Hipoglucemia

Dr.Juan Luis LebrónR2 Diabetología y

NutriciónINDEN

Asesor:Dr. José Rodríguez Despradel

Generalidades• Complicación aguda más temida por DM

• Factor limitante en el tratamiento de la DM

• DCCT: 61,2 episodios por 100 persona-años en comparación con 18,7. Grupo control Vs. Intensivo

• ACCORD: Tras seguimiento de 3,4 años,niveles promedio de HbA1C del 6,4 y el 7,5%, respectivamente,tratamiento intensivo de la glucemia se suspendió porque el 5,0% de los pacientes en el grupo de terapia intensiva, en comparación con el 4,0% de losdel grupo de tratamiento estándar→ Muerte

CONCEPTO

• Clínico: Concentración plasmática de glucosa lo suficientemente baja como para causar signos o síntomas de deterioro en la función cerebral.

• Bioquímico: Glucemia <70mg/dl

• Síntomas Adrenérgicos : privación de glucosa en el cerebro en sí

• Sintomas Neuroglucopénicos: resultado de la percepción de los cambios fisiológicos causados por la descarga simpáticaprovocado por la hipoglucemia

Adrenérgicos

• Palidez• Taquicardia• Sensación

hambre y frio• Inquietud• Temblor

• Sudoración• Palpitaciones• Ansiedad• Nauseas

Neuroglucopénicos

• Cansancio• Cefalea• Dificultad

concentración• Alteraciones

conductuales

• Convulsiones• Confusión• Coma

• Manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son inespecíficos

• No es posible establecer una única concentración de glucosa en plasma que defina categóricamente la hipoglucemia

• Por lo tanto….

Triada de Whipple

• Signos – Síntomas de hipoglucemia

• Baja concentración plasmática de glucosa

• Resolución de los síntomas o signos después de la concentración de glucosa plasmática se eleva

Causas

• Insulina

• SU

Causas Hipoglucemia postabsortiva (Ayunas)

• Nesidioblastosis

• Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, la fructosa-1 ,6-difosfatasa, fosforilasa, piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxikinasa o glucógeno sintetasa

• Drogas: Etanol, el haloperidol, pentamidina, salicilatos quinina, y sulfonamidas

Causas

Hipoglicemia postpandrial (Reactiva)

• Gastrectomía, gastroyeyunostomía, vagotomía piloroplastia → entrada rápida de glucosa y la absorción en el intestino, provocando la respuesta excesiva de insulina a una comida

• Síntomas postprandial sin tríada de Whipple

Causas

• Tumores productores de insulina: Insulinoma• Hipoglucemia autoinmune - los anticuerpos de

insulina y los anticuerpos del receptor de insulina • Sulfonilurea encubierta uso / abuso • Deficiencias hormonales - Hipoadrenalismo

(cortisol), hipopituitarismo (hormona del crecimiento) (en niños), deficiencia de glucagón (raro), y la adrenalina (muy raro)

• Enfermedades críticas - cardíacos, hepáticos, renales y enfermedades; sepsis con fallo multiorgánico

• Combinación de uno o más de los anteriores, por ejemplo, insuficiencia renal crónica y la ingestión de sulfonilurea

ADA – FDA 2004 Categorías

Hipoglucemia Grave

• Se requiere la asistencia de otra persona → carbohidratos, glucagon IM

• Perdida de conciencia o no

ADA – FDA 2004 Categorías

Hipoglucemia Documentada

• Síntomas típicos de hipoglucemia acompañados de glucemia inferior a 70mg/dl

ADA – FDA 2004 Categorías

Hipoglucemia Asintomática

• Valores de glucemia inferiores a 70 mg/dl sin síntomas

ADA – FDA 2004 Categorías

Probable Hipoglucemia Sintomática :

Signos y síntomas sin una determinación de glucosa plasmática

ADA – FDA 2004 Categorías

Hipoglucemia Relativa

Síntomas de hipoglucemia con niveles de glucosa plasmática superiores a 70 mg/dl

70 mg/dl

Ese valor se aproxima al límite inferior de la glucosa plasmática postabsortiva y el umbral para la activación los mecanismos contrarreguladores, y es lo suficientemente bajo como para reducir las defensas contra la hipoglucemia posterior en individuos no diabéticos.

70 mg/dl• Cifra mas alta que la necesaria para

producir los síntomas de la hipoglucemia (55 mg / dl)

• No perjudica la función cerebral en individuos no diabeticos

• Da tiempo al paciente a tomar medidas para impedir que un síntoma episodio hipoglucémico.

Fisiología / Fisiopatología Mecanismo Contraregulatorio

• Sensores de glucosa ubicados en Hipota- lamo, vena porta

Respuesta Autonómica

• Reducción secreción insulina ( 81 mg/dl)

• Incremento Secreción Glucagón

Respuesta Neuroendocrina

• Mediada por eje Hipotalamo hipofisiario

• Incremento liberación Hormona crecimiento

• Adrenocorticotropa → Cortisol

Mecanismo Contrarregulatorio

EPINEFRINAGlUCAGON CORTISOL GH GLUCEMIA

Fisiopatología• Compromiso de las defensas contra

regulatorias DM1 y DM2 de larga data

• Compromiso de las respuestas β / α

• No Insulina al Glucemia y No Glucagon

• Dependencia de epinefrina, que usualmente está atenuada su respuesta

Fisiopatología

• Ante un SN simpático atenuado ↓• Hipoglucemia asintomática ↓• Insuficiencia o incluso pérdida de los

sintomas de advertencia

Factores de Riesgo para Hipoglucemia en DM

• Dosis de insulina o la secreción de insulina es excesiva, a destiempo, o de el tipo equivocado

• De entrega de glucosa exógena es menor (por ejemplo, después de omisión de comidas y durante la noche de ayuno).

• La utilización de glucosa es mayor (por ejemplo, durante el ejercicio).

Factores de Riesgo para Hipoglucemia en DM

• La producción endógena de glucosa está disminuido (por ejemplo, después del alcohol ingestión).

• La sensibilidad a la insulina es mayor (por ejemplo, después de la pérdida de peso, un incremento en el ejercicio regular o mejorar el control glucémico, y en la mitad de la noche).

• Aclaramiento de insulina es menor (por ejemplo, con insuficiencia renal).

factores de riesgo asociada a insuficiencia autonómica

• Deficiencia absoluta de insulina endógena.

• Historia de hipoglucemia severa, hipoglucemia asintomática, o de ambos, así como la hipoglucemia antecedente reciente, el ejercicio previo,y el sueño.

• Terapia agresiva per se (menores niveles de HbA1c inferiores, los objetivos de la glucemia, o ambos).

Complicaciones

• Daño neurológico ↓

• Muerte cerebral ↓ Mecanismo: Desconocido. Probablemente

debido a la reperfusión con glucosa excesiva

Complicaciones

Muerte súbita ↓

Mecanismo: Desconocido. Probablemente arritmia.La hipoglucemia produce transitoriamente intervalo QT prolongada, así como el aumento del intervalo QT, una dispersión del QT

Manejo

Sin compromiso consciencia: • Via oral →15 a 30 gr HC de rápida

absorción• Adelantar el tiempo de ingestas• 25 gr de HC complejos

Con compromiso conciencia: Sueros glucosados 5%, 10%, 20%

• Glucagon IM

Bibliografía

• Tratado SED Diabetes Mellitus. Gomis, Ramon, Rovira, A.D, Feliu, J. Ed. Panamericana. 2007.

• Diabetes Mellitus, Garcia de los Rios, Manuel. 2003.

• Hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes: minimising the risk. Miles Fisher. 2010; 10; 35 British Journal of Diabetes & Vascular Disease.

• Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 94: 709–728, 2009