Hipertensión Portal Dr. Carlos Cortez

Hipertensión PortalHipertensión Portal

Dr. Carlos Cortez

Hipertensión Portal

•Fenómeno fisiopatológico primordial es el aumento mecánicomecánico al flujo portal, así como cierto componente dinámico.dinámico.

•El incremento al flujo portal favorece el desarrollo de colaterales porto-sistémicas.

•Existe una sobreproducción de sustancias vasoactivas que actúan a diferentes niveles completando el síndrome.


GPP=Flujo X ResistenciaFlujo en el sistema venoso portalResistencia en el sistema venoso portal

IntrahepáticaPortal

Colateral

Aumento de la resistencia

VasodilataciónHipervolemia

Aumento en el flujo

Presión Portal


C. Mecánico C. Dinámico

FibrosisCicatrizaciónFormación de Nódulos

Células estrelladasMiofibroblastosVasos Intrahepáticos

Distorsión de la arquitecturaVasoconstricción Vasodilatación

Noraadrenalina Oxido NítricoADHAngiotensinaEndotelina

FISIOPATOLOGIA

Cirrosis

Resistenciaintrahepática

Resistenciaarteriolar

Presiónsinusoidal

Presión portal Flujo portal Flujo sanguíneoefectivo

Ascitis Colaterales

Activación del sist.neurohumoral

Retención de Na y agua

esplácnico sistémica


¿Cuál es la importancia de un tratamiento médico adecuado en la hemorragia variceal?


•La prevalencia de varices esofágicas es muy alta, está presente en el 40% de los pacientes con cirrosis hepática compensada y en el 60% de los cirróticos descompensados.

•La incidencia de sangrado variceal es de alrededor del 25% a los dos años.


Los factores predictores más importantes relacionados al riesgo de sangrado son:

1.- Tamaño de las várices.

2.- Presencia de signos rojos.

3.- Severidad de la disfunción hepática.


•Se ha reportado una mortalidad a las seis semanas del 30% en aquellos pacientes que tuvieron una HDA.

•Con una inmediata mortalidad por un sangrado no controlado de un 5% a 8%.

•La incidencia de resangrado temprano a las seis semanas es de un 30% a 40%; y la mitad de éstos, ocurriendo durante la primera semana.


Factores asociados a resangrado temprano:

1.- Hemorragia de várices gástricas.

2.- Sangrado activo.

3.- Bajos niveles de albúmina.

4.- Insuficiencia renal.

5.- HVPG>20mmHg.


El resangrado temprano y la falla renal son probablemente los más importantes factores pronósticos de mortalidad a las seis semanas, sugiriendo que su prevención debe formar parte de los objetivos primarios en la terapéutica médica.


Tratamiento.-

1.- Corregir la hipovolemia.

2.- Controlar el sangrado lo más rápido posible.

3.- Prevenir el resangrado temprano.

4.- Prevenir complicaciones asociadas con el sangrado.

5.- Prevenir el deterioro de la función hepática.


Resucitación.-

1.- Corrección de la hipovolemia, evitando sobre-expander al paciente.

2.- Corrección del hematocrito del paciente tratando de llevarlo a cifras alrededor del 25% al 30% y procurando no sobrepasar éstas.

3.- Corrección de las alteraciones en la coagulación, probable utilidad del factor VII recombinante activado.


Infección.-

•Se ha documentado en el 35-66% de los pacientes con sangrado variceal, la cual puede incrementar la concentración de endotoxinas.

•La presencia de infección es un factor de riesgo para resangrado temprano.


•La profilaxis antibiótica tiene un impacto positivo en la sobrevida e incrementa el porcentaje de pacientes libres de infección.

Bernard B, Hepatol 1999;29:1655-1661

Hemorragia aguda Profilaxis primaria

Profilaxis secundaria

Cirrosis

Resistenciaintrahepática

Resistenciaarteriolar

Presiónsinusoidal

Presión portal Flujo portal Flujo sanguineoefectivo

Ascitis Colaterales HDAvarices

Activación del sist.neurohumoral

Retención de Na y agua

esplácnico sistemica

TIPSShunt Qx

VasoconstrictoresEsplácnicos

Venodilatadores??

Tx. endoscópicoDiuréticos

Hipertensión Portal.

Tratamiento Farmacológico.-

•El tratamiento farmacológico aventaja a los demás por razones obvias: puede administrarse de forma inmediata, no sólo a la llegada del paciente al servicio en urgencias, sino incluso durante el traslado al hospital; lo cual pudiera representar una ventaja y una reducción en el número de complicaciones.


Vasopresina.-

1.-El efecto beneficioso se debe a su acción vasoconstrictora del territorio esplácnico, no obstante, este efecto vasoconstrictor es generalizado ocasionando aumento en la RVP y una disminución del gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y flujo coronario.


2.- La vasopresina se administra en forma de perfusión intravenosa continua a una dosis de 0.4 U/min.

3.- Se consigue detener la hemorragia en el 50 a 60% de los enfermos.

4.- En el 25% los efectos colaterales obligan a descontinuar el tratamiento.


Terlipresina.-

•Derivado sintético de la vasopresina de acción más prolongada y con una liberación gradual lo cual permite su administración en bolos.

•No incrementa la fibrinolisis.

•Consigue control de la hemorragia en el 79% de los casos.


•Mejoría en la sobrevida.

•Es igual o superior a la vasopresina o a la vasopresina+nitroglicerina sin los efectos colaterales.

•La dosis es de 2mg cada 4 o 6 horas.


Somatostatina.-

• Su administración provoca un descenso de la presión portal y el flujo porto-colateral sin involucro de la hemodinámica sistémica.

• Se administra en un bolo de 250mcg seguido de una infusión continua de 250 mcg /hr.

• Eficacia comparable en el control de la hemorragia aguda a los tratamientos endoscópicos.


Ocreotide.-

• Análogo sintético de la somatostatina con una vida media más prolongada, reduce la presión portal a través de una disminución en el flujo sanguíneo portal.


Taponamiento esofágico.-

Existen dos tipos básicos de balones:

1.- Sengstaken-Blackemore2.- Linton-Nachlas

Ambos balones tienen una eficacia entre el 70% y 80%, aunque aproximadamente en la mitad de los casos se produce una recidiva al retirar el balón.


Tratamiento endoscópico.-

• La eficacia de la escleroterapia se sitúa alrededor del 75 a 80%.

• Hay el riesgo de complicaciones menores tales como dolor retroesternal, fiebre, disfagia.

• Complicaciones graves tales como estenosis esofágicas, perforación y mediastinitis.


Bandas.-

• Es igual de efectiva que la escleroterapia en el control agudo de la hemorragia.

•Menos efectos colaterales.

•Superior en la prevención de la recidiva.

TIPSTIPS

Es altamente eficiente en reducir la HP, Es altamente eficiente en reducir la HP, creándose una comunicación entre un creándose una comunicación entre un sistema de alta presión con uno de baja sistema de alta presión con uno de baja presión.presión.

Se encuentra asociada con complicaciones Se encuentra asociada con complicaciones relacionadas al paso de sangre de la porta al relacionadas al paso de sangre de la porta al

torrente sistémico. (encefalopatía)torrente sistémico. (encefalopatía)

TIPSTIPS

•Control de la hemorragia en el 95%Control de la hemorragia en el 95%

•Resangrado del 18%Resangrado del 18%

•Mortalidad del 38%Mortalidad del 38%

Tratamiento agudo de la hemorragia por varices

Tratamiento farmacológico precoz - Mayores evidencias de eficacia: Terlipresina - Otros fármacos: Somatostatina/Octreotido

Considerar un segundotratamiento endoscópico

Endoscopia

Fracaso en control de la hemorragia / recidiva precoz

TIPS / Cirugía de rescate

Sospecha de hemorragia variceal

Fracaso en control

Antibioticos, reposición de la volemia conservadora

Ligadura endoscopica o Esclerosis: continuar con fármacos 5-días

Ascitis secundaria

a Hipertensión portal Causas de ascitis

Aspecto clínico Diagnóstico

Peritonitis Bacteriana

Espontanea”

DiagnósticoTratamiento

Cuadro clìnico

PBE VS PERITONITISSECUNDARIA

EVALUACION DE LA RESPUESTA

PROFILAXIS EN STDA

Síndrome Síndrome HepatorrenalHepatorrenal

Ascitis secundaria a Hipertensión portal

Introducción• Palabra derivada del Griego askos (derivación).

• Es la complicación tardía más común de cirrosis.

• Pobre sobrevida (50% a 3 años).

• Indicación para transplante hepático.

• El pronóstico de hiponatremia dilucional, ascitis refractaria o síndrome hepatorrenal es pobre.

• Transplante antes de presentar estas complicaciones.

GI and liver disease 7a ed 2002 Slei &ford

J.Hepatology 2003;38:S69-S89

Causas de ascitis

• Cirrosis.

• Alteraciones relacionadas a Ht. Porta.

• Ascitis cardiaca.

• Carcinomatosis peritoneal.

• No relacionada a Ht. Porta (TB peritoneal, Sdx. Nefrótico, nefrogénico, pancreatitis, clamidia, peritonitis bactariana

secundaria, ascitis quilosa maligna )

GI and liver disease 7a ed 2002 Slei &ford

Aspecto clínico

• Abdomen globoso (frecuentemente)

• Percusión de abdomen hacia flancos(posición supina).

• 1500ml para detectarse.

• Dificil detección en pacientes obesos.

• Eco detecta > 100ml.

• Red venosa colateral, telangiectasias, eritema palmar (sospecha)

Curso Central

“Peritonitis Bacteriana Espontanea”

DEFINICION

• PBE 1975 (Conn)

• Es la infección del líquido de ascitis previamente estéril, sin un aparente origen intraabdominal, tratable por cirugía

• Aunque puede teoricamente aparecer en cualquier paciente con ascitis, es casi exclusiva en cirróticos

• Ocurre en enfermedad grave (aguda, subaguda y crónica)

Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001

Diagnóstico

• Historia clínica

• Examen físico

• Paracentesis abdominal

• Estudios de imagen

• Estudios endoscópicos.

GENERALIDADES

Frecuente y grave en cirróticos con ascitis Ausencia de perforación o absceso Prevalencia 10-30% en hospitalizados Mortalidad 90% ( inicios ) Actualmente 20% Riesgo de recurrencia al año 72% Clave: Dx temprano

CUADRO CLINICO

• 87% sintomáticos (síntomas leves)

• Child-Pugh B o C

• Dolor abdominal (difuso o localizado)

• Fiebre

• Rebote (+)

• Encefalopatía

• Vómito,diarrea o íleo

• Oliguria

• Choque séptico (pobre pronóstico)

Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001

DIAGNOSTICO

Antecedentes:• Todo cirrótico puede desarrollar PBE

• 50% al ingreso y 50% en hospital

• La mayoría tiene síntomas

• Algunos falla hepática o renal

• Escasos síntomas o asintomáticos

DIAGNOSTICO

Recomendaciones:• Paracentesis todo ingreso

• Con datos de peritonitis

• Infección sistémica

• Encefalopatía o daño renal

• Ascitis y STDA

ANALISIS DEL LIQUIDO

Recomendaciones:• Basar Dx en cuenta de PMN

• >250 PMN iniciar Tx

• 250-500 se dejan pacientes con PBE

• <250 PMN excluir Dx

• Ajustar PMN/eritros (hemorragia)

• No Dx en base a clínica

PBE VS PERITONITIS SECUNDARIA

Antecedentes:• La mayoría tiene PBE

• PS: perforación,”itis”, infección de la pared o cirugía previa

• Dx diferencial por TxQx (PS)

• Complicaciones en TxQx de cirrótico con PBE

• Criterios para PS: Falla a Tx Ab; polimicrobiana o cultivo de anaerobios y hongos; líquido de ascitis con glucosa <50, proteínas >1gr/dl y DHL arriba del valor normal (buena sensibilidad y baja especificidad)

PBE VS PERITONITIS SECUNDARIA

Recomendaciones:

• Sospechar PS en falla a Tx o criterios positivos

• Iniciar Ab para anaerobios y enterococos

• Investigar el origen

TRATAMIENTO PBE

Recomendaciones:• Iniciar Tx empírico PMN >250

• Cefotaxima 2gr cada 12hrs por 5 días

• Resto de Ab dosis estándar para infecciones graves y ajustar a daño renal

• Pacientes sin complicaciones y sin profilaxis con quinolonas ofloxacina oral 400mg cada 12hrs

• PBE aún con profilaxis con quinolona dar cefotaxima

• Evitar aminoglucósidos


Antecedentes:• Resolución de 90%

• Desaparecen los síntomas, disminuye PMN < 250, LT y cultivo negativiza

• No mejoría: alta mortalidad

• Evaluar respuesta tempranamente

• Disminución de PMN a los 2 días (92±9%)


Recomendaciones:• Evaluar datos clínicos

• Paracentesis a los 2 días de inicio del Tx (por lo menos)

• Falla a Tx: deterioro clínico en primeras horas de inicio del Ab o no disminución de por lo menos 25% de PMN

• Modificar Tx Ab según antibiograma o empiricamente

• Sospechar e investigar PS

PROFILAXIS EN STDA

Antecedentes:• Todo cirrótico con STDA con o sin ascitis tiene riesgo de infección

incluso PBE (20% estan infectados al ingreso y 50% se infectan en hospital)

• Usando Ab oral no absorbible: reduce infecciones 35 a 16% y PBE de 21 a 9%

• Norfloxacina 400mg cada 12hrs por 7 días: reduce infecciones 37 a 10% y bacteremia o PBE 17 a 3 %

• En ambos estudios la disminución fue en infecciones por enterobacterias

• Usando Ab sistémicos: disminuye 45-60% a 10-20% de infecciones

PROFILAXIS EN STDA

Recomendaciones:

• Ab profiláctico en cirrótico con STDA con o sin ascitis

• Norfloxacina 400mg cada 12hrs mínimo 7 días primera elección

• Excluir PBE y otras infecciones antes de dar profilaxis

PROFILAXIS EN AUSENCIA DE STDA

Antecedentes:• Riesgo de PBE

• PBE previa recurrencia 40-70% al año

• BR >2.5 43% en un año

• Proteínas <1gr/dl en líquido de ascitis 15% en hospital

• 20% en un año luego de profilaxis por STDA y 40% sin profilaxis

• Pacientes sin previa PBE con proteínas en líquido de ascitis alta la probabilidad 0% al año y 3% a 3 años (dar profilaxis solo STDA)

SOBREVIDA POST-PBE

• 30-50% a un año

• 25-30% a dos años

• Considerar para trasplante hepático

PROFILAXIS EN AUSENCIA DE STDA

Recomendaciones:• Norfloxacina 400mg/día continua

post-PBE

• Evaluar para trasplante

• Pacientes sin PBE previa, con proteínas en líquido de acitis >1gr/dl no indicado profilaxis a largo plazo solo en STDA

• Pacientes sin PBE previa y con proteínas <1gr/dl no hay consenso

Síndrome HepatorrenalSíndrome Hepatorrenal

IntroducciónIntroducción

• Definición :Definición :

Síndrome Clínico terminal que ocurre en Síndrome Clínico terminal que ocurre en pacientes con enfermedad hepática pacientes con enfermedad hepática crónica, o falla hepática aguda e crónica, o falla hepática aguda e hipertensión portal. hipertensión portal.

Arroyo V, Ginès Pet al: Definition and Arroyo V, Ginès Pet al: Definition and diagnostic criteria of refractory ascites diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 23:164, 1996Hepatology 23:164, 1996


• Características :• Vasodilatacion arteriolar sistémica.• Resistencia vascular sistemica reducida.• Hipotensión arterial• Marcada vasoconstriccion renal. • Volumen de filtración glomerular bajo.

Arroyo V, Ginès Pet al: Definition and Arroyo V, Ginès Pet al: Definition and diagnostic criteria of refractory diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 23:164, 1996 cirrhosis. Hepatology 23:164, 1996


• Ausencia de enfermedad renal intrínseca. Ausencia de enfermedad renal intrínseca. • Falla renal funcional.Falla renal funcional.• Recuperación función renal post-Recuperación función renal post-

transplante.transplante.• Incidencia 18% a un año y 30% a 5 años.Incidencia 18% a un año y 30% a 5 años.• Mortalidad 90% a 2 mesesMortalidad 90% a 2 meses..

Critical Care ClinicsCritical Care ClinicsVolume 18 • Number 2 • April 2002Volume 18 • Number 2 • April 2002

FisiopatologíaFisiopatología

IN SU FIC IEN C IA R EN AL PR O G R ESIVASH R

VO LU M EN D E F ILTR AC IO N G LO M ER U LAR B AJO

VASO C O N STR IC C IO N R EN AL

VASO D ILATAC IO N ESPLAC N IC A

G ASTO C AR D IAC O ALTOR ESISTEN C IAS VASC U LAR ES

SISTEM IC AS D ISM IN U ID AS

C IR R O SIS

FisiopatologíaFisiopatología

Ascitis

R etención de Sodio y Agua

Activación del S istem a R enina-Angiotensina-Aldosteronay S istem a N ervioso S im pático

Función RenalFunción Renal

• Generalmente sobreestimada.Generalmente sobreestimada.

• Producción de Urea y Creatinina bajas.Producción de Urea y Creatinina bajas.

• Enfermedad Hepática. Enfermedad Hepática.

• Poca masa muscular.Poca masa muscular.

• Desnutrición.Desnutrición.

Critical Care Medicine vol 18, Critical Care Medicine vol 18, no. 2; abril 2002.no. 2; abril 2002.

DiagnósticoDiagnóstico..

Criterios mayores:Criterios mayores:

• Falla hepática aguda o crónica con Hipertensión portal.Falla hepática aguda o crónica con Hipertensión portal.• Creatinina mayor de 1.5 mg/dl, progresiva en días o Creatinina mayor de 1.5 mg/dl, progresiva en días o

semanas o depuración de creatinina < 40 ml/min.semanas o depuración de creatinina < 40 ml/min.• Ausencia de drogas nefrotoxicas, shock, infección o Ausencia de drogas nefrotoxicas, shock, infección o

pérdida importante de líquidos. pérdida importante de líquidos. • Falta de mejoría función renal al sustituir volumen o Falta de mejoría función renal al sustituir volumen o

quitar diuréticos. quitar diuréticos. • Proteinuria menor de 500 mg/ día.Proteinuria menor de 500 mg/ día.• US renal normal.US renal normal.

International Ascites Club; International Ascites Club; Hepatology 1996;23:164Hepatology 1996;23:164

Diagnóstico.Diagnóstico.

Criterios Adicionales.Criterios Adicionales.

• Volumen Urinario < 500 ml/dia.Volumen Urinario < 500 ml/dia.• Sodio Urinario < 10 meq/L.Sodio Urinario < 10 meq/L.• Osmolaridad Urinaria > plasma.Osmolaridad Urinaria > plasma.• Eritrocitos en orina < 50 por campoEritrocitos en orina < 50 por campo• Na sérico < 130 mEq/L.Na sérico < 130 mEq/L.• Relacion Creatinina Urinaria > Serica (30)Relacion Creatinina Urinaria > Serica (30)

International Ascites Club; International Ascites Club; Hepatology 1996;23:164Hepatology 1996;23:164

Presentación ClínicaPresentación Clínica

• Oliguria ( fase terminal).Oliguria ( fase terminal).

• Hipotensión arterial.Hipotensión arterial.

• Sedimento urinario normal.Sedimento urinario normal.

• Sodio urinario bajo.Sodio urinario bajo.

• Aumento progresivo de Creatinina.Aumento progresivo de Creatinina.

• Insuficiencia renal insidiosa.Insuficiencia renal insidiosa.

• PBE, STD (factores precipitantes).PBE, STD (factores precipitantes).

Presentación ClínicaPresentación Clínica

• SHR tipo I =SHR tipo I = disminución de la disminución de la depuración de creatinina de al menos depuración de creatinina de al menos 50% (20 ml/min), Creatinina de mas de 50% (20 ml/min), Creatinina de mas de 2.5 mg/dl, en menos de 2 semanas2.5 mg/dl, en menos de 2 semanas..

• SHR tipo 2 =SHR tipo 2 = Curso mas indolente.Curso mas indolente.

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