HIPERTENSIÓN (MF)
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Padecimiento crónico de etiología variada y que Padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas.ambas.
Presión arterial: Es la fuerza hidrostática de la sangre Presión arterial: Es la fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes arterialessobre las paredes arteriales
Interviene: bombeo del corazónInterviene: bombeo del corazón
Volumen sanguíneoVolumen sanguíneo
Resistencia de las arterias al flujoResistencia de las arterias al flujo
Diámetro arterial.Diámetro arterial.
La elevación de las cifras de Presión La elevación de las cifras de Presión Arterial (PA) por encima de los Arterial (PA) por encima de los valores normalesvalores normales
En personas mayores de 50 años la Presión En personas mayores de 50 años la Presión Arterial Sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg Arterial Sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg factor de riesgo de enfermedad cardiovascular factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV)(ECV)
El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg mmHg
Los individuos normotensos mayores de 55 Los individuos normotensos mayores de 55 años tienen un 90 % de probabilidad de riesgo años tienen un 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar HTA. de desarrollar HTA.
Los individuos con PAS de 120-139 mmHg o Los individuos con PAS de 120-139 mmHg o PAD de 80-89 mmHg deberían ser PAD de 80-89 mmHg deberían ser considerados como prehipertensos y requieren considerados como prehipertensos y requieren promoción de salud respecto a modificación promoción de salud respecto a modificación de estilos de vida para prevenir la ECV. de estilos de vida para prevenir la ECV.
Clasificación De La Hipertensión Arterial.
Clasificación De La Hipertensión Arterial.
Primaria Secundaria
Primaria Secundaria
No complicada
Complicada
No complicada
Complicada
Episódica
Limítrofe Sostenida
Acelerada
Episódica
Limítrofe Sostenida
Acelerada
Sístolo- diastólica Sistólica aislada
Sístolo- diastólica Sistólica aislada
Clasificación de la hipertensión arterial
JNC-VII (2003)
Clasificación de la hipertensión arterial
JNC-VII (2003)
CategoríaCategoríaPASPAS
mm Hg mm Hg PADPAD
mm Hgmm Hg
NormalNormal < 120< 120 < 80< 80
PrehipertensiPrehipertensiónón 120-139120-139 80-8980-89
Estadio 1Estadio 1 140-159140-159 90-9990-99
Estadio 2Estadio 2 160160 100100
Clasificación de la hipertensión arterial
Guías Europeas (2003)
Clasificación de la hipertensión arterial
Guías Europeas (2003)
CategoríaCategoríaPASPAS
mm Hg mm Hg PADPAD
mm Hgmm Hg
ÓptimaÓptima < 120< 120 < 80< 80
NormalNormal 120-129120-129 80-8480-84
Normal altaNormal alta 130-139130-139 85-8985-89
Grado 1 (Leve)Grado 1 (Leve) 140-159140-159 90-9990-99
Grado 2 Grado 2 (Moderada)(Moderada) 160-179160-179 100-109100-109
Grado 3 (Severa)Grado 3 (Severa) 180180 110110
HASAHASA > 140> 140 < 90< 90
Prevalencia de HAS en MéxicoPrevalencia de HAS en México
33-34.7% 33-34.7%
30-32.9% 30-32.9%
26-29.9% 26-29.9%
Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84
Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84
22-25.9%22-25.9%
Prevalencia Nacional 30.01%
Prevalencia Nacional 30.01%
Prevalencia de HAS por grupos etarios y género ENSA 2000
Prevalencia de HAS por grupos etarios y género ENSA 2000
00
1010
2020
3030
4040
5050
6060
7070
20-2420-2425-2925-2930-3430-3435-3935-3940-4440-4445-4945-4950-5450-5455-5955-5960-6460-6465-6965-69
%%
Grupos etariosGrupos etarios
Mujeres
Mujeres
Hombres
Hombres
Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84
Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84
Más de 15.2 millones de hipertensos
La tasa nacional de mortalidad por HAS se elevó de 4.8 a 8.2 por 100,000 habitantes de 1980 a 1992
La HAS contribuye al 42% de las muertes por EVC
y al 27% de las causadas por cardiopatía isquémica
Más de 15.2 millones de hipertensos
La tasa nacional de mortalidad por HAS se elevó de 4.8 a 8.2 por 100,000 habitantes de 1980 a 1992
La HAS contribuye al 42% de las muertes por EVC
y al 27% de las causadas por cardiopatía isquémica
La magnitud del problema de la HAS en México
La magnitud del problema de la HAS en México
La magnitud del problema de la HAS en México
La magnitud del problema de la HAS en México
Principales causas de consulta médica
Principales causas de consulta médica
1. Infecciones respiratorias agudas
2. Infecciones intestinales
3. Amebiasis intestinal
4. Otras helmintiasis
5. Otitis media aguda
1. Infecciones respiratorias agudas
2. Infecciones intestinales
3. Amebiasis intestinal
4. Otras helmintiasis
5. Otitis media aguda
6. Ascariasis
7. Hipertensión arterial
8. Candidiasis urogenital
9. Diabetes mellitus
10.Varicela
6. Ascariasis
7. Hipertensión arterial
8. Candidiasis urogenital
9. Diabetes mellitus
10.Varicela
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
ObesidadObesidad SedentarismoSedentarismo AlcoholismoAlcoholismo Tabaquismo.Tabaquismo. Antecedentes hereditariosAntecedentes hereditarios Consumo excesivo de salConsumo excesivo de sal Enfermedades crónicas no transmisibles, como Enfermedades crónicas no transmisibles, como
diabetes, afecciones cardiovasculares y diabetes, afecciones cardiovasculares y diversas formas de cáncer.diversas formas de cáncer.
•Herencia
•Sexo
•Edad
•Raza
•Obesidad
•Acido úrico
•Alcoholismo
•Tabaquismo
•Anticonceptivos
•Diabetes mellitus
•Estrés
Etiopatogenia de la HASEtiopatogenia de la HAS
Predisposición hereditaria
(transmisión poligénica)
Predisposición hereditaria
(transmisión poligénica)
Factores ambientales
Factores ambientales
Alteración de los mecanismos normales de
control
Alteración de los mecanismos normales de
control
HAS HAS
0.60.6
0.40.4
0.50.5
0.30.3
0.20.2
GemelosidénticosGemelosidénticos
Gemelosno
idénticos
Gemelosno
idénticos
Padres-hijos
Padres-hijos
FamiliaresFamiliares
EspososEsposos
Corr
ela
ció
n (
r)C
orr
ela
ció
n (
r)
PASPAS
PADPAD
Herencia e hipertensión arterial
Herencia e hipertensión arterial
La Presión Arterial (PA) se define La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared contra cualquier área de la pared arterialarterial
Controlada por Controlada por el gasto cardíaco el gasto cardíaco la resistencia periférica totalla resistencia periférica total
Gasto Cardiaco (GC): el cual está determinado Gasto Cardiaco (GC): el cual está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de por la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, estos a su vez están en función contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende de otros del retorno venoso que depende de otros factores como son: factores como son: La actividad constrictora o dilatadora de las venas,La actividad constrictora o dilatadora de las venas, La actividad del sistema renal, etc.La actividad del sistema renal, etc.
Resistencia Vascular Periférica Total Resistencia Vascular Periférica Total (RVPT): Dependerá de:(RVPT): Dependerá de: La actividad constrictora o dilatadora de La actividad constrictora o dilatadora de
las arteriolaslas arteriolas Del eje renina angiotensina Del eje renina angiotensina De la propia magnitud del gasto De la propia magnitud del gasto
cardíaco, entre otros.cardíaco, entre otros.
En consecuencia el gasto cardíaco y En consecuencia el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total la resistencia vascular periférica total son operadores para el control de la son operadores para el control de la presión arterialpresión arterial
VOLUMEN CIRCULANTE
1. La constricción de las venas provoca mayor retorno venoso al corazón una mayor cantidad de sangre bombeada en cada latido llevando a aumento de la cantidad de sangre en el territorio arterial.
2. El aumento de la volemia se debe a excesiva retención de sodio por el riñón, exceso de angiotensina II, mineralocorticoides como aldosterona, glucocorticoides o disminución de nefrones por falla renal aguda o crónica.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA
1. Es por aumento del tono arterial elevando la resistencia vascular
2. Por la disminución de la elasticidad arterial impide la acomodación en el territorio arterial.
El territorio arterial es incapaz de dilatarse para acomodar todo el volumen, produciéndose el aumento de la presión arterial.
TEORÍA GENÉTICA
Es una alteración en el ADN, lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas que alteran su función normal.
Genes hipertensivos.
LA PARTICIPACION DEL
SODIO • En la población donde los hábitos dietéticos
promueven un incremento en la ingesta de sal prevalece la HTA.
• Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA primaria.
Ingestiónde Na+
Ingestiónde Na+
RiñónRiñón
Excreción de Na+
Excreción de Na+
H2O y Na+ H2O y Na+ Volumenplasmático Volumenplasmático
OuabaínaOuabaína
Miocitosarteriales
Na+ Ca+
+
Miocitosarteriales
Na+ Ca+
+
Tonoarterial
Tonoarterial
Presiónarterial Presiónarterial
++
Natriuresis de presiónMecanismo de Blaustein
Natriuresis de presiónMecanismo de Blaustein
TEORÍA NEURÓGENA Basada en una alteración de las funciones normales de los centros del control nervioso de la PA.
ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL •Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la HTA.
•La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrés psíquico.
•Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenérgico disminuyen la PA.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La angiotensina II que circula en plasma además de su efecto vasoconstrictor interviene en la regulación de los líquidos corporales al provocar liberación de aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho más importante en la génesis de la HTA.
Angiotensinógeno(Alfa 2 globulina)
Angiotensinógeno(Alfa 2 globulina)
Angiotensina I Angiotensina I
Angiotensina II Angiotensina II
Receptor de angiotensina II Receptor de angiotensina II
ReninaRenina
ECAECA
El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
Acciones biológicas de la Ang II
Acciones biológicas de la Ang II
Vasoconstricción, resistencia y de la PA
Vasoconstricción renal Estímulo a la secreción de
aldosterona y HAD
Facilitación simpática
Efecto dipsogénico (sed)
Vasoconstricción, resistencia y de la PA
Vasoconstricción renal Estímulo a la secreción de
aldosterona y HAD
Facilitación simpática
Efecto dipsogénico (sed)
Eje endocrinoEje endocrino
Regulación de flujos locales
Expresión de genes de crecimiento
Producción de citocinas
Producción de especies reactivas de O-
Regulación de flujos locales
Expresión de genes de crecimiento
Producción de citocinas
Producción de especies reactivas de O-
Acciones biológicas de la Ang II
Acciones biológicas de la Ang II
Sistemas locales (paracrino/autocrino)
Sistemas locales (paracrino/autocrino)
Aparato yuxtaglomerular y mácula densa
Aparato yuxtaglomerular y mácula densa
Estímulos para la secreciónde renina:
PA en la arteria renal
(barorreceptores)
osmolalidad en el fluido
tubular(osmorreceptores)
Activación adrenérgica
Estímulos para la secreciónde renina:
PA en la arteria renal
(barorreceptores)
osmolalidad en el fluido
tubular(osmorreceptores)
Activación adrenérgica
SISTEMA KININA-KALICREINA-PROSTA-GLANDINA RENAL
La kinina y la kalicreína renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducida por la sal y el aumento de mineralocorticoides.
Su acción es reducir la reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de Henle
FACTORES DE CRECIMIENTO
Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son multipotenciales y que actúan también sobre funciones celulares no relacionadas con el crecimiento.
Algunos vasoconstrictores presentan esta función dual y su excesiva actividad en la HTA participa en la elevación de la resistencia períferica.
Consecuencias de la resistencia a la insulina
Consecuencias de la resistencia a la insulina
Hiperinsulinismo
Hiperinsulinismo
Obesidad central
Obesidad central
Resistencia a la
insulina
Resistencia a la
insulina
Lipólisisy AGL
Lipólisisy AGL
Dislipidemia tipo IV
Dislipidemia tipo IV
Vasodilataciónatenuada
Vasodilataciónatenuada HASHAS
Retención de Na+
Hipertrofia vascular
Actividad simpática
Retención de Na+
Hipertrofia vascular
Actividad simpática
CUADRO CLINICO•Cefalea occipital
•Parestesias
•Calambres
•Sensación de adormecimiento de 1 o ambos dedos
•Epistaxis
•Fosfenos
•Acúfenos
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA:
•Epistaxis•Hematuria•Visión borrosa•Episodios de debilidad muscular en miembros o vértigos debidos a isquemia cerebral transitoria•Angina de pecho y disnea debidos a insuficiencia cardiaca.
Historia clínica
Historia clínica
Antecedentes familiares y hereditarios Antecedentes familiares y hereditarios
HAS DM Hiperuricemia/gota Dislipidemia Obesidad Nefropatías familiares Enfermedad vascular prematura
Antecedentes familiares y hereditarios Antecedentes familiares y hereditarios
HAS DM Hiperuricemia/gota Dislipidemia Obesidad Nefropatías familiares Enfermedad vascular prematura
Historia clínicaHistoria clínica
Antecedentes personales
Antecedentes personales
Dislipidemia
DM
Hiperuricemia/gota
Tabaquismo
Obesidad Dieta aterogénica
Sedentarismo
Dislipidemia
DM
Hiperuricemia/gota
Tabaquismo
Obesidad Dieta aterogénica
Sedentarismo
Excesiva ingestión de alcohol
Uso de vasoconstrictores
Enfermedad vascular previa
Enfermedad tiroidea o renal
Hipertensión y embarazo Menopausia
Calidad del acto sexual
Excesiva ingestión de alcohol
Uso de vasoconstrictores
Enfermedad vascular previa
Enfermedad tiroidea o renal
Hipertensión y embarazo Menopausia
Calidad del acto sexual
Historia clínica
Historia clínica
Sintomatología
Sintomatología
La HAS es una enfermedad asintomática
Cuando hay síntomas, éstos son:
Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.
Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:
Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas
La HAS es una enfermedad asintomática
Cuando hay síntomas, éstos son:
Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.
Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:
Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas
Historia clínica
Historia clínicaExamen físico
Examen físico
Datos somatométricos:
Peso Estatura Peso ideal (estatura en cm – 100 2
= kg) Perímetro abdominal (94 cm en H,
84 en M) Índice de masa corporal (IMC =
peso/estatura2):
Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27
Datos somatométricos:
Peso Estatura Peso ideal (estatura en cm – 100 2
= kg) Perímetro abdominal (94 cm en H,
84 en M) Índice de masa corporal (IMC =
peso/estatura2):
Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27
Historia clínicaHistoria clínica
Examen del fondo de ojo
Examen del fondo de ojo
Clasificación de Keith & Wagener:
Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar
Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)
Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias
Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema
Clasificación de Keith & Wagener:
Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar
Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)
Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias
Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema
Retinopatía hipertensivaRetinopatía hipertensiva
Clasificación de Keith & Wagener
Clasificación de Keith & Wagener
Grado IGrado I Grado IIGrado II
Grado IIIGrado III Grado IVGrado IV
Estudio clínico del paciente hipertenso
Estudio clínico del paciente hipertenso
Exámenes de laboratorioExámenes de laboratorio
Indispensables: Hb y Hto, glucemia, CT, C-HDL, K+,
creatinina, sedimento urinario y ECG
Necesarios: BH, EGO y QS completos, ecocardiograma, triglicéridos y cálculo del C-LDL:
C-LDL = CT – C-HDL – (TG/5)
Especiales
Indispensables: Hb y Hto, glucemia, CT, C-HDL, K+,
creatinina, sedimento urinario y ECG
Necesarios: BH, EGO y QS completos, ecocardiograma, triglicéridos y cálculo del C-LDL:
C-LDL = CT – C-HDL – (TG/5)
Especiales
COMPLICACIONES DE HIPERTENCION SOSTENIDA
•Cardiopatia hipertensiva
•Neuropatia hipertensiva
•Retinopatia hipertensiva
•Encefalopatia hipertensiva
•Ateroscleroses arterial
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA • Es la afectación de órgano diana que
comporta mayor morbi-mortalidad en el paciente hipertenso.
• Se diagnosticaba en los pacientes hipertensos que presentaban hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o insuficiencia cardiaca
OBJETIVOSOBJETIVOS
El objetivo último de la terapia El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es la antihipertensiva en salud pública es la reducción de la morbilidad y mortalidad reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal cardiovascular y renal
Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de menos de 140/90 mmHg está asociado con un menos de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en complicaciones cardiovasculares.descenso en complicaciones cardiovasculares.
En hipertensos diabéticos o enfermedad En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg
MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDAMODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA
TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO
Diuréticos
Diuréticos
Mecanismos antihipertensivos de las tiazidas
Pérdida de Na+ y H2O y del volumen circulante y del gasto cardiaco (ley de Ohm)
de Na+ y H2O de la pared arterial, enjutamiento y aumento del radio interno (ley de Pouiseuille)
de la reactividad vascular por pérdida de Na+
Balance positivo de Ca++, con bloqueo del canal lento
Efecto vasodilatador directo
Mecanismos antihipertensivos de las tiazidas
Pérdida de Na+ y H2O y del volumen circulante y del gasto cardiaco (ley de Ohm)
de Na+ y H2O de la pared arterial, enjutamiento y aumento del radio interno (ley de Pouiseuille)
de la reactividad vascular por pérdida de Na+
Balance positivo de Ca++, con bloqueo del canal lento
Efecto vasodilatador directo
Diuréticos
Diuréticos
Indicaciones de las tiazidas en la HAS:
HASA del viejo
HAS del obeso
HAS asociada a sensibilidad a la sal
Microdosis asociadas a otro agente
Indicaciones de las tiazidas en la HAS:
HASA del viejo
HAS del obeso
HAS asociada a sensibilidad a la sal
Microdosis asociadas a otro agente
DiuréticosDiuréticos
Efectos secundarios
Hiponatremia y deshidratación
Hipokalemia (calambres, arritmias)
Efecto diabetogénico y resistencia a la insulina
Dislipidemia (C-LDL y TG )
Hiperuricemia/gota
Disfunción sexual
Efectos secundarios
Hiponatremia y deshidratación
Hipokalemia (calambres, arritmias)
Efecto diabetogénico y resistencia a la insulina
Dislipidemia (C-LDL y TG )
Hiperuricemia/gota
Disfunción sexual
Farmacología de los -bloqueadoresFarmacología de los -bloqueadores
Generaciones de -bloqueadores
Generaciones de -bloqueadores
Primera generación: Propranolol
Segunda generación: Selectivos: metoprolol y atenolol Tercera generación: Vasodilatadores: labetalol, carvedilol
Primera generación: Propranolol
Segunda generación: Selectivos: metoprolol y atenolol Tercera generación: Vasodilatadores: labetalol, carvedilol
-bloqueadores
-bloqueadores
Acciones antihipertensivas Acciones antihipertensivas
Disminución del gasto cardiaco
Disminución del flujo adrenérgico
Disminución de la secreción de renina
Reajuste de barorreceptores
Regresión de la hipertrofia vascular
Disminución del gasto cardiaco
Disminución del flujo adrenérgico
Disminución de la secreción de renina
Reajuste de barorreceptores
Regresión de la hipertrofia vascular
Los -Bloqueadores como antihipertensivos
Los -Bloqueadores como antihipertensivos
HAS asociada a isquemia
miocárdica
HAS asociada a gran tono
adrenérgico
HAS del obeso y la mujer
HAS asociada a isquemia
miocárdica
HAS asociada a gran tono
adrenérgico
HAS del obeso y la mujer
Indicaciones más precisasIndicaciones más precisas
Mecanismos antihipertensivos de los calcioantagonistas (DHP)
Mecanismos antihipertensivos de los calcioantagonistas (DHP)
Bloqueo del canal lento de Ca++
del Ca++ citosólico
de la fuerza de contracción del miocito vascular
de las resistencias y la PA
Efecto antiproliferativo
Bloqueo del canal lento de Ca++
del Ca++ citosólico
de la fuerza de contracción del miocito vascular
de las resistencias y la PA
Efecto antiproliferativo
Efectos secundarios de los dihidropiridínicos
Efectos secundarios de los dihidropiridínicos
Edema pedio y maleolar
Efectos de la vasodilatación sistémica
Cefalea
Rubor facial
Palpitaciones
Sudoración
Edema pedio y maleolar
Efectos de la vasodilatación sistémica
Cefalea
Rubor facial
Palpitaciones
Sudoración
Verapamil (HTA): 180 mg od o bid
Diltiazem AP: 90 – 360 mg/día Dlitiazem (retard): 180 – 240 mg/ día
DHP Nifedipina CC: 30 – 60 mg/día Nifedipina OROS: 30 – 60 mg/día Amlodipina: 5 – 10 mg/día Felodipina: 2.5 – 10 mg
Verapamil (HTA): 180 mg od o bid
Diltiazem AP: 90 – 360 mg/día Dlitiazem (retard): 180 – 240 mg/ día
DHP Nifedipina CC: 30 – 60 mg/día Nifedipina OROS: 30 – 60 mg/día Amlodipina: 5 – 10 mg/día Felodipina: 2.5 – 10 mg
Dosis de los calcioantagonistas
Dosis de los calcioantagonistas
Los calcioantagonistas como antihipertensivosLos calcioantagonistas como antihipertensivos
Indicaciones en HAS para IECA y ARA II
Indicaciones en HAS para IECA y ARA II
HAS no complicada en menores de 65 años
HAS y DM (con o sin proteinuria)
HAS e IC (o disfunción sistólica)
HAS + HVI
HAS + antecedente de enfermedad vascular
HAS + antiguo IM (para evitar la remodelación)
HAS no complicada en menores de 65 años
HAS y DM (con o sin proteinuria)
HAS e IC (o disfunción sistólica)
HAS + HVI
HAS + antecedente de enfermedad vascular
HAS + antiguo IM (para evitar la remodelación)
Dosis de los IECADosis de los IECA
Captopril: 25 - 50 mg, bid o tid
Enalapril: 10 – 20 mg, bid o tid
Lisinopril: 10 – 20 mg, bid o tid
Ramipril: 2.5 – 10 mg od
Quinapril: 10 – 40 mg od
Perindopril: 4 – 8 mg 0d
Captopril: 25 - 50 mg, bid o tid
Enalapril: 10 – 20 mg, bid o tid
Lisinopril: 10 – 20 mg, bid o tid
Ramipril: 2.5 – 10 mg od
Quinapril: 10 – 40 mg od
Perindopril: 4 – 8 mg 0d
Dosis habituales de los ARA IIDosis habituales de los ARA II
Losartán: 25-100 mg o.d.
Ibersartán: 150-300 mg o.d.
Valsartán: 80-160 mg o.d.
Telmisartán: 4o-80 mg o.d.
Candersartán: 8-16 mg o.d.
Losartán: 25-100 mg o.d.
Ibersartán: 150-300 mg o.d.
Valsartán: 80-160 mg o.d.
Telmisartán: 4o-80 mg o.d.
Candersartán: 8-16 mg o.d.
Efecto de los IECA y los ARA II sobre la progresión del daño renal en el
paciente diabético
Efecto de los IECA y los ARA II sobre la progresión del daño renal en el
paciente diabético
OrinanormalOrina
normalMicro-
albuminuriaMicro-
albuminuria
Nefropatíadiabética
Nefropatíadiabética
Insuficienciarenal
Insuficienciarenal
MuerteMuerte
IECA o ARA IIretrasan 6-24 añosel avance
IECA o ARA IIretrasan 6-24 añosel avance
Efectos del tratamiento combinado
Efectos del tratamiento combinado
Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción
Utilizar menores dosis de ambos fármacos
Contrarrestar un efecto colateral nocivo
Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción
Utilizar menores dosis de ambos fármacos
Contrarrestar un efecto colateral nocivo