HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA HEPÁTICA: UN DIAGNOSTICO A TENER EN CUENTA.

Dr. Raichholz Gustavo1, Guibal Aimeric2, Pilleul Franck2.

1 Diagnostico por Imágenes Junín (Santa Fe); 2 Hopital Edouard1 Diagnostico por Imágenes Junín (Santa Fe); 2 Hopital EdouardHerriot (Lyon – France).

� Entidad hepática benigna rara.

�Nódulos regenerativos -Hiperplasia hepatocitaria- sin fibrosis asociada.

HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA HEPÁTICA.

�Contexto clínico particular.

�Anatomo-patológicamente dos tipos de nódulos: Monoacinares y Multiacinares.

�Nódulos Monoacinares y Multiacinares con diferente representación en imágenes.

OBJETIVOS: Revisar las principales etiologías e ilustrar el aspecto en imagen de la HNR multiacinar.

HNR

aspecto en imagen de la HNR multiacinar.

� Nódulos Monoacinares: miden entre 1 y 3 mm de diámetro, diseminados en forma difusa.

Sin representación en imágenes o parénquima hepático heterogéneo/reticular.

HNR: hiperplasia hepatocitaria sin fibrosis asociada.

Dos tipos de nodulos:

A

*

� Nódulos Multiacinares: miden entre 5 mm y 4 cm de diámetro, son múltiples.

Representación pseudotumoral en imágenes.

B *

* Preeti A et al. Nodular Regenerative Hyperplasia: Not All Nodules Are

Created Equal, HEPATOL, Vol. 44, No. 1, 2006: 7-14.

Patogenia: Nódulos Monoacinares y Multiacinares

HNR

El origen de la HNR seria una obstrucción de ramas portales intrahepáticas: VENOPATIA PORTALE OBLITERANTE.

Rama portal trombosada: atrofia

*

Obstrucción de ramas portalesintrahepáticas

Rama portal trombosada: atrofia

parenquimatosa.

Rama portal permeable: hiperplasia

parenquimatosa

compensadora: HNR.

* Preeti A et al. Nodular Regenerative Hyperplasia: Not All Nodules Are

Created Equal, HEPATOL, Vol. 44, No. 1, 2006: 7-14.

*

� CLINICA:

“2° causa de Hipertensión Portal en pacientes sin cirrosis”.

Asintomáticos (mayoría de los casos).Manifestaciones de Hipertensión Portal.Insuficiencia hepato-celular: muy rara.

HNR

Insuficiencia hepato-celular: muy rara.

�CONTEXTO CLÍNICO PARTICULAR:

Enfermedades sistémicas (AR, Esclerodermia, Lupus).Enfermedades hematológicas (Linfo y Mieloproliferativas).

Anomalías vasculares hepáticas congénitas o adquiridas (Budd-Chiari). Medicamentos (quimioterapia, etc).

HNRIMAGENES

ECOGRAFIA

• MODO B:

Nódulos Hiper o Isoecogenicos (fig. 1).Fig. 1. Imagen nodular

isoecogenica sin representación

Corona Hipoecogenica frecuente (fig. 2).

• DOPPLER COLOR:

Inespecífico. En ocasiones vasos perilesionales con flujo arterial.

isoecogenica sin representación

en Doppler Color.

Fig. 2. Nódulo hiperecogenico

con corona periférica

hipoecogenica. Puede simular

una Metástasis!

HNR

TOMOGRAFIA

• TC sin contraste: isodensos – a veces hiperdensos.

• TC con contraste:

Tiempo Arterial: nódulos

Fig. 1. TC fase arterial. Lesión

hipervascular. Nótese la corona

periférica hipodensa muy

sugestiva de HNR.

Tiempo Arterial: nódulos hipervasculares. Frecuente corona hipodensamuy sugestiva!!! (Fig. 1).

Tiempo Portal y Tardío: nódulos isodensos o hiperdensos . Pueden mostrar realce centrifugo (Fig. 2). No presentan Wash Out.

Fig. 2. TC fase portal. Lesión

discretamente hiperdensa, sin

Wash Out. Realce centrifugo.

HNR

RESONANCIA MAGNETICA

• Secuencias T1: nódulos en hiperseñal global o centro isointenso con corona hiperintensa(Fig. 1).

Fig. 1. RMI ponderada en T1. Lesión levemente

hipointensa con centro isointenso.

HNR confirmada histológicamente en paciente de 49

años de sexo femenino hallada fortuitamente.

(Fig. 1).

• Secuencias T2: nódulos en hiperseñal global o centro hiperintenso con corona isointensa (Fig. 2).

hipointensa con centro isointenso.

Fig. 2. RMI ponderada en T2. Lesión con centro

hiperintenso y corona isointensa.

HNR

RESONANCIA MAGNETICA

• Secuencias T1 con gadolinio: mismo comportamiento vascular que en TC. Nódulos hipervasculares en tiempo arterial,

Fig. 1. RMI fase arterial. Realce hipervascular central de

la lesión nodular del segmento VIII. Segunda lesión del

segmento VII.

Nódulos hipervasculares en tiempo arterial, sin Wash Out en tiempo venoso y tardío.

Característico, pero no especifico, refuerzo centrifugo, desde el centro hacia la periferia.

Fig. 2. RMI fase portal. Ambas lesiones muestran

aumento del realce desde el centro hacia la periferia.

HNR

RESONANCIA MAGNETICA

• Inyección de productos hepato-especificos: lesiones hepatocitariascaptando producto de contrastes

positivos en T1 (Mangafodipir

HNR confirmada histológicamente en paciente de 49 años

de sexo femenino hallada fortuitamente.

Fig. 1. RMI post-inyección Telascan® que demuestra

captación de contraste. Dicho hallazgos confirma el carácter

Fig. 1

positivos en T1 (MangafodipirTrisodico - Teslascan®) (Fig. 1).

• Importante para diferenciar de lesiones No Hepatocitarias,

principalmente metástasis (fig. 2).

captación de contraste. Dicho hallazgos confirma el carácter

hepatocitario benigno de la lesión.

Fig. 2. Paciente con antecedente de CA renal operado. RMI

post-inyección Telascan® que demuestra lesión nodular NO

captante compatible con secundarismo.

Fig. 2

SME BUDD-CHIARI

• Situación clínica particular.

• Enfermedad evoluciona a cirrosis con riesgo de Carcinoma Hepatocelular(CHC).

• El término Nódulos Regenerativos

Paciente con Sme Budd-Chiari. Seguimiento de un nódulo

del segmento VI hepático. Nótese el carácter hipervascular

(fig. 1) de la lesión y la ausencia de Wash Out en la fase

venosa portal (fig. 2) que permite diferenciarla de un CHC.

Fig. 1

• El término Nódulos Regenerativos Grandes es preferible*.

• En ocasiones aspecto de Hiperplasia Nodular Focal Like (pueden presentar cicatriz central)

• Diagnóstico diferencial con CHC difícil.

Fig. 2

* International Working Group. Terminology of nodular

hepatocellular lesions. Hepatology 1995.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

� HIPERPLASIA NODULAR FOCAL: 77% Solitaria.Realce homogéneo y marcado en fase arterial. Cicatriz central (33%). (Fig. 1)

� ADENOMA: Usualmente solitaria. Heterogéneospor grasa macroscópica, necrosis o hemorragia.

HNR

Fig. 1: HNF lóbulo izquierdo hepático. RMI T1 con

gadolinio. Lesión polilobulada hipervascular sin

Wash Out con cicatriz central hipointensa..

por grasa macroscópica, necrosis o hemorragia.

� CARCINOMA HEPATOCELULAR: Hígado de cirrosis.Nódulo hipervascular con Wash Out. (Fig. 2)

� METASTASIS HIPERVASCULAR: lesiónhipervascular con Wash Out.

Fig. 2. CHC. TC mostrando lesión con Wash Out

en fase venosa portal.

HNR

CONCLUSION: la HNR multiacinar es una entidad hepática

benigna rara que debe incluirse en la gama diagnóstica de una

lesión hepática focal hipervascular. Las características en

imágenes y un contexto clínico peculiar permite evocar el imágenes y un contexto clínico peculiar permite evocar el

diagnóstico.

HNRBIBLIOGRAFIA

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Veno-Centric Cirrhosis,Veno-Portal Cirrhosis, and Large Regenerative Nodules. Hepatology 1998 Vol 27 N0 2.Veno-Centric Cirrhosis,Veno-Portal Cirrhosis, and Large Regenerative Nodules. Hepatology 1998 Vol 27 N0 2.

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