivación
PTEN gen supresor de tumor-44-63%. Gen de la morfogénesis PAX2 71% Mutación de K-RAS (16%
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Hallazgos microscópicos de EIN
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Espectro de EIN citología (+) en comparación con el fondo glándulas normales (o) en cinco pacientes diferentes (magnificación × 400).
Cambios Citológicos
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Tamaño Lesión debe ser al
menos 1 mm de dimensión.
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Tumores del cuerpo uterino
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Clasificación
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Carcinoma Endometrial El cáncer de endometrio es la neoplasia ginecológica
más común en los Estados Unidos.
90% de las mujeres presentan con sangrado uterino anormal.
75% de las mujeres presentan con enfermedad en estadio temprano.
Mediana de edad para el adenocarcinoma de endometrio es de 61 años,
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Carcinoma Endometrial
Endometrioide es el tipo histológico más común.
20% de las mujeres serán diagnosticadas antes de la menopausia.
5% de las mujeres desarrollará la enfermedad antes de los 40 años.
72% de los cánceres del endometrio son el estadio I, 12% en estadio II
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Clasificación del cancer endometrial
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Clasificación histológica del carcinoma del endometrio
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Factores de Riesgo
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Cáncer de Endometrio Tipo I
Endometrioide y Adenocarcinomas mucinosos tipifican carcinomas de tipo I
Buen pronóstico
Lesión precursora
Estado hiperestrogénico identificable
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Carcinoma de Endometrio Tipo II
Entre la septima y octava década de la vida
No relación con hiperestrogenismo
Más pobremente diferenciados
Incluye céluas claras y seroso papilar
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Crecimiento confluente cribiforme.
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Epitelio columnar laberíntica que no logra reunir en glándulas.
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Arquitectura villoglandular y atipia nuclear visible.
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Atipia nuclear
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Adenocarcinoma Endometrioide
80% del total de las Carcinomas Endometrio
Variable diferenciación histologica
Clasificación del tumor cantidad de crecimiento sólido de la glandular.
Grado I <5%Grado II 5- 50%; grado III> 50%
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Microscopía Células más grandes que el endometrio en fase proliferativa .
Núcleos redondos con pleomorfismo nuclear variables.
Figuras mitóticas y cuerpos apoptóticos.
Evaluación de la invasión del miometrio: Glándulas irregulares asociados con estroma desmoplásico y respuesta inflamatoria.
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Variantes del carcinoma endometrioide
Diferenciación escamosa
Villoglandular
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43
VARIANTE SECRETORA
Raro
Presencia de vacuolas con glucógeno en el citoplasma
Similar a fase secretora
Asociado a estimulación con Pg
Bien diferenciados
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CARCINOMA CILIADO
Influencia estrogénica
Bien diferenciado
Células ciliadas eosinofílicas
Cilias identifican neoplasia de bajo grado
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![Page 47: Hiperplasia endometrial y carcinoma, cáncer extrauterino y](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062220/55c71e20bb61ebcb128b4810/html5/thumbnails/47.jpg)
NO CLASIFICADOS ASOCIADO A LYNCHMujeres jóvenes premenopáusicasMutación en MLH-1 o MSH-2Características: - Pobre diferenciación- Reacción linfoide- Infiltración por linfocitos- Permeación linfática
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PAPILAS PEQUEÑAS NO VELLOSAS.
PATRÓN MICROGLANDULAR:
simular hiperplasia microglandular del cervix.
SERTOLIFORME: Similar a tumor ovárico de las
células de sertoli -Bajo grad
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49
ADENOCARCINOMA MUCINOSO Subtipo de tumor caracterizado por la abundante
secreción de mucina.
9% de ca. Endometriales en estadío I son mucinosos Bien diferenciados (Atipia leve a moderada)
Alineación basal de los núcleos, estratificación nuclear mínima Diferencia del secretor
Glucógeno citoplasmático) px. Depende del grado tumoral
Dificil Diferenciar de carcinoma mucinoso endocervix
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CARCINOMA MUCINOSO
Inmunohistoquímica:• Adenocarcinomas mucinosos uterinos son reactivos para CK7 pero no para CK20 o CDX2.
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51
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52
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ADENOCARCINOMA SEROSO
5-10% de los canceres de endometrio Frecuentemente se presenta en estadio avanzado No relacionado con consumo de estrógenos Edad de presentación mas tardía Tumor exofitico y con apariencia papilar Disparidad entre arquitectura y grado nuclear Endometrio adyacente atrófico
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CARCINOMA DE CELULAS CLARAS
Comprende el 5,7 %.
Peor pronóstico.
Supervivencia a los cinco años de tan sólo el 40 %.
Se ha demostrado que tiene un origen paramesonéfrico y no mesonéfrico.
También en vagina, cérvix y ovario.
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ADENOCARCINOMA MIXTO
Compuesto por adenocarcinomas endometrioides Tipo I y tipo II.
El pronóstico depende de la proporción del componente más
agresivo
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CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Poco común < 0,5%
Compuesto exclusivamente de células escamosas con diferentes grados de diferenciación
Excluir presencia elementos glandulares
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CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES
Extremadamente infrecuentes
La morfología debe comprometer > 90% del tumor
Perfil inmunohistoquímica CK7+ CK20-
PVH 16 detectado en algunos casos
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Adenocarcinoma endometrial Vs endocervical Identificación de lesión precursora Marcada desmoplasia a favor de endocervical Presencia de histiocitos a favor de endometrial Positividad nuclear fuerte para ER: Endometrio
Vimentina, cytoqueratinas +CEA+ mas frecuente en endocervicalPVH: endocervical p16
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CARCINOMA METASTÁSICO
Ovarios, mamas (IHQ básica, no sirven CK 7 o 20), tubo digestivo (colon).
RARO: estómago, páncreas u otras vísceras.
Difícil diferenciar de ca. Seroso ovárico de endometrioide (raro que el dx. se haga por muestra del metastásico) >% son sincrónicos.
Es importante conocer historia clínicaEndometrial ACE –, CK 7+ y CK 20 +
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INMUNOHISTOQUIMICAAdenocarcinomas endometriales tipo convencional son positivos para queratina: 7, 8, 18 y 19 vimentina ( más del 80% de los casos)
Los receptores de estrógeno y progesterona están presentes en la mayoría de los casos
de adenocarcinoma
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