HIPERSENSIBILIDAD

Walter Núñez B.Inmunología

Carrera de Medicina

INTRODUCCIÓNEl ser humano para defenderse de las agresiones por

agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).

Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas) y específicas (anticuerpos).

Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.

HIPERSENSIBILIDAD

Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre:

antígenos (Ag) anticuerpos (Ac)linfocitos sensibilizados

El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular (tejidos) y malfuncionamiento orgánico.

CLASIFICACIÓN

La reacción alérgica es provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno.

La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo.

Hipersensibilidad se produce después de 15 o 30 min. desde la interacción del Ag con la IgE, mastocitos/basofilos.

TIPO I Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE o alergia.

Son reacciones en las que los Ag se combinan con IgE específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.

Los mastocitos degranulan y liberan los mediadores que producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alérgeno.

PROCESO DE LIBERACIÓN DE MEDIADORES

Se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células presentadoras de Ag, que estimulan con ayuda de las interleuquinas 4 y 13 para producir Ig E específica; ésta está fijada en receptores de mastocitos y basófilos.

Y cuando se halla ésta nuevamente expuesta al Ag se produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la degranulación.

Esto da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios como: (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas).

Ag

Alergias mediadas por IgE

Anafilaxis sistémicasInflamación localRinitis alérgica y Asma BronquialAlergia alimentaria.

*Edema cutáneo localizado (local)

*Prurito

*Eritema

*Erupciones

*Vómitos

*Hipotensión

*Dificultad respiratoria

*Asma

*Alergia a los medicamentos

*Edema generalizado

*Asfixia

*Convulsiones

*Shock

*Muerte

*Penicilina

*Picaduras de insectos

Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Prueba del pinchazoLa Prueba Prick modificado (Método de Pepys)Prueba intradérmicaPrueba de radioalergenoabsorción (RAST)Prueba de liberación de histamina por losleucocitos

TRATAMIENTO

• Epinefrina

• Antihistamínicos:Fármaco que impide la acción de la histamina en las reacciones alérgicas, a través

del bloqueo de sus receptores.

•Corticosteroides:Posee efecto antinflamatorio y evita la infiltración celular responsable de la hiperreactividad.

Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie de las células del paciente.

Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza:

Intrínseca (son parte innata de la célula del paciente)

Extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno).

TIPO II Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica

Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra el antígeno.

El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal como los que se adquieren después de una transfusión de sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por células líticas, o lisis.

Presenta 3 mecanismos efectores1. El Ac se une al Ag en

las células o tejidos y activa la vía clásica de

complemento, produciendo citolisis

y muerte celular.

2. El Ac citotóxica se une al Ag celular o tisular

y expone los fragmentos Fc que son

reconocidos por las células fagociticas y

liberan la enzima que lesionan el tejido.

3. Los Ac unidos al Ag actúan como mediadores para activar los linfocitos, macrófagos o NK que liberan componentes que dañan el tejido.

• Anemia hemolítica autoinmune

• Trombocitopenia autoinmune

• Miastenia grave

• Dermatitis

• Eritroblastosisfetal

• Anemia hemolítica del Recién nacido

• Enfermedad hemolítica del feto

• Reacciones transfusionales.

Ejemplos de enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II son:

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Prueba de Coombs directaPrueba indirecta de la antiglobulinaMicroscopía fluorescentePruebas antirreceptor

TRATAMIENTO

• Suspender trasfusiones sanguíneas.

• Si la madre presenta alguna de las enfermedades por hipersensibilidad del tipo II, suspender la alimentación por calostro.

•Descanzar

•Antidesparasitantes.

Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento.

El antigeno puede ser exogeno o autoantigeno.

Se presenta mediante 3 etapas: Formacion del complejo antigeno-anticuerpo, depositos de inmunocomplejos y lesion tisular.

TIPO III Hipersensibilidad tipo III Complejo Inmune

• Poliarteritis nodosa

•Glomerulonefritis post-estreptococica

• Lupus eritematoso sistémico

•Alveolitis alérgica extrínseca

• Infecciones por Estafilococias y Estreptococias.

Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo III

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Prueba de unión al CiqPrueba con células Raji

TRATAMIENTO

No existe cura para el lupus eritematoso.

Los demás medicamentos sólo apuntan a los síntomas del paciente.

Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también llamada hipersensibilidad retardada):

hipersensibilidad al contacto

hipersensibilidad del tipo tuberculina

hipersensibilidad granulomatosa.

La reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. No es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.

Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II.

TIPO IVHipersensibilidad tipo IV o

Hipersensibilidad tardía o retrasada Mediada por células.

• Lepra

• Tuberculosis

• Sarcoidosis

Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo IV:

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a través de métodos epi-cutáneos (test del parche ) e intra-cutáneos.

TRATAMIENTO

Medicamentos que desinflaman la zona afectada.

MUCHAS GRACIAS