Hipertensión Endocraneana
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Lina Marcela Merlano RomeroMedicina InternaUniversidad de Sucre
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PRESIÓN INTRACRANEAL
• Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre:
80%
10%
10%
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PRESIÓN INTRACRANEAL
• La PIC no posee un valor estable
• Factores fisiológicos
• Pulso cardiaco
• Presión de la cavidad torácica y abdominal
• Posición del individuo
• Ondas de Traube-Hering-Mayer en la tensión arterial
• Maniobras de Valsalva
• DolorLos valores normales
establecidos para la PIC están entre los 3-15 mmHg
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
• Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento de volumen del contenido de la cavidad craneal.
• La PIC supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales
VALORES
• PIC normal: 0 - 10 mmHg.
• PIC límite máximo: 10 - 20 mmHg.
• HTE moderada: > 20 mmHg.
• HTE severa: > 40 mmHg.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Cuando un componente del contenido endocraneano aumenta su volumen, se compensa con una disminución de
los otros componentes.
(Doctrina de Monro-Kelly)
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AUTOREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular y del cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia:
• Las grandes arterias (39mmHg)
• Los vasos piales (21mmHg)
• Las venas (40mmHg)
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MECANISMOS COMPENSATORIOS
Inmediatos:
• Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca lumbar.
• Disminución volumen sanguíneo cerebral.
Tardíos:
• Disminución del fluido extracelular.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Gráfico de relación volumen-presión.
Fuente: Langfit, T.W., Weinstein, J.D.. Kasell. N.F., in Caveness, W.F. and Walker, A.D.,eds: Head Injury: Conference Procedings. Philadelphia, J.B. Lippincott Co., 1966
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MECANISMOS (TEORIAS)
• Metabólica
• Miógena
• Química
• Viscosidad sanguínea
• Neuronal
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MECANISMOS (TEORIAS)
TEORÍA METABÓLICA
La capacidad neuronal demanda aumento de la tasa metabólica cerebral para una mayor demanda de suministro sanguíneo o para proveer sustratos y O2
TEORÍA MIÓGENA
Contractura o relajación de la musculatura lisa de la pared vascular como respuesta a los cambios de presión intramural producidos por las alteraciones de la presión arterial sistémica.
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MECANISMOS (TEORIAS)
TEORÍA QUÍMICA
• El FSC es muy sensible a los cambios de PaCO2.
• La Hipocapnia: produce vasoconstricción cerebral reduciendo el VSC y por la tanto disminuye la PIC.
• La Hipercapnia: vasodilatación cerebral incrementando el VSC con la consiguiente elevación de la PIC
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MECANISMOS (TEORIAS)
TEORÍA DE LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA
• A mayor Hcto = mayor viscosidad = menor velocidad circulatoria y menor FSC.
• A menor Hcto = menor viscosidad = mejor plasticidad y mayor velocidad circulatoria.
TEORÍA NEURONAL
• Nad = vasoconstricción, Ach = vasodilatación y neuropéptidos (polipéptido inhibidor vasoactivo, polipéptido histidina-isoleucina) = ambos vasoconstrictores.
• El control neurogénico se encarga de modular el VSC y del restablecimiento de la autoregulación.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
CAUSAS
• Aumento del LCR por obstrucción en su circulación, alteración de su absorción o aumento de secreción.
• Aumento del volumen sanguíneo intracraneal por vasodilatación o por obstrucción del flujo venoso de salida.
• Aumento del contenido de agua intracelular o extracelular en el tejido cerebral.
• Masa expansiva intracraneal que ocupa espacio.
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Puede ser asintomático
• Cefalea
• Vómito
• Diplopía
• Papiledema
• Fenómeno de Cushing: Hipertensión arterial
Bradicardia Disociación Respiratoria
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
EVOLUCIÓN
Primera etapa: Variación del volumen intracraneal. No
se observan variaciones de la PIC
Segunda etapa: Elevación de la PIC. Inicio de síntomas
Tercera etapa: Mecanismos para compensar el
aumento de la PIC son insuficientes
Cuarta etapa: Irreversibilidad del proceso
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DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica
2. Neuroimágenes
3. Registro y trazado de la PIC
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
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TRATAMIENTO
Las intervenciones para disminuir la PIC se basan de manera ideal en el mecanismo fundamental que generó la elevación en dicha presión
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Harrison - Principios de Medicina Interna - 18º Edición - Volumen 2
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GRACIAS