HIPERPOTASEMIA

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA MEDICINA INTERNA I NEFROLOGÍA FABIOLA PONCE DR. RAÚL INCA SÉPTIMO “B” ABRIL- AGOSTO 2016 “HIPERPOTASEMIA

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medicina interna

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINAMEDICINA INTERNA I

NEFROLOGÍA

FABIOLA PONCEDR. RAÚL INCASÉPTIMO “B”ABRIL- AGOSTO 2016

“HIPERPOTASEMIA”

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POTASIO EN EL ORGANISMO• El potasio es el catión más abundante en el organismo humano,• Con un contenido total de 4000 mEq (4000 mmol).

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• El 98% del potasio está localizado en el espacio intracelular y sólo 60 mEq están en el extracelular.

• La concentración de potasio sérico es entre 3,5-5 mEq/L (3,5-5 mmol/L)

• HOMEOSTASIS: • a) intercambio intra- y

extracelular (regulación rápida)

• b) excreción de potasio (regulación lenta).

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Las principales manifestaciones clínicas asociadas a los trastornos del potasio (hipopotasemia e hiperpotasemia) se traducen en trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular

El Potasio influencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso.

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HIPERPOTASEMIA

CONCEPTO

La hiperpotasemia, definida por cifras de potasio sérico superiores a 5 mEq/L (5 mmol/L), es la más grave de las alteraciones electrolíticas, por el riesgo de provocar arritmias ventriculares fatales de forma rápida.

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HIPERPOTASEMIA• Ante toda hiperpotasemia, lo primero es

descartar la existencia de una seudohiperpotasemia,.

PSEUDOHIPERPOTASEMIA• Elevaciones ficticias del potasio sérico

por liberación del potasio de las células sanguíneas en el tubo de extracción.

• Se puede observar en situaciones de hemólisis in vitro, trombocitosis y leucocitosis importante. o leucocitosis grave.

• Para diferenciar entre la hiperpotasemia e útil registrar un ECG

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ECG EN HIPERPOTASEMIA

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ETIOLOGÍA

La hiperpotasemia verdadera está producida por un balance positivo de potasio (defecto de eliminación o exceso de aporte) o por una salida rápida del potasio del espacio intracelular al extracelular

ORIGEN MULTIFACTORIAL; es frecuente la existencia de grados variables de insuficiencia renal.

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DEFECTO DE ELIMINACIÓN RENAL

Insuficiencia renal aguda y crónica

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Nefropatía diabética

Uropatía obstructiva

Nefropatía intersticial crónica

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Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)

Fármacos que inhiben la excreción renal de potasio

Alteraciones renales que alteran el túbulo distal

Trasplante renal

Lupus eritematoso sistémico

Drepanocitosis

Amiloidosis-mieloma múltiple

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ALTERACIONES EN LA DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO

Déficit de insulina

Bloqueantes beta-adrenérgicos

Acidosis metabólica o respiratoria

Parálisis periódica hiperpotasémica

familiar

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LIBERACIÓN DE POTASIO POR DESTRUCCIÓN CELULAR

Rabdomiólisis

Lisis tumoral

Quemaduras

Traumatismo

HematomasEjercicio físico

intenso

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CUADRO CLÍNICO• Alteraciones neuromusculares y cardíacas.

• parestesias• debilidad muscular • incluso parálisis fláccida • parada respiratoria

• Sin embargo, el principal peligro de la hiperpotasemia lo constituye su efecto sobre la conducción cardíaca.

En los pacientes con insuficiencia renal, la debilidad brusca de las piernas o la dificultad para andar deben hacer sospechar la presencia de hiperpotasemia.

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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

La primera prueba a realizar de forma urgente es un ECG.

analítica de sangre valores de potasio, glucosa, creatinina, sodio, calcio y creatina fosfocinasa.

valores de sodio y potasio en orina, la realización de una gasometría

La determinación de aldosterona y renina puede servir como aproximación etiológica.

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TRATAMIENTO• ESTABILIZACIÓN MIOCÁRDICA• La administración i.v. de gluconato cálcico (10-30 mL de una solución al

20% en 1 min) no modifica el potasio sérico pero mejora de forma inmediata el ECG. El efecto del gluconato cálcico es transitorio y en algunos casos se precisa una segunda administración.

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Transferencia del potasio del espacioextracelular al intracelular• Utilización de insulina, Beta 2-agonistas y bicarbonato sódico. La administración de 10 U de insulina rápida junto con 50 mL de dextrosa al 50%, seguido por una perfusión de dextrosa al 5%, representa el tratamiento de elección en la hiperpotasemia grave

0,5 mg de salbutamol por vía i.v. es un método rápido, seguro y eficaz de tratar la hiperpotasemia, aunque preferentemente se usa la vía inhalatoria, 10-20 mg en 4 mL de suero salino inhalado durante 10 min.

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Eliminación de potasio del organismo mediante diuréticos, resinas de intercambio catiónico y diálisis

Los diuréticos, especialmente del asa (furosemida), aumentan la excreción urinaria de potasio en pacientes con función renal preservada.

Las resinas de intercambio catiónico actúan en el intestino para intercambiar potasio por sodio en igual proporción. Su efecto es relativamente lento y se precisan 4-6 h para observar un descenso del potasio. Cada gramo de resina elimina de 0,5 a 1 mEq de potasio. La vía rectal es más eficaz y rápida que la vía oral.

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• Finalmente, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal constituyen métodos eficaces de eliminación del potasio corporal y de corrección de la hiperpotasemia, particularmente útil en los pacientes con insuficiencia renal aguda y en casos de hipercatabolismo.

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En pacientes con hiperpotasemias moderadas sin cambios electrocardiográficos suele ser suficiente con la administración de resinas de intercambio catiónico o diuréticos de asa, además de suspender la administración del fármaco responsable de la hiperpotasemia.

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Bibliografía

• Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson J, Martín J. Harrison: principios de Medicina Interna. 14.a ed. Interamericana McGraw-Hill ,2012.

• Farreras Valentí P, Rozman C. Medicina interna. 17.a ed. Harcourt-Brace, 2012