Universidad “Rómulo Gallegos”Hospital Central de Maracay

Clínica Médica II

I.P.G:Araci Pratt

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIAEs un trastorno hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio plasmático, por encima de 5.5 mmol/L. Sus causas pueden ser debido a un aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal.

ETIOLOGÍA:1. Falsas Hiperpotasemias:

Hemólisis de eritrocitos: Compresión

exagerada al tomar la muestra,

retardo en la separación de

eritrocitos y suero, utilizar aguja de

diámetro pequeño.

Contracción muscular del antebrazo

al tomar la muestra.

Trombocitosis.

Leucocitosis.

2. Disminución de la excreción renal

de potasio:

Enfermedades renales con ↓de la

velocidad de la FG (IRA, IRC).

Son la causa mas frecuente.

Diuréticos que retienen potasio

(Espironolactona y triamtereno).

Insuficiencia suprarrenal.

3. Aumento de los aportes:

Aumento de la ingesta.

Administración

parenteral.

Transfusión de sangre

guardada por tiempo

prolongado.

4. Potasio del espacio

intracelular al extracelular:

Lesión tisular, inducción

de catabolia proteínica.

Hemólisis aguda.

Acidosis metabólica (CD,

acidosis láctica).

MANIFESTACIONES CLINICAS Trastornos miocárdicos (atonía muscular

cardiaca y alteración del ritmo)

Alteraciones neuromusculares periféricas

(debilidad)

Hiperkalemia células parcialmente

despolarizadas y menos excitables.

Hiperpotasemia leve

(Potasio < 6.5 mEq/l):

Sin signos clínicos. EKG: normal.

Hiperpotasemia moderada

(Potasio 6.5 - 8 mEq/l):

Parestesias y ↓de sensibilidad

profunda en lengua, cara y

extremidades. EKG: onda T picuda,

prolongación de los intervalos PR.

Manifestaciones Clínicas Relacionadas conHallazgos de Laboratorio:

HIPERPOTASEMIA Hiperpotasemia grave

(Potasio > 8 mEq/l):

Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia

osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión y

paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de onda P,

ensanchamiento QRS, depresión del segmento ST, onda T

picuda.

Potasio sérico de 10:

Complejos QRS muy ensanchados.

Potasio sérico de 11:

Fibrilación ventricular.

Bicarbonato Sódico

Cloruro Sódico

Historia clinica

Ingesta de potacio,factores de riesgo

de movimiento de k intracelular a

extracelular, farmacos.

BUM

Creatinina

Evaluación del estado

acidobasico.

DIAGNÓSTICO:

HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:

Sin cambios en EKG y función

renal normal.

Restricción exógeno de

potasio.

Seguimiento estricto.

TRATAMIENTO:

GTTK= [K] orina/[K]plasma

(osmolaridad de orina/osmolaridad de plasma)

o La osmolalidad de orina debe ser mayor que la de

plasma

o Cuando la diferencia es menor de 8 en una

hiperpotacemia sugieres deficit en la excrecion

renal de potacio.

HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L:

Con Compromiso Renal:

Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). 1 g/Kg vía

oral o en enema de retención, diluido al 5%, 1 – 4 veces/

día. Intercambia en el colon K por Na, en proporción de 1

mEq de K por 1 g de resina.

Sorbisterist 0.5 a 1 g/Kg/dosis.

Nebulizaciones con B2 agonistas cada 6 horas. Efecto en

30-60 min hasta por 2 horas.

HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: Con cambios en el EKG:

Todo lo anterior.

Gluconato de Ca 10%. 0.5 a 1 ml/Kg/ en 5 a 10 min.

Inicio de acción: 1-5 min.

Diluir en 5 cc al 5% por cc de Ca. No modifica la

concentración de potasio, pero ejerce efecto protector

antagónico sobre la conducción cardiaca.

Siempre con monitoreo cardiaco.

Cloruro de Ca al 10%. 0.1 a 0.25 cc/Kg.

Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min.

Diluirse en un volumen semejante de glucosa al

5%. Inicio de acción: 15 min, hasta 1-4 horas.

Acción: ↑pH sanguíneo, lo que favorece el

paso de K al espacio intracelular.

Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg +

0.5 U/Kg en 1 a 2 horas. Inicio de acción: 15 - 30

min.

Acción: Favorece la entrada de K al espacio

intracelular.

HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L:

Con compromiso marcado de la función renal:

Diálisis peritoneal: Corrige además otras

alteraciones electrolíticas o de equilibrio

ácido-base.

Hemodiálisis.