Hipersensibilidades Tipo II, III e IV
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HipersensibilidadesHipersensibilidadesTipo II, III e IVTipo II, III e IV
Universidade Federal da BahiaUniversidade Federal da Bahia
Danielle Dantas
ClassificaçãoClassificação
Tipo I Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos, – mediada pelas IgE, ativando mastócitos, 2 2 a 30 min a 30 min (anafilática)(anafilática)
Tipo II Tipo II – mediada pela IgG e IgM, fagócitos e – mediada pela IgG e IgM, fagócitos e complemento- complemento- 5 a 8 horas5 a 8 horas (citotóxica)(citotóxica)
Tipo III Tipo III – mediada por IgG e IgM, complexos – mediada por IgG e IgM, complexos imunes e fagócitos (Ags solúveis) - imunes e fagócitos (Ags solúveis) - 2 a 8 horas2 a 8 horas (mediada por complexos imunes) (mediada por complexos imunes)
Tipo IV Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc)- – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc)- 24 a 72 horas24 a 72 horas (celular ou tardia)(celular ou tardia)
As doenças caracterizadas por Hipersensibilidade são classificadas de acordo com o As doenças caracterizadas por Hipersensibilidade são classificadas de acordo com o tipo de Resposta tipo de Resposta ImuneImune e o mecanismo efetor responsável pela lesão tecidual e o mecanismo efetor responsável pela lesão tecidual
Hipersensibilidade Tipo IIHipersensibilidade Tipo II
Desencadeada por anticorpos que se ligam a células e à matriz Desencadeada por anticorpos que se ligam a células e à matriz extracelularextracelular
Podem ser anticorpos elicitados por antígenos estranhos altamente Podem ser anticorpos elicitados por antígenos estranhos altamente relacionados com auto-antígenosrelacionados com auto-antígenos
Três mecanismos principais de ativação:Três mecanismos principais de ativação:Lise das células e fagocitose mediada por complemento Lise das células e fagocitose mediada por complemento
(Anemia Hemolítica do Recém nascido)(Anemia Hemolítica do Recém nascido)
Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos intermediários do complemento quimiotáticos pelos intermediários do complemento quimiotáticos (glomerulonefrite)(glomerulonefrite)
Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual direto (Doença de Graves)tecidual direto (Doença de Graves)
Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo IIMecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo II
HipersensibilidadeTipo II induzida por agentes exógenos
Eritroblastose fetalEritroblastose fetal
Hipersensibilidade Tipo IIIHipersensibilidade Tipo III
Desencadeada por imunocomplexos dirigidos a antígenos solúveis Desencadeada por imunocomplexos dirigidos a antígenos solúveis que se depositam em tecidos, causando danos geralmente que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistêmicossistêmicos
A reação tóxica é iniciada quando o Ag se liga ao Ac, tanto na A reação tóxica é iniciada quando o Ag se liga ao Ac, tanto na circulação ou em locais extravasculares onde o Ag pode ser circulação ou em locais extravasculares onde o Ag pode ser depositado. depositado.
Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do complemento, com quimiotaxia e ação de neutrófiloscomplemento, com quimiotaxia e ação de neutrófilos
Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas artérias, endocárdio das válvulas cardíacas, capilares cerebraisartérias, endocárdio das válvulas cardíacas, capilares cerebrais
Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo IIIMecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo III
Reação de Arthus
Exemplos de Doenças Humanas Exemplos de Doenças Humanas
Mediadas por ImunocomplexosMediadas por Imunocomplexos DOENÇADOENÇA ANTÍGENO ANTÍGENO
ENVOLVIDOENVOLVIDOMANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICOPATOLÓGICAS CLÍNICOPATOLÓGICAS
Lúpus eritematoso Lúpus eritematoso sistêmicosistêmico
DNA, nucleoproteínas, DNA, nucleoproteínas, outrasoutras
Nefrite, artrite, vasculite Nefrite, artrite, vasculite
Glomerulonefrite pós-Glomerulonefrite pós-estreptocócica estreptocócica
Antígeno(s) Antígeno(s) estreptocócico(s)da estreptocócico(s)da parede celular: pode(m) parede celular: pode(m) ser “plantados” na ser “plantados” na membrana basal membrana basal glomerular glomerular
NefriteNefrite
Doença do soro Doença do soro Proteínas variadas Proteínas variadas Nefrite, artrite, vasculiteNefrite, artrite, vasculite
Cinética da formação e eliminação de Imunocomplexos na Cinética da formação e eliminação de Imunocomplexos na Hipersensibilidade Tipo IIIHipersensibilidade Tipo III
Hipersensibilidade Tipo IVHipersensibilidade Tipo IV
Os linfócitos T causam lesão tecidual por desencadearem reações de Os linfócitos T causam lesão tecidual por desencadearem reações de hipersensibilidade do tipo tardio (DTH), ou por destruírem diretamente as hipersensibilidade do tipo tardio (DTH), ou por destruírem diretamente as células alvo. células alvo.
É encontrada em muitas reações a bactérias, fungos e vírus, na dermatite É encontrada em muitas reações a bactérias, fungos e vírus, na dermatite de contato resultante da sensibilização a determinadas substâncias de contato resultante da sensibilização a determinadas substâncias químicas simples e na rejeição de tecidos transplantados.químicas simples e na rejeição de tecidos transplantados.
DTH – causada por expressão da ação de produtos de macrófagos DTH – causada por expressão da ação de produtos de macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) – ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) – Diabetes melito insulino-dependente, esclerose múltipla, artrite reumatóideDiabetes melito insulino-dependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide
Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV – Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV – MycobacteriumMycobacterium
Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolíticos – Reação exagerada Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolíticos – Reação exagerada a vírus, com destruição intensa de células infectadas. Ex: Hepatite virais, a vírus, com destruição intensa de células infectadas. Ex: Hepatite virais, miocardites específicasmiocardites específicas
Mecanismos de desenvolvimento de Mecanismos de desenvolvimento de Hipersensibilidade Tipo IVHipersensibilidade Tipo IV
Antígeno persistente estímulo crônico infecção
macrófagos, células epitelióides fibroblastos
coceira21-28 dias
Granuloma
intradermico: tuberculínico, lepromina, etc.
LT, monócitosEndurecimento local
48-72 horasTuberculínico
epiderme: metais, venenos de plantas, borracha, látex
LT, macrófagos tardios
eczema48-72 horas
Dermatite de contato
Antígeno e local
CélulasAparência clínica
Tempo Tipo
Reações de Hipersensibilidade Tipo IV
Granuloma
É um tipo de inflamação crônica em que a célula predominante é o macrófago ativado com aparência epitelóide.Consiste em um agregado de macrófagos circundado por um colar de linfócitos e delimitada por uma cápsula de tecido conjuntivo.
Teste de tuberculina - PPD
Teste de Mantoux (ppd)– TuberculoseTeste de Mantoux (ppd)– Tuberculose
Teste de Machado Guerreiro – ChagasTeste de Machado Guerreiro – Chagas
Teste de Matsuda – LepraTeste de Matsuda – Lepra
Teste de Montenegro - LeishmanioseTeste de Montenegro - Leishmaniose
Inoculação do Ag via i.d.
Leitura: 48-72h
Diâmetro > 0.5mm = +
Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo IVMecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo IVDermatite de ContatoDermatite de Contato
Dermatite de contato
Tipos de Hipersensibilidade Tipo IVTipos de Hipersensibilidade Tipo IV
Mecanismo imunopatológicoMecanismo imunopatológico
FIM