Hipertension arterial y enfermedad renal cronica

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Ana Maria Angel

R1 Medicina de Emergencias

INTRODUCCIÓN

• 80-85% en pacientes con ERC

• HTA segunda causa mas frecuente de ERC

• 40- 70% de HTA no controlada en paciente con ERC

• Aumenta a medida que la TFG disminuye

HTA ERC

Advances in Chronic Kidney Disease; 2015

• Va en aumento: 10% 1988-1994 a 13% 1999-2004

• Mas en afros y obesos

• 80% en pacientes en hemodiálisis


EPIDEMIOLOGIA

• Va en aumento: 10% 1988-1994 a 13% 1999-2004

• HTA: 13-30% microalbuminuria 28%mas riesgo

• 50% mas riesgo de enf coronaria

• Prehipertension –riesgo de 59% de ERC RR1.59 (1.39-1.91)


EPIDEMIOLOGIA

• Biopsias: lesiones vasculares mas severas• Polimorfismo: TGF-β y APOL1• Acido urico alto

Johnson RJ. Comprehensive clinical nephrology. Fifth edition. Elsevier.2014

PRESION ARTERIAL SISTEMICA

GASTO CARDIACO RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL

Volumen de eyección

Frecuencia cardiaca

SNS

SNP

VolTelesistolico

VolTelediastolico

InotropismoPOSCARGA

PRECARGA

Es la fuerza que ejerce la sangre sobre cualquier

superficie interna de los vasos sanguíneos.

Regulación

Rápida

Regulación lenta

Regulación Nerviosa o Rápida

Frecuencia de descarga cardio

inhibitoria

REGULACIÓN RAPIDA DE LA PRESION ARTERIAL

BARO

RRECEPTORES

QUIMIORECEPTORES

Baja Presión

Alta PresiónDetectan el

aumento de la presión

Detectan cambios en el

volumen

Aórticos y carotideos

Carotideos

Aurículas y arterias pulmonares

HipoxemiaActividad Simpática

Taquicardia

Inhibición centro vasoconstrictor

Estimulacióndel centro vagal

PA

PA

PA Inhibición del

centro vasomotor

Flujo simpático Liberación renina

Disminuye actsimpática

y FC, vasodilatación

venas y arteriolas

Frecuencia de descarga de baro

receptores

Flujo simpático y tono arteriola

Aumenta RVP

REGULACIÓN A LARGO PLAZO

INTERACCIÓN Y FUNCIÓN DE LA VIA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Y EL SISTEMA CALICREÍNA-CININA


FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA

J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011

FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA

• Defecto en la excreción

• Presión de natriuresisanormal en pte HTA

RVP

SAL E HIPERTENSION

SAL

Presión Arterial Aumenta

Volumen y GC

Autoregulacion

Inhibidores de Na K atpasaOuabainaMarinobufagenina

Inhibiodores de Sintasa de Oxido Nitrico

Aumenta excreción de

sodio

Vasoconstricción

Perdida de sustancias

vasodilatadores

Vasopresina

Perdida de capilares sistémicos

Activación del SNSLesión túbulo intersticial e isquemia intrarrenal

Calicreina, medulipina

Rarefaccion microvascular


PROBLEMA EN LA EXCRECIÓN DE SAL

POR EL RIÑON

Herencia Poligénica

Lesión renal

Disminución del numero de nefronas

Alta ingesta

• Formas monogénicas

• Mutaciones enel trasporte desodio

• Madres (Cambios epigenetico)

• HTA en bebes de bajo peso

• Lesión endotelial temprana

• Ácido úrico alto

• Cambios inflamatorios y mico vasculares

• Células T • Estrés oxidativo –RAAS- SNS

>10 g/d

HIPERTENSIÓN SENSIBLE A SAL

Individuos que aumentan o disminuyen la PA según la ingesta o restricción a la sal

• Afro descendientes

• Edad avanzada

• Obesos

• Dm tipo 1 y 2

• Tto inhibidores calcineurinas

• Pte con ERC


RESTRICCIÓN DE SAL

Cappuccio FP et al.Restricción de 10g a 5 g reducción de PA 7.2/3.2 mm Hg

Otros estudiosdisminución de solo 1.1/0.6 mm Hg

Cappuccio FP, Markandu ND, Carney C, et al. Double-blind randomised trial of modest salt restriction in older people. Lancet. 1997He FJ, MacGregor GA.How far should salt intake be reduced? Hypertension. 2003.

RITMO CIRCADIANO DE LA PA EN PACIENTES CON ERC

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HTA EN ERC

• Retención de sodio

• Disminución del numero de nefronas

• Actividad del SRAA aumentada

• Actividad aumentada del SNS

• Compromiso en la síntesis del ON

• En la noche no disminuye la PA

• Hiperparatiroidismo secundario (vasoconstricción)


FACTORES DE RIESGO

Físicos/ metabólicos

• Obesidad (hiperleptinemia)

• Edad avanzada

• Raza negra

• Estrés

• Hiperinsulinemia

• Hiperuricemia

Congénitos

• Bajo peso al nacer

• # nefronas

• Antecedentes maternos

Estilos de vida

• Dieta alta en sodio

• Baja en potasio

• Alcoholismo

• Sedentarismo

Genéticos

• Historia familiar

• Polimorfismos


MANIFESTACIONES CLINICAS

• Asintomática

• Vértigo

• Alteraciones visuales

• Sincope

• Cefalea occipital pulsátil


PATOLOGIA

Ateroesclerosis + HialinosisNecrosis fibrinoideArteriosclerosis hiperplasica(piel de cebolla)Isquemia glomerular y tubulointersticialMicroaneurismas de Charcot Bouchard


REPERCUSIONES ORGÁNICAS DE LA HTA

• Aneurismas de aorta o disección

• Enfermedad arterial periférica

• Hipertrofia concéntrica del VI

• Disfunción diastólica y FA

• Isquemia miocardio

• ACV

• Encefalopatía hipertensiva

• Demencia

• Retinopatía hipertensiva (cruces arteriovenosos)

• Proteinuria, hematuria , Microalbumninuria

Aumento grosor de la pared arterial Disminución

distensibilidad y la luzLesión en el endotelio

J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011

EVALUACION

• HC + EF

• Inicio y duración de la HTA

• Hipotensión ortostatica

• Medición TA en ambos brazos

• Factores de riesgo para HTA

• Buscar causas de HTA secundarias

• Evaluar daño a órganos diana

J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011

LABORATORIOS

Sodio urinario en 24 h: Evaluar adeherencia a la restricción de salSodio urinario [mmol/día] × 0.0585 = gr NaCl/día.

EVALUACION DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Lectura de PA en tres ocasiones diferentes, con al

menos una semana de diferencia

PRESIÓN ARTERIAL Y MONITORIA AMBULATORIA

• PA clínica o casual

• Auto medida de la PA(AMPA)

• MonitorizaciónAmbulatoria de la PA(MAPA)

*Correlación con lesiones de órganodiana y morbimortalidad cardiovascular

Nephrology Self-Assessment Program 2016

INDICACIONES DE MONITORIA AMBULATORIA


MONITRIA AMBULATORIA DE LA PRESIÓN

HTA SECUNDARIA


JAMA. 2014;311(5):507-520.

Asociación Americana de Cardiología/hipertensión

(JNC 8). JAMA 311: 507–520, 2014.

A. Iniciar con unmedicamento, llevarlo a ladosis máxima y luego añadirun segundo medicamento. Sino hay control con la dosismáxima del segundomedicamento, añadir untercer medicamento evitandola combinación de IECA yARAII, llevar a dosis máxima

B. Iniciar con unmedicamento, añadir otroantes de alcanzar la dosismáxima, llevar ambos hastalas dosis máximas luegoañadir el tercero

C. Iniciar con 2medicamentos al mismotiempo, s recomiendacuando la PAS > 160 y/o PAD> 100. Si no se alcanza lameta añadir un tercero

METAS EN ERC


ESTUDIOS:• Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study • African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) Trial• Ramipril Efficacy in Nephropathy-2 (REIN-2)

MDRD + AASK + REIN 2: no beneficio en reducción de eventos CV, disminución del progreso de la enfermedad y mortalidad, al disminuir la presión mas alla de 140/90

METAS HTA + ERC

• Sin proteinuria: <140/<90

• Con proteinuria: <130/<80

• Objetivo: proteinuria menor a 1000mg/día

• Sd nefrotico: Reducción de 50 a 60% del valor basal de proteinuria + excreción de proteinasmenor a 3,5g/día

Mann J. Overview of hypertension in acute and chronickidney disease. Uptodate. 2016

MANEJO NO FARMACOLOGICO

• IMB 20 -25 • Ingesta de sal 5g/día

(sodio 2g/día)• Ejercicio

cardiovascular 30 min 5 dias a la semana


¿QUE NO SIRVE?

• Monitor de respiración para vigilarPA en estadio 1 (RecomendaciónAHA)

• Suplemento Vitamina D: Norecomendado: No disminuyó PA

• Suplemento de magnesio

• Café: no efecto en la PA o riesgode HTA en no fumadores

J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011


Dietas Vegetarianas- 7 ECC reducción PAS 24,8 mmHg y PAS 22 mmHg

- 32 estudios obs PAS 26,9 PAD 24,7 mmHg

Aceite de pescado- Reduce PAS, y diastolica con ingestas mayores 2g/d

Jugo de Remolacha

(Nitrato inorganico 250 cc/dia)- Reduce PA 27,7/2,4

- Medición ambulatoria 7,7/5,2 mmHg


• En normo tensos no efecto en la PA

• HTA con déficit de K disminuye PA

• Ingesta 80-120mmol/ día

• Umbral 700-800mg/día

• Reducción de 0,9 a 1,7 mmHg

• Leche reduce PAS 2,2 PAD 4,8 mmHg

• Aumento PAS, Obesidad, trigliceridos, Resistencia a la insulina

J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011

MANEJO FARMACOLOGICO

Mejoría en la supervivencia: BB y diuréticos

DIURETICOSTiazidas:

• Inhibien los co-transportadores de Na/Cl en el túbulo contorneado distal

• Disminuye RVP

• Efectos secundarios: hipokalemia, hiponatremia, hiperuricemia, intolerancia a la glucosa

Gota y ptes que usen litio

Pierden eficacia si la TFG es menor a 30 ml/min en cuyo caso preferir diuréticos de asa.

Tiazidas vs Chlorthalidone

Tiazida + Diurético de asaEn edema de difícil manejo

ANTIHIPERTENSIVOSERC + PROTEINURIA

Primera línea: IECA y ARA II

Disminuyen PA y la tasa de progresión de la ERC

Efectos secundarios: hiperkalemia y disminución TFG

No en embarazadas


ANTIHIPERTENSIVOSERC + PROTEINURIA

Segunda línea:

Proteinuria y edema: Ara II o Ieca + FurosemidaAgregar si es necesario Dialtiazem o verapamilo (disminuyen la proteinuria)

Proteinuria sin edemas: Diurético + Dialtizaem o verapamilo como segunda línea


ANTIHIPERTENSIVOSEN ERC + NO PROTEINURIA

• Con edema: Furosemida - Cuando se controle el edema agregar IECA o amlodipino

• Sin edema: IECA + dihidropiridinico como segunda línea.

• Tercera línea: Diurético


HIPERTENSION RESISTENTE

Cuarta Línea: Espironolactona

• Reduce PA y proteinuria

• Antagonista del receptor mineralocorticoide

• Efecto secundario: reducción de la función renal e hiperkalemia


TERAPIA NOCTURNA

Hermida RC, Ayala DE, Mojón A, Fernández JR. Bedtime dosing of antihypertensive medications reduces cardiovascular risk in CKD. J Am Soc Nephrol 2011; 22:2313.

661 ptes Seguimiento por 5. 4 años.

• Cada reducción de 5 mmHg en PAS redujo en 14% los eventoscardiovasculares (P < 0.001).

• Un medicamento antes de dormir redujo la PA 129/73 a117/65 mmHg y la proporción de no dippers de 65 a 41%

El cambio de un antihipertensiva de la mañana a la noche puede restaurar la presión normal nocturna

HIPERTENSION EN PACIENTE EN HEMODIALISIS

• Causa: Expansión de volumen

Aumenta GC – RVP

• Reducir el peso seco – Euvolemia

• Antihipertensivos

• Sobreactividad del simpático, activación RAAS,aumento calcio intracelular, disminución renalase

Peso seco: El peso depostdiálisis más bajotolerado en el que haymínimos signos osíntomas de hipo o hipervolemia

Agarwal Rajiv et al. Hypertension in dialysis patients. Uptodate. 2014

MANEJO

• HC + EF – síntomas inter y intradialisis

• Reducción del peso seco de forma gradual

0,5 l x sesión, si tolerancia 0,2 l x sesión

• Evitar ganar peso en los periodos interdialisis(menos de 2 l), limitar ingesta de sodio a 1500-2000 mg/dia

MANEJO

Otras estrategias:

• Aumentar el tiempo o la frecuencia de diálisis

• Reducir sodio en el dializado

- 140 a 135 mEq/L a 1 mEq/Lcada 3 a 4 semanas


MANEJO DE LA HTA SIN ANTIHIPERTENSIVOS

Twardowski. Hemodialysis International 2008

ANTIHIPERTENSIVOS EN PTE EN HEMODIALSIS

Primera línea: Betabloqueador

- Atenolol 25 – 50 mg 3 veces a la semana

Efectos secundarios: Hiperkalemia, bradicardia

Segunda línea: Amlodipino 10mg día ***No dihidropiridinas: Verapamilo-Dialtizem útil en pte con hipertrofia y disfunción ventricular. Riesgo de bradicardia si se combina con BB

Tercera línea: ARA II y IECADisminución del Índice de masa del VI. ----Hiperkalemia

Reacciones anafilácticas (dializados con AN69)

Georgianos et al. Pharmacotherapy ofHypertension. Clin J Am Soc Nephrol 2016

HIPERTENSION DURANTE LA DIALISIS

• Hipertensión al final de la diálisis

• Carvedilol (bloquea endotelina 1) 50mg cada 12 horas

• Disminuye los episodios de HTA intradialisis de 77 a 28%


LAG PHENOMENON

• El retraso en la disminución de la PA después de la normalización del volumen

Relación en el tiempo entre el peso y la PATwardowski. Hemodialysis International 2008

GRACIAS

Hipertension arterial y enfermedad renal cronica

Health & Medicine

Transcript of Hipertension arterial y enfermedad renal cronica