HIPOGLICEMIA NEONATAL, SEPSIS NEONATAL, ECLAMPSIA

26-11-2015

PROCESO

ENFERMERO HIPOGLICEMIA NEONATAL, SEPSIS NEONATAL, ECLAMPSIA

Salmerón Madrigal Sandra Carmen


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HIPOGLICEMIA NEONATAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

Historia natural de la enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

Valoración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Diagnósticos de enfermería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Planes de cuidados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

SEPSIS NEONATAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Historia natural de la enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Valoración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Diagnósticos de enfermería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Planes de cuidados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

ECLAMPSIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Historia natural de la enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

Valoración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Diagnósticos de enfermería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Planes de cuidados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

BIBLIOGRAFIA. . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30


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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

ETIOLOGIA, DEFINICION Y CLASIFICACION

La hipoglicemia se refiere a la reducción de los niveles de glucosa en sangre.

Se define como un nivel plasmático de glucosa menos o igual a 47 mg/dl en el recién nacido pretermino o a término. Los efectos normales, después

de la semana 20 de gestación, tienen concentraciones de glucosa en la vena umbilical mayores a 50mg/dl. Dado que no existe un valor exacto de

glucosa plasmática que determine el riesgo clínico o que prediga la aparición de secuelas, es necesario evaluar no solo la glicemia si no también la

presencia de factores de riesgo del estado clínico del recién nacido.

La hipoglicemia se clasifica en sintomática o asintomática, y según su duración en transitoria (limitada a los primeros días posnatales y corregida con

infusiones bajas de glucosa), o persistente cuando es necesario el uso prolongado de infusiones altas de glucosa y además, el manejo farmacológico.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de hipoglicemia en el recién nacido depende de la definición del umbral de glucosa tomando como “bajo” y del método usado para

medir la glicemia. Se estima que la incidencia general de hipoglicemia transitoria en recién nacidos a término aparentemente sanos es de 0.5%-4%,

pero es más alta en la población de alto riesgo: 8% de recién nacidos grandes para la edad gestacional, 20% de hijos de madre diabética y 15% de o

retardo de crecimiento intrauterino. Si se toma la definición histórica en recién nacidos sin riesgo asciende a 20.6%.

FISIOPATOLOGIA

Al nacer, se interrumpen los aportes de nutrientes provenientes de la placenta, ante lo cual el recién nacido inicia una respuesta adaptativa que

incluye la movilización de glucosa y ácidos grasos de los depósitos de glicógeno y triglicéridos para alcanzar su demanda metabolica. La glucosa es la

mayor fuente de energía para la función orgánica y el cerebro la usa casi en forma exclusiva como sustrato para el metabolismo energético. Toda

esta adaptación ocurre bajo la influencia de hormonas posnatales y de la expresión de enzimas reguladoras, para que la transición al ambiente

extrauterino ocurra sin complicaciones. Estos mecanismos son:

-Glucogenólisis: el desdoblamiento del glucógeno provee organismo la glucosa requerida. El glucógeno se almacena principalmente en el hígado y

constituye la mayor fuente de glucosa cuando hay ayuno.


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-Gluconeogénesis: cuando el glucógeno hepático almacenando se agota, la gluconeogénesis hepática se convierte en fuente de glucosa; para la

síntesis de glucosa por esta vía se utiliza primordialmente aminoácidos musculares y glicerol proveniente de la lipolisis del tejido adiposo.

-Proteólisis: la proteólisis principalmente de la masa muscular, provee los aminoácidos que serán utilizados en la gluconeogénesis.

-Lipólisis: la lipólisis del tejido adiposo libera los ácidos grasos que serán utilizados para la síntesis hepática de cuerpos cetónicos. Esto a su vez,

sustituirán a la glucosa como principal fuente de energía en los tejidos periféricos.

-Citogénesis: la citogénesis hepática proporciona la energía necesaria para la gluconeogénesis y la síntesis de los cuerpos cetónicos (B-hidroxibutirato

y acetoacetato), los cuales pueden ser usados por el cerebro.

-Sistema Hormonal: los cinco sistemas metabólicos anteriores son controlados primordialmente por la insulina y por otras hormonas

contrareguladoras como el glucagón, epinefrina, cortisol y la hormona de crecimiento.

Los procesos metabólicos propios del ayuno están particularmente activos en los neonatos debido a su mayor peso cerebral en relación con la masa

corporal. Por ese motivo, la trata de utilización de la glucosa se relaciona en forma lineal con el tamaño cerebral. Es así como el consumo basal de

glucosa en los recién nacidos de 5 a 6 mg/Kg/min equivale a dos a tres veces el del adulto. Durante las primeras horas de vida, el neonato inicia un

estado de ayuno al cesar en forma abrupta el aporte materno de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres que suple la placenta por difusión

facilitada.

Sin embargo, no siempre estos mecanismos de regulación actúan adecuadamente ya que al nacer, muchos de sus componentes no se han

desarrollado por completo: el glucógeno hepático y el tejido adiposo se almacenan en el tercer trimestre gestacional, por tanto, están limitados en

el prematuro: la actividad de las enzimas para la gluconeogénesis permanece baja hasta después del parto; la capacidad hepática para producir

cuerpos cetónicos no madura hasta doce horas después del nacimiento; la oxidación de ácidos grasos en otros tejidos es inmadura y la habilidad del

cerebro para utilizar los cuerpos cetónicos se adquiere antes del término.

La suma de lo anterior trae como consecuencia que todos los recién nacidos estén en esencia limitados al glucógeno como principal fuente de energía

durante el ayuno al nacer. Cualquier falla en los sistemas reguladores, podría resultar en un desequilibrio expresado como hipoglicemia.

En las primeras horas de vida la glucosa sanguínea desciende del nivel materno a niveles bajos hasta cuando se establezca el equilibrio posnatal. A

menos que se provea un sustrato exógeno ya sea por alimentación enteral o por administración endovenoso de fluidos, la liberación hepática de

glucosa constituye la principal fuente de azúcar para cubrir la demanda metabólica. Par a mantener unos niveles normales de producción hepática

de glucosa, el neonato debe tener un adecuado almacenamiento de glucógeno y de precursores gluconeogénicos 8acidos grasos, gl icerol.

Aminoácidos y lactato), contar con apropiadas concentraciones de las enzimas hepáticas requeridas para la gluconeogénesis y glicogenólisis, y

finalmente tener un funcionamiento normal del sistema endocrino.


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DIAGNOSTICO

Fisiológicamente la hipoglicemia se presenta cuando la disposición de glucosa es inadecuada para compensar la demanda de energía. Esto puede

ocurrir con un rango amplio de concentraciones de glucosa, dependiendo del estado fisiopatológico del infante.

Ningún estudio hasta la fecha ha establecido una concentración absoluta de glucosa con la cual ocurriría invariablemente disfunción orgánica a corto

o largo plazo.

Los estándares tradicionales para definir la hipoglicemia neonatal, menor de 35 mg/dl en recién nacidos de peso adecuado y 25 mg/dl en neonatos

de peso bajo, constituyen normales “estadísticos” y están basados en estudios antiguos realizados con infantes sometidos a lo que hoy se

considerarían periodos prolongados de ayuno. Dichos valores no representan lo considerado fisiológicamente normal para el recién nacido.

La hipoglicemia se define en la actualidad como un nivel de glucosa plasmática menor de 47 mg/dl, lo que implica que niveles mayores, tienen poca

probabilidad de producir consecuencias en el sistema nervioso central, en especial convulsiones. Sin embargo este valor no es absoluto pues está

influido por la disponibilidad de fuentes alternativas de energía.

Existen diferentes métodos para medir el nivel de glucosa. Como método de tamizaje rápido se utilizan las tiras para glucometría. Los valores por

glucometría bajos son glucosas sanguíneas menores de 50 mg/dl carecen de exactitud con variabilidad de 5-15 Mg/dl, por eso es necesario

reconformarlos con niveles plasmáticos. Aunque se estima que las tiras de glucometría detectan cerca de 85% de los casos de hipoglicemia, los falsos

positivos pueden alcanzar 25%. El diagnostico de hipoglicemia debe basarse en una glicemia central, y en niños sintomáticos es indispensable

realizarla aunque la glucometría muestre valores normales.

Teniendo en cuenta que la hipoglicemia puede cursar de manera asintomática, está indicado el control de la glucosa en los grupos de riesgo, que

incluyen neonatos grandes o pequeños para la edad gestacional, macrosómicos, hijos de madre diabética, prematuros y neonatos con patologías

agudas como asfixia, sepsis, etc. En todos ellos se deben realizar determinaciones de glucosa durante las primeras horas de nacido, hasta que se

establezca la alimentación oral y cada vez que se presenten signos clínicos de hipoglicemia. Los neonatos a término con alimentación adecuada no

requieren tamizaje para hipoglicemia.

MANIFESTACINES CLINICAS DE LA HIPOGLICEMIA NEONATAL

Los síntomas clásicos de hipoglicemia están relacionados con la descarga adrenérgica de catecolaminas y acetilcolina (taquicardia y diaforesis) y a la

alteración del sistema nervioso central (SNC) por la falta de glucosa. En el recién nacido esta sintomatología clásica no se presenta, y los signos de

hipoglicemia pueden ser mínimos y poco específicos. En general. Los síntomas desaparecen con la administración de glucosa y la corrección

concomitante del nivel plasmático.


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En el caso de la hipoglicemia recurrente, se puede desarrollar una condición denominada “adaptación hipoglicemia” en la cual los niveles plasmáticos

de glucosa caen de manera considerable mucho antes de que se desarrollen los signos clásicos. La hipoglicemia debe sospecharse en cualquier infante

que tenga mínima sintomatología. La mayoría de los casos se diagnostican mediante el tamizaje rutinario de infantes asintomáticos pero considerados

de riesgo.

DIAGOSTICO ETIOLÓGICO

LA CLASIFICACION DE LA HIPOGLICEMIA NEONATAL ES ESENCIAL PARA PODER ESTABLECER SU ETIOLOGIA. Puede ser clasificada según su duración y

persistencia o factores de riesgo.

Hipoglicemia neonatal transitoria

Tiene una duración menor a siete días, es un problema auto limitado y en general es consecuencia de cambios en el “medio ambiente metabólico”

in utero o luego del nacimiento.

Hipoglicemia neonatal persistente

Usualmente dura más de siete días y está relacionada con problemas metabólicos intrínsecos diversos.

SINTOMAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SINTOMAS DE SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Apnea

Taquipnea

Cianosis

Quejido

Convulsiones

Irritabilidad

Temblor

Taquicardia

Dificultad en la alimentación

Succión pobre

Estupor

Letargia

Diaforesis

Inestabilidad hemodinámica

Bradicardia

Aumento de secreciones bronquiales

Íleo paralitico

Hipotermia

Alteración del tono muscular


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Sus cusas son:

CLASIFICACION ETIOLOGICA SEGÚN LA DURACION DE LA HIPOGLICEMIA NEONATAL

ESTUDIOS PARACLINICOS

Una vez confirmada la existencia de la hipoglicemia, se procede a determinar la etiología realizando el diagnóstico diferencial entre las causas citadas.,

para ello se deben tomar muestras sanguíneas para insulina, hormona de crecimiento, cortisol, gases arteriales, lactato, ácidos grasos libres y cetonas.

TRATAMIENTO

El manejo terapéutico de la hipoglicemia incluye tres puntos:

Manejo preventivo en los grupos de alto riesgo

Corrección de la hipoglicemia si ya está instaurada

Investigación y tratamiento sobre la causa de la hipoglicemia

HIPOGLIICEMIA TRANSITORIA HIPOGLICEMIA PERSISTENTE

Ayuno posnatal Peso bajo al nacer Prematurez Hijo de madre diabética Excesiva administración de glucosa

intraparto a la madre Drogas administradas a la madre y

al feto Excesiva utilización transitoria de

glucosa Hipoglicemia

Hipoglicemia hiperinsulinémica

persistente de la infancia (HHPI) Síndrome de Beckwith-Wiedemann Hipopituitarismo Insuficiencia adrenal Errores innatos metabólicos


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VALORACION

RN femenina a término, pequeña para la edad gestacional, de 2 días de vida, quien presenta movimientos tónico-clónicos generalizados, succión

débil, e hipotonía, refractarios a tratamiento. Madre no diabética. Al examen físico: Peso: 2.100 gr, talla: 48 cms. Piel con leve tinte ictérico.

Hipoactiva, con llanto agudo. Laboratorio: Glicemia central 7 mg/dL y capilar: 13 mg/dL, Insulina 30,8 mU/mL, Cortisol 5,68 μg/dL, Hormona de

Crecimiento 25,8 ng/mL. Perfil tiroideo, gasometría y hemograma normal, bilirrubina elevada. Recibe aporte de dextrosa a razón de 8 mg/kg/min

más un bolo de dexametasona (0,6 mg/stat). A las 12 horas de su ingreso y luego de iniciar la primera dosis de hidrocortisona (5 mg/kg/día) presentó:

Glicemia basal 13 mg/dL, Insulina basal 16,8 mU/mL, Triglicéridos: 160 mg/dL, Colesterol 87 mg/dL, C-HDL 39 mg/dL. Estuvo hospitalizada durante 2

semanas con aporte continuo de dextrosa a razón de 9 mg/kg/min e hidrocortisona; evoluciona satisfactoriamente, con disminución progresiva de

la necesidad de aporte de glucosa y de esteroides. Se egresa con glicemia de 50 mg/dL e insulina de 3 μU/mL.

SIGNOS VITALES

FC: 100X1 FR: 40 X1 T/A 20/30 Peso: 2.100 kg Talla: 48 cm

Apgar 6-7 Silverman 7-8 PC:3o PA:27 PT:29


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RAZONAMIENTO DIAGNOSTICO JERARQUIZACION

Lactancia materna ineficaz (00104)

Ictericia neonatal (00194)

Riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante (00156)


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PLAN DE ATENCION

DIAGNOSTICO. Lactancia materna ineficaz RC reflejo de succión débil del lactante MP el lactante se muestra incapaz de cogerse correctamente al pecho materno DOMINIO: 7 Rol / Relaciones. CLASE: 3 Desempeño del rol.

NOC: Establecimiento de la lactancia materna: lactante (1000)

DOMINIO: Salud Fisiológica (II)

CLASE: Nutrición

ESCALA(S): Inadecuado hasta completamente adecuado (f)

DEFINICIÓN: Unión y succión del lactante del pecho de la madre para su alimentación durante las primeras 3 semanas de lactancia.

PUNTUACION GLOBAL Inadecuado Ligeramente adecuado

Moderadamente adecuado

Sustancialmente adecuado

Completamente adecuado

INDICADORES. 1 2 3 4 5

100001 Alineación y unión adecuadas

100002 Sujeción areolar adecuada

100005 Deglución audible

100009 Heces sueltas, amarillentas y grumosas por día según la edad

NIC: Ayuda a la lactancia materna

DEFINICIÓN: Preparación de la nueva madre para que dé el pecho al bebé

ACTIVIDADES: Vigilar la capacidad del bebe para mamar

Facilitar la comodidad y la intimad en los primeros intentos de dar pecho Observar la capacidad del bebe para coger correctamente el pezón

Observar el reflejo de desilusión

VALORACIÓN DIANA= Puntuación inicial: 3 Puntuación final: 20


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DIAGNOSTICO. Ictericia neonatal RC patrón de alimentación mal establecido, el neonato tiene dificultad para hacer la transición a la vida extrauterina. DOMINIO: 2 Nutrición CLASE: 4 Metabolismo

NOC: Adaptación del recién nacido (0118)

DOMINIO: Salud Funcional (I)

CLASE: Crecimiento y desarrollo (B)

ESCALA(S): Desviación grave del rango normal hasta sin desviación del rango normal (b)

DEFINICIÓN: Respuesta adaptativa al entorno extrauterino de un recién nacido fisiológicamente maduro durante los primeros 28 días

PUNTUACION GLOBAL Desviación del rango normal

grave

Desviación del sustancial del rango normal

Desviación moderada del rango

normal

Desviación leve del rango normal

Sin desviación Del rango normal


011823 Concentración de bilirrubinas

011808 Coloración cutánea

011813 Reflejo de succión

011814 Tono muscular

011821 Glicemia

NIC: Monitorización del recién nacido

DEFINICIÓN: Medición e interpretación del estado fisiológico del recién nacido durante las primeras 24 hrs del nacimiento.

ACTIVIDADES: *observar el color del recién nacido. *observar si hay signos de hiperbilirrubinemmia. *comprobar la capacidad de succión del bebe *observar la primera alimentación del recién nacido



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DIAGNOSTICO. Riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante RC bajo peso al nacer DOMINIO 11 Seguridad/Protección CLASE 2 Lesión física NOC: Control del riesgo (1902)

DOMINIO: Conocimiento y conducta de salud (IV)

CLASE: Control de riesgo y seguridad (T)

ESCALA(S): Nunca demostrado hasta siempre demostrado (m)

DEFINICIÓN: Acciones personales para prevenir, eliminar o reducir las amenazas para la salud modificables

PUNTUACION GLOBAL Nunca demostrado

Raramente demostrado

A veces demostrado

Frecuentemente demostrado

Siempre demostrado


190201 Reconocer factores de riesgo

190203 Supervisa los factores de riesgo de la conducta personal

190204 Desarrolla estrategias de control del riesgo efectivas

190216 Reconoce cambios en el estado de salud

NIC: Identificación de riesgo

DEFINICIÓN: análisis de los factores de riesgo potenciales, determinación de riesgos para la salud y asignación de prioridad a las estrategias de disminución de reisgos para un individuo o grupo de personas.

ACTIVIDADES: *Instaurar una valoración sistemática de riesgos mediante instrumentos fiables y válidos *Identificar las estrategias habituales de resolución de problemas de las personas y grupos *Dar prioridad a las áreas de disminución de riesgos. *Determinar los recursos institucionales para ayudar a disminuir los factores de riesgo

VALORACIÓN DIANA Puntuación inicial: 16 Puntuación final: 20


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DEFINICION

Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en el

hemocultivo u otro liquido estéril, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.

Según el mecanismo de transmisión existen dos tipos de infección: sepsis de transmisión vertical o sepsis temprana y sepsis de transmisión

nosocomial o sepsis tardía.

En la sepsis temprana, la clínica suele iniciarse antes de las 72 hrs de vida o antes de los primeros siete días, 85% de los recién nacidos son con sepsis

de transmisión vertical presentan su sintomatología durante las primeras 24 hrs, 5% entre las 48 horas, y un porcentaje menor de pacientes entre

las 48 horas y seis días de vida. El inicio es más precoz en recién nacidos prematuros.

El síndrome de sepsis temprana es causado por microorganismos provenientes de la madre, la vía de infección puede ser transplacentaria o por

infección ascendente del canal vaginal, causada por microorganismos que colonizan el tracto genitourinario materno. La adquisición de estos

microorganismos ocurre durante el paso a través de un canal de parto colonizado en el momento del nacimiento, por aspiración del líquido amniótico

contaminado o por infección ascendente luego de una ruptura precoz o prolongada de membranas.

La sepsis de transmisión nosocomial o sepsis de origen tardío ocurre entre las 72 hrs y los 90 días de vida, aunque puede comenzar antes, y siempre

se constata algún factor de riesgo relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnósticos o tratamiento. El espectro de patógenos

responsables es diferente y es producida por microorganismos procedentes del entorno hospitalario, sobre todo en las unidades de cuidado intensivo

neonatal. La piel del recién nacido, el tracto respiratorio, la conjuntiva, el tracto gastrointestinal y el ombligo pueden ser colonizados en este ambiente

con la posibilidad de una sepsis de origen tardío por la invasión de estos patógenos. Los vectores para esta colonización pueden incluir catéteres

urinarios, intravasculares y otras vías de acceso, o el contacto de un cuidador con colonización bacteriana.

La neumonía es más común en la sepsis temprana, mientras que la meningitis o la bacteremia son más comunes en la sepsis de origen tardío. Los

recién nacidos prematuros y los neonatos enfermos tienen una susceptibilidad aumentada de presentaciones subclínicas o inespecíficas de sepsis,

por lo tanto requieren mayor vigilancia para su identificación y manejo efectivo.

MORTALIDAD


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La mortalidad en sepsis neonatal puede ser tan alta como 50% en niños no tratados. Las infecciones son una de las mayores causas de mortalidad

durante el primer año de vida, contribuyendo a 13% - 15% de todas las muertes neonatales. La meningitis neonatal, una importante causa de sepsis

neonatal, una importante causa de sepsis neonatal ocurre en 2 a 4 casos por 10 000 nacidos vivos y es la responsable de 4% de todas las muertes

neonatales. En el recién nacido pretérmino, mediadores inflamatorios asociados con sepsis neonatal pueden contribuir a producir injuria cerebral y

desenlaces pobres en el neurodesarollo.

ETIOLOGIA

Es fundamentalmente bacteriana y los agentes infecciosos asociados con sepsis neonatal han cambiado durante los últimos 50 años. El S. aerus y la

E. coli fueron las principales bacterias causantes de sepsis en 1950 en los estados unidos. Con el paso del tiempo el EGB fue remplazado al S. aerus

como el germen gram positivo más común de la sepsis temprana. Durante estas últimas dos décadas el EGB y la E. coli continúan estando asociadas

con infección neonatal; sin embargo, es estafilococo coagulasa negativo se observa hoy en día con más frecuencia.

El síndrome de sepsis neonatal con meningocefalitis puede ser causado por adenovirus, enterovirus o virus de coxsackie. Adicionalmente. Las

enfermedades de transmisión sexual y enfermedades virales como gonorrea, sífilis, herpes virus simple (HSV), citomegalovirus (CMV). Hepatitis B,

HIV, rubéola, toxoplasmosis, trichonomas vaginalis y especie de candida han estado implicados en la infección neonatal.

El Staphylococus epidermidis, es el germen más prevalente en la sepsis de origen nosocomial, en especial en el neonato prematuro. Su prevalencia

está relacionada con propiedades intrínsecas del organismo que hace que se adhiera con mayor facilidad a medios plásticos encontrados en los

catéteres intravasculares y en las derivaciones intraventriculares.

La formación de película (biofilm) en los catéteres por agregación de estos microorganismos los cuales se multiplican fácilmente protegidos por la

adherencia al catéter. Se crea entonces una viscosidad en el sitio producida por material extracelular producido por el germen volviéndolo inmune a

las defensas del huésped y a la acción antibiótica; por lo que la sepsis por estafilococo coagulasa negativo es más difícil de manejar.

FISIOPATOLOGIA

Sumado a las características microbianas especificas mencionadas, hay una variedad de factores que predisponen al neonato a una sepsis. Estos

factores son especialmente predominantes en los neonatos prematuros e incluyen todos los niveles de las defensas del huésped, como la inmunidad

celular, humoral y la protección de barrera.


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FACTORES DE RIESGO

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA SEPSIS NEONATAL

Las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal pueden ser muy variadas y con frecuencia inespecíficas y se asocian con las características propias

de los organismos causantes y con la respuesta del huésped a la infección. Estos signos clínicos no específicos de sepsis temprana están también

asociados con otras enfermedades neonatales tales como síndrome de dificultad respiratoria, enfermedades metabólicas, hemorragia intracraneana

y parto traumático. Dada la naturaleza poco específica de estos es prudente iniciar tratamiento para una sepsis neonatal sospechada, mientras se

excluyen otras enfermedades.

•Colonizacion materna con EGB

•Ruptura prematura de membranas

•Ruptura pretermino de membranas

•Ruptura prolongada de membranas (>18hrs)

•Prematurez

•Infeccion del tracto genitourinario materno

•Corioamnionitis

SEPSIS

TEMPRANA

•Prematurez

•Cateterizacion venosa central (>10 dias)

•CPAP nasal

•Bloqueadores H2 o de bomba de protones

•Patologia del tracto gastrointestinal

SEPSIS

TARDIA


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SOSPECHA INICIAL SEPSIS INSTAURADA FASE

INICIAL

SEPSIS FASE TARDIA

“No va bien”

Mala regulación de

la temperatura

(fiebre/hipotermia)

Dificultad para la

alimentación

Apatía

Taquicardia

inexplicable

Se acentúa la clínica inicial

Rechazo de tomas

Vómitos/diarreas

Distensión

abdominal

Hepatomegalia

Ictericia

Síntomas respiratorios

Quejidos, aleteo,

retracciones

Respiración irregular

Taquipnea

Cianosis

Fases de apnea

Signos neurológicos

Apatía /irritabilidad

Hipotonía

/hipertonía

Temblores/

convulsiones

Fontanela tensa

Se acentúa la clínica

anterior.

Signos cardiocirculatorios

Palidez/cianosis/

moteado (aspecto

séptico)

Hipotermia, pulso

débil.

DIAGNOSTICO


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El diagnostico debe plantearse ante un recién nacido con clínica compatible; es de gran ayuda la valoración de la presencia de factores riesgos

maternos en la sepsis vertical y de procedimientos invasivos y otros.

Antes de inicia la etapa antibiótica empírica es necesario realizar exámenes diagnósticos dirigidos a precisar la etiología y a confirmar el diagnóstico.

El diagnostico etiológico se basa en el aislamiento de un germen patógeno en un líquido corporal habitualmente estéril. Hemocultivo, líquido

cefalorraquídeo, urocultivo y cultivo de exudados periféricos.

TRATAMIENTO

Comprende tres aspectos fundamentales: medidas generales, tratamiento antibiótico y terapia intensiva de soporto.

Sospecha de sepsis temprana inicio

de antibióticos.

Tomar cuadro hemático,

PCR, hemocultivos y cultivo

de LCR

PCR negativa a las 72 hrs,

cultivos negativos,

paciente asintomático

Descontinuar

antibióticos

Antibióticos por siete días

Cambio de antibiótico o

continuar por 10 días.

PCR mayor de

10mg/L

PCR menor de

10mg/L


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Medidas generales: el tratamiento debe efectuarse en la UCIN, con monitorización de constantes vitales y controles analíticos frecuentes a fin de

prevenir y/o detectar precozmente la presencia de complicaciones.

Alimentación

Dejar sin vía oral durante el inicio del tratamiento debido a síntomas gastrointestinales e intolerancia a la alimentación. Se debe considerar el inicio

de nutrición parenteral para asegurar un adecuado aporte de calorías, proteínas, minerales y electrolitos durante este periodo.

Antibioticoterapia

Cuando se sospecha de sepsis neonatal el tratamiento debe iniciarse de inmediato debido a la inmunosupresión relativa del neonato. Los antibióticos

se inician tan pronto se tomen los exámenes diagnósticos. La elección del antibiótico se hace teniendo en cuenta la flora local responsable y su

susceptibilidad a los antibióticos.

Tratamiento de soporte

El recién nacido con sepsis puede requerir tratamiento dirigido a controlar los efectos sistemáticos de la enfermedad. El soporte cardiopulmonar y

la nutricioparenteral se pueden requerir durante la fase aguda de la sepsis hasta que las condiciones clínicas del neonato se estabilicen. El control

de la presión sanguínea, de los signos vitales, hematocrito, plaquetas y estudios de coagulación son vitales. La ventilación mecánica está indicada en

sepsis con alteración respiratoria asociada y cuando la respiración es ineficaz.

VALORACION

SIGNOS VITALES

FC: 160LPM FR: 59 RPM TEMP: 37.4°C PESO: 1770 GRS SatO2: 76% GLICEMIA: 89 mg/dL MICCIONES + EVACUACIONES - Gpc yRh: A+


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Recién nacido masculino, cursando sus 40 días de vida extrauterina y estancia intrahospitalaria con diagnóstico de:

Recién nacido prematuro de 30 semanas de gestación y muy bajo peso al nacer (700grs actual 1770 grs)

Déficit de surfactante

Sepsis neonatal sin germen aislado + choque séptico (remitido)

Neumonía asociada a ventilación mecánica

Hidrocefalia secundaria a leucomalacia periventricular (en proceso de reabsorción)

Hemorragia intraventricular grado IV

Trombocitopenia y probable hipertensión pulmonar

Enfermería reporta paciente con periodos de hipertermia, en cuna de calor radiante, con taquicardias persistentes, resto de constantes vitales

dentro de parámetros adecuados para la edad, con SOG a derivación, sin presencia de residuos, paciente que continua en ayuno. Con apoyo

ventilatorio en fase III de ventilación mecánica. Con presencia de abundantes secreciones. Con micciones presentes y evacuaciones ausentes.

Paciente masculino, actualmente bajo sedación, hipoactivo pero reactivo a estímulos, con palidez mucotegumentaria, aun con edema (+), en

cuna de calor radiante, continua con apoyo ventilatorio saturando al 81% no se logra valorar silverman Anderson. Dolicocefalia, fontanela anterior

y posterior amplias, perímetro cefálico 31 cm; cara con orificios naturales permeables normales, con circuito de aspiración cerrado. Tórax

simétrico, a la auscultación campos pulmonares con buena entrada y salida de aire, no hipoventilados, con crepitos bilaterales, y rudeza

respiratoria asociada a ventilación mecánica. Área cardiaca con soplo audible. Abdomen globoso, depresible, perímetro abdominal 28 cm.

Secundario a hepatomegalia de 50 mm por debajo de reborde costal, y esplenomegalia 30 mm, ruidos peristálticos presentes y audibles.

Extremidades eumorficas, eutróficas, edemetizadas, con catéter percutáneo en antebrazo izquierdo, permeable; llenado capilar de <2 segundos.

Reflejos primitivos no valorados.

Se reciben reporte de laboratorio

- Hierro sérico: 98.6 ug/dL, transferrina: 129 mg/dL, Ferritina: 4600 ng/mL.

Paciente en mal estado general aun sin destete de ventilación mecánica, sin observarse mejoría; con abundantes secreciones de aspecto

amarillento y características espeses, se mantiene bajo los mismos parámetros ventilatorios, FiO2: 100% PEEP: 5, frecuencia 60, Pi: 25, saturación

al (2%. Ya se transfundió paquete globular y plaquetas. Con mejoría de la función renal, pero aun grave. Los padres ya se encuentran informados

sobre el estado del paciente y sobre el riesgo de muerte inminente, debido a la larga estancia hospitalaria con alto riesgo de complicaciones,

hemorragias, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca, falla multiorgánica y muerte. No se reportan eventualidades, al paciente, continuo

en mal estado general. Se solicita revaloración por oftalmología debido a retinopatía y ultrasonido transfontanelar.


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Patrón de alimentación ineficaz del lactante (00107)

Termorregulación ineficaz (00008)

Riesgo de deterioro de la función hepática (00178)


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PLAN DE ATENCION

DIAGNOSTICO. Patrón de alimentación ineficaz del lactante RC prematuridad MP incapacidad para iniciar una succión eficaz

NOC: Estado nutricional (1004) estado nutricional: determinaciones bioquímicas (1005)

DOMINIO : Salud fisiológica (II)

CLASE: Nutrición (k)

ESCALA(S): Desviación grave del rango normal hasta sin desviación del rango normal (b)

DEFINICIÓN: Capacidad por la que los nutrientes pueden cubrir las necesidades metabólicas/ componentes del líquido del organismo e índices químicos del estado nutricional.

INDICADORES. Desviación grave del rango normal

Desviación sustancial del rango normal


normal


Sin desviación del rango normal

PUNTUACION GLOBAL 1 2 3 4 5

100401 Ingestión de nutrientes

100410 Tono muscular

100508 Glucemia

100510 Transferrina sérica

NIC: Manejo de la nutrición

DEFINICIÓN: ayudar a proporcionar una dieta equilibrada líquido y solido

ACTIVIDADES: *Comprobar la ingesta registrada para ver el contenido nutricional *Proporcionar información adecuada acerca de necesidades nutricionales



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DIAGNOSTICO. Termorregulación ineficaz RC extremos de la edad MP aumento de la temperatura corporal por encima del rango normal DOMINIO: 11 seguridad / protección CLASE: 6 termorregulación

NOC: Termorregulación: recién nacido (0801)

DOMINIO: Salud fisiológica (I)

CLASE: Regulación metabólica (I)

ESCALA(S): Gravemente comprometido hasta no comprometido (a) y grave hasta ninguno (n)

DEFINICIÓN: Fluctuaciones de la temperatura entre la hipotermia y la hipertermia

PUNTUACION GLOBAL Gravemente comprometido

Sustancialmente comprometido

Moderadamente comprometido

Levemente comprometido

No comprometido


080116 Inestabilidad de la temperatura

080119 Respiraciones irregulares

080105 Cambios de la coloración cutánea

080112 Glucemia inestable

NIC: Regulación de la temperatura

DEFINICIÓN: Consecución y mantenimiento de la temperatura corporal dentro del margen normal

ACTIVIDADES: *Instaurar un dispositivo de monitorización de temperatura central continua. *Observar el color y la temperatura de la piel *Mantener la temperatura corporal del recién nacido *Controlar la presión sanguínea, el pulso y la respiración.



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DIAGNOSTICO. Riesgo de deterioro de la función hepática RC Shock Séptico /sepsis DOMINIO: 2 nutrición CLASE: 4 metabolismo

NOC: Perfusión tisular : celular (0416)


CLASE: Cardiopulmonar (E)

ESCALA(S): Desviación grave del rango normal hasta sin desviación del rango normal (b) y Grave hasta Ninguno (n)

DEFINICIÓN: Adecuación del flujo sanguíneo en la vascularización para mantener la función celular

PUNTUACION GLOBAL Desviación grave del rango normal



normal




041604 Saturación de oxigeno

041609 Relleno capilar 041617 Nivel disminuido de conciencia

041619 Piel pálida, fría

NIC: Manejo del shock

DEFINICIÓN: facilitar el aporte de oxígeno y nutrientes al tejido sistémico y extracción de productos de deshecho celular en un paciente con perfusión tisular gravemente alterada.

ACTIVIDADES: *Controlar el estado hiperdinamico del shock séptico pos resucitación, con líquidos. *Administrar concentrados de hematíes, plasma fresco congelado y/o plaquetas, si procede. *Vigilar los valores de laboratorio vigilar la pulsioximetria insertar y mantener una vía de gran calibre I.V. *Monitorizar signos vitales



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DEFINICION

La eclampsia se define como el desarrollo de convulsiones o coma (no atribuibles a otra causa) en una mujer con preeclampsia. La eclampsia se

identifica en el periodo prenatal en el 75% de los casos y en el 25% restante se produce después del parto.

A veces se diagnostica eclampsia antes de las 30 semanas de edad gestacional. La eclampsia posparto tardía se define como la que comienza más de

48 hrs después del parto pero menos de 4 semanas después. En un estudio se determinó que la eclampsia posparto tardía constituyo el 56% de los

casos de eclampsia posparto y el 16% de todos los casos de eclampsia. La eclampsia aparece entre el 0.5% y el 0.2% de todos los partos y se asocia

con disfunción multiorgánica. Los factores que determinan el grado de disfunción incluyen el retraso en el tratamiento de la preeclampsia y los

factores obstétricos y médicos asociados, la eclampsia se asocia con una amplia variedad de signos y síntomas, que varían desde hipertensión,

hiperreflexia, proteinuria y edema generalizado.

ETIOPATOGENIA

La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la vasodilatación

propia del embarazo normal. Ello se asocia a isquemia placentaria desde mucho antes de la aparición del cuadro clínico, en lo que parece ser uno de

los orígenes de los factores tóxicos para el endotelio vascular. Dicha isquemia parece ser debida a una deficiente placentación en la que no se

produciría la habitual substitución de la capa muscular de las arterias espirales uterinas por células trofoblásticas, que es lo que produce una

vasodilatación estable que permite aumentar varias veces el caudal de sangre asegurando así el correcto aporte sanguíneo a la unidad

fetoplacentaria.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO

El diagnóstico se establece cuando existe hipertensión (TA>140/90) y proteinuria (>300mg/24 horas), después de las 20 semanas en una gestante

anteriormente sana, aparezcan o no edemas. El incremento de proteinuria y de hipertensión en una paciente nefrópata o hipertensa previa se

denomina preeclampsia sobreañadida y el manejo clínico es parecido. La preeclampsia se considerará grave en una gestante anteriormente sana,

cuando la tensión arterial sistólica o diastólica superan los valores de 160 y/o 110 respectivamente, cuando la proteinuria es superior a 2 g/24 horas,

o aparecen signos de afectación del SNC (hiperreflexia, cefaleas, alteraciones visuales...), de Síndrome HELLP (plaquetopenia, elevación de enzimas

hepáticos y hemólisis), de insuficiencia cardíaca (edema agudo de pulmón), o de insuficiencia renal (creatinina >1,2mg/dL), o dolor epigástrico.


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TRATAMIENTO

1- Soporte vital (vía aérea, constantes, vía intravenosa...)

2- Tratamiento de la hipertensión como en la preeclampsia grave por vía iv.

3- Tratamiento anticonvulsivante con SO4Mg (4-6 g iv en 5-20 mm., y 1,5-2g/hora de mantenimiento para prevenir nuevas convulsiones, ajustando

los niveles a 4,8-9,6 mg/dL de magnesemia, siendo necesario mantener los controles clínicos continuados (reflejo patelar, respiraciones/minuto,

diuresis) para evitar que una sobredosificación pueda producir un paro cardiorespiratorio. Esta medicación se ha comprobado en estudios

prospectivos y randomizados más eficaz que cualquier otra, pero los límites terapéuticos tóxicos están muy cercanos.

4.- Acabar con la gestación en cuanto la situación clínica materna este estabilizada y lo permita.


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VALORACION

Femenina de 23 años de edad, Primigesta con, IVSA 15 años, menarca 12, FUR 07-05-15quien refiere dificultad para respirar, cefalea, mareos,

fosfenos, zumbidos, motivo por el cual en consulta prenatal se da previa valoración e ingresa identificándose:

- Niega antecedentes patológicos familiares

- Embarazo controlado en la concepción

- Paciente en condiciones clínicas de cuidados hidratados

Signos vitales

FR: 20 x1 Prueba HIV: Negativo

FC: 85x1 Prueba VDRL: No Reactivo

T/A: 180/90 Factor Rh A+

Peso: 80, 200 kg

Temp. 37.2°c

Abdomen globoso a expensa de útero, feto único, presentación cefálica, FCF 140 lpm niega sangrado y perdida de líquido, edema generalizado,

mayormente miembros pélvicos., convulsiones.

Diagnósticos

1.- Embarazo de 36 SDG por FUR

2.- Dificultad para respirar

3.- HTA

4.- Edema generalizado Miembros inferiores

5.- Preeclampsia grave.


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Riesgo de alteración de la diada materno / fetal (00209)

Exceso del volumen de líquidos (00026)

Riesgo de shock (00205)


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PLAN DE ATENCION

DIAGNOSTICO. Riesgo de alteración de la diada materno/fetal RC compromiso del transporte de oxígeno. Hipertensión/convulsiones DOMINIO: 8 sexualidad CLASE: 3 reproducción

NOC: Estado materno: preparto

DOMINIO: Salud familiar (VI)

CLASE: Estado de Salud de los miembros de la familia (z)

ESCALA(S): Desviación grave del rango normal hasta sin desviación del rango normal (b) y Grave hasta ninguno (n)

DEFINICIÓN: Riesgo de alteración de la diada simbiótica materno/fetal como resultado de comorbilidad o condiciones relacionadas con el embarazo

PUNTUACION GLOBAL Desviación grave del rango normal



normal




250905 Edema

250906 Cefalea

250911 Nauseas

250913 Dolor epigástrico

NIC: Cuidados del embarazo de alto riesgo

DEFINICIÓN: identificación y manejo de un embarazo de alto riesgo para fomentar los resultados óptimos en la madre

ACTIVIDADES: *Revisar el historial obstétrico para ver si hay factores de riesgo relacionados con el embarazo *Determinar el conocimiento de la paciente de los factores de riesgo identificados *Escribir guías sobre signos y síntomas que requieran atención médica inmediata



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DIAGNOSTICO. Exceso de volumen de líquidos RC compromiso de los mecanismos reguladores MP cambios de la TA, edema. DOMINIO: 2 Nutrición CLASE: 5 Hidratación

NOC: Equilibrio hídrico (0601)


CLASE: Líquidos y electrolitos

ESCALA(S): Gravemente comprometido hasta no comprometido y grave hasta ninguno

DEFINICIÓN: Aumento a la retención de líquidos isotónicos

PUNTUACION GLOBAL Gravemente comprometido

Sustancialmente comprometido

Moderadamente comprometido

Levemente comprometido

No comprometido


060101 Presión arterial

060112 Edema periférico

060114 Confusión

060124 Vértigo

NIC: Manejo de electrolitos

DEFINICIÓN: Fomento del equilibrio de electrolitos y prevención de complicaciones derivadas de niveles de electrolitos en suero anormales o moderados

ACTIVIDADES: *Colocar monitor cardiaco, si procede *observar si hay manifestaciones *Mantener acceso I.V permeable. *Suministrar líquidos según prescripción

VALORACIÓN DIANA= Puntuación inicial:6 Puntuación final: 20


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DIAGNOSTICO. Riesgo de sangrado RC antecedentes de caídas (convulsiones) DOMINIO: 11 seguridad y protección CLASE: 2 lesión física

NOC: Control de las convulsiones

DOMINIO: Conocimiento y conducta de salud (IV)

CLASE: Conducta de salud (Q)

ESCALA(S): Nunca demostrado hasta siempre demostrado (m)

DEFINICIÓN: Acciones personales para reducir para reducir o minimizar la aparición de episodios de convulsiones

PUNTUACION GLOBAL inadecuado Ligeramente adecuado

Moderadamente adecuado

Sustancialmente adecuado

Completamente adecuado


162001 Describe los factores precipitantes de convulsiones

162006 Evita factores de riesgo

162009 Mantiene una actitud positiva hacia el trastorno de convulsiones

162015 Implanta prácticas de seguridad en el entorno domiciliario /laboral

NIC: Cuidados del embarazo de alto riesgo

DEFINICIÓN: identificación y manejo de un embarazo de alto riesgo para fomentar los resultados óptimos en la madre

ACTIVIDADES: *Escribir guías sobre signos y síntomas de alto riesgo *Interpretar las explicaciones medicas de los resultados de las pruebas y procedimientos

VALORACIÓN DIANA= Puntuación inicial:10 Puntuación final: 20


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Guías de pediatría práctica basadas en la evidencia 2ª Edición, Ucrós Rodríguez. Mejía Gaviria. Pág. 78 -112, Editorial Medica panamericana.

Obstetricia práctica clínica, K.R. Niswander, Pág. 163- 174, Editorial reverte.

Preeclampsia. Eclampsia y síndrome de HELJP, V. Cararach Ramoneda y F Botet Mussons. Instituto Clínico de Ginecología, Obstetricia y

Neonatología. Hospital Clínico de Barcelona.

Diagnosticos enfermeros, definiciones y clasificación 2012-2014 NANDA Internacional, T Heather Herdman, PhD, RN. Editorial ELSEVIER

Clasificación de resultados de enfermería: NOC, Sue Moorhead, Marion Johnson, Meridean L. Maas, Elizabeth Swanson, 4° edicion, Editorial

elsevier mosby.

Clasificación de intervenciones de enfermería: NIC, Gloria M. Bulechek, Howard K. Butcher, Joanne McCloskey Dochterman, 5° Edicion

HIPOGLICEMIA NEONATAL, SEPSIS NEONATAL, ECLAMPSIA

Health & Medicine

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