HIPERTENSION ARTERIAL · 2013. 10. 18. · Insuficiencia cardiaca IECA ó ARA II, BB, diuréticos...
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HIPERTENSION ARTERIAL
Ms QF César Leal Vera
Docente ULADECH
Es un desorden multifactorial, con participación de factores genéticos y ambientales; de fácil diagnóstico y difícil control en el mundo.
De cuerdo a los valores cuando la PAS es >= a 140 mmHg y/o PAD >= a 90 mmHg tomados en por lo menos dos consultas y en condiciones adecuadas.
PA = GC x RP
Por Etiología: Primaria o Escencial
Secundaria
Enfermedad Parenquimatosa renal bilateral
Uso de anticonceptivos
Hipertensión Renovascular.
Enfermedad tiroidea
Corticoterapia crónica
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Causa no determinada.
Factores genéticos.
Factores sociales y ambientales.
90 % a 95%
5 % a 10%
1. Teoría genética
2. Hiperactividad simpática
3. Alteración de la curva de
relación presión/diuresis
4. Sobre actividad de SRAA
5. Teoría metabólica
6. Disfunción endotelial
Algunos genes involucrados son:
Gen del angiotensinógeno (gen candidato más fuerte).
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido nítrico sintetasa
Na+-K+ ATPasa
PNA
Gen de renina
Familias con HTA esencial, la incidencia de la
enfermedad es 30 a 60% más en comparación con
familia de normotensos.
HTA Escencial con agrupación Familiar
Factores Genéticos (60% a 70%)
Influencias Ambientales (30% a 40%)
60% a 70%
30% a 40%
Las Injurias renales que impiden la óptima regulación a largo plazo de la PA, son debido a:
• Defectos congénitos limitan filtración glomerular.
• Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al sodio.
• Arteriolopatía aferente disminución de la función de los capilares glomerulares.
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Diuresis (veces por
encima de lo normal)
Presión Arterial (mm Hg)
Guyton (1991)
“la presión arterial empieza
a elevarse cuando los riñones
requieren de mayor presión
que la usual, para mantener
el volumen de los líquidos
extracelulares dentro de los
límites normales”.
Angiotensinógeno
Angiotensina I (I) Oxido Nítrico
Síntesis de
Prostaglandinas
Vasoconstrición.
Angiotensina II (A)
Renina.
Kininógeno
Bradikinina (A)
Bradikinina 1-7 (I)
Kalicreina
Excreción de Na+
Vasodilatación
ECA
Secreción de
aldosterona
Retención de Na+
H
T
A
Defecto congénito modula el metabolismo de lípidos,
carbohidratos , ácido úrico, pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTA.
DT2
Papel del ácido úrico en patogénesis de HTA:
Disminución de NO
sintetasa renal e
inhibición de NO
Produce:
arterioesclerosis y
depósito de colágeno
en arterias.
Aumento
Acido úrico
Aumento de
SRA
Cuando el endotelio disfunciona se pierde el perfecto
equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, entre
los factores protrombogénicos y antitrombóticos.
HTA es una entidad multigénica y
multifactorial. Su aparición es la
resultante de un complejo
mecanismo donde participan
varias hormonas, SNS, el riñón y
el endotelio vascular y cuya
consecuencia es la alteración de
la pared vascular y del
miocardio.
Los factores genéticos, ambiente psicosocial e ingesta
de sal desmedida elevan los niveles de PA.
1. Enfermedad “silenciosa”,
2. 60% de hipertensos ignoran estar
enfermos .
3. Prácticamente asintomática:
cefalea y mareo inconstantes.
4. Lecturas de presión constituyen:
a. Único dato p/diagnosticar
hipertensión
b. Parámetro que guía el
tratamiento
Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Optima < 120 y < 80
Normal 120 – 129 y/o 80 - 84
Normal -alta 130 – 139 y/o 85 - 89
HTA grado 1 140 – 159 y/o 90 - 99
HTA grado 2 160 – 179 y/o 100 - 109
HTA grado 3 >= 180 y/o >= 100
HTA sistólica
aislada
> = 140 y < 90
ESH – ESC 2007 - 2009 VII JNC - 2003
Diversos metanálisis confirman que diuréticos, calcioantagonistas, IECA, ARAII y betabloqueadores, reducen de forma adecuada la PA y los eventos CV.
Cada clase de fármacos tiene efectos favorables y contraindicaciones en situaciones clínicas específicas. La elección debe hacerse en función de estas evidencias.
La protección CV de los antihipertensivos depende sustancialmente de la disminución de PA.
• El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse cuando la PA es
140/90 mmHg o mayor. El inicio en el rango normal alto, puede
hacerse si hay presencia de microalbuminuria.
• Todas las clases de antihipertensivos protegen de las
complicaciones CV seleccionar los mejor tolerados.
• El tratamiento combinado suele ser necesario para una disminución
efectiva de PA. Siempre debe incluirse a un IECA o ARA II, por la
evidencia de superior efecto protector sobre inicio y progresión de
nefropatía.
• Los antihipertensivos ejercen mayor efecto protector sobre las
complicaciones renales, pero las evidencias a nivel ocular o
neuronal es menos consistente.
La nefropatía diabética persigue tratamiento doble disminuir PA y
albuminuria.
IECA y ARA II reducen microalbuminuria, proteinuria, enfermedad
renal terminal y eventos CV.
El tratamiento antihipertensivo reduce la recurrencia de ictus y el
riesgo asociado que tiene de eventos cardiacos todos los
medicamentos disponibles y combinaciones racionales pueden ser
usadas, mayores datos con IECA o ARA II, con o sin diuréticos.
Insuficiencia cardiaca IECA ó ARA II, BB, diuréticos de ASA,
Espironolactona.
Después de un IMA BB, IECA o ARA II, reducen la recurrencia de IMA
y muerte, por propiedades protectoras específicas adicionales.
Muchas gracias