PITIRIASIS VERSICOLOR

DEFINICIÓNLa pitiriasis versicolor es una micosis superficial que cursa con lesiones maculosas hiper o hipopigmentadas, afectando preferentemente a la parte alta del pecho y la espalda.

ETIOLOGÍALa pitiriasis versicolor está provocada por levaduras del género Malassezia(previamente denominado Pityrosporum). Dentro del género Malassezia se incluyen hasta siete especies lipófilas y parece ser que en las lesiones de pitiriasis versicolor la especie más frecuente es la Malassezia globosa, seguida de la Malassezia sympodialis y de la Malassezia furfur. Estas levaduras sólo invaden las capas más superficiales de la capa córnea y el infundíbulofolicular y provocan muy poca respuesta inflamatoria. La Malaseszia sp. vive normalmente comosaprófito en la piel y la patología aparece cuando la levadura adquiere su forma micelar. Las temperaturas elevadas, la humedad, la piel grasa, la inmuno-deficiencia, la sudoración excesiva, la mala nutrición, el embarazo y la administración de corticoidesson factores que favorecen el desarrollo de la enfermedad. Habitualmente, no se requiere cultivo de la levadura para confirmar el diagnóstico, pero si se quiere llevar a cabo su cultivo, el medio debe ser suplementado con aceite estéril debido a los requerimientos lipídicos de la Malassezia sp.

EPIDEMIOLOGÍA

Aunque la pitiriasis versicolor ocurre más frecuentemente en climas tropicales, con grados elevados de temperatura y humedad, su distribución es universal. Padecimiento cosmopolita que predomina en zonas tropicales y subtropicales con incidencia del 32% en estas áreas. En México es más frecuente en las costas. En el Centro Dermatológico Pascua ocupa 8.33% de las micosis superficiales. Es más frecuente en jóvenes y adultos, con predominio en el sexo masculino; es menos común en ancianos y niños; aparece entre 5 y 7% en menores de 13 años. En países tropicales esta cifra aumenta en pacientes de 0 a 15 años hasta 13.5%

CUADRO CLÌNICO

Los pacientes se presentan con múltiples máculas ovaladas de coloración marrón o anaranjada, con fina descamación superficial, que alterna con lesiones hipocrómicas de la misma morfología. La descamación se hace más evidente tras el raspado superficial de la lesión (signo de la uñada). En ocasiones estas máculas redondeadas confluyen y pueden afectar áreas extensas de piel. Las áreas seborreicas del cuello, pecho y los hombros son las zonas de asiento

preferente, aunque en casos raros pueden extenderse a la cara, cuero cabelludo, fosa antecubital, axilas e ingles. Cuando el proceso afecta únicamente a los pliegues se ha denominado pitiriasis versicolor inversa.

La mayoría de las lesiones son de coloración marrón clara, rosada o anaranjada, pero es frecuente también observar lesiones hipocrómicas salpicadas entre las máculas hiperpigmentadas. Esta hipopigmentación parece ser que es debida al efecto inhibitorio sobre la tirosinasa en la síntesisde melanina por los melanocitos de la piel afectada provocado por los ácidos dicarboxílicos que resultan del metabolismo de los lípidos superficiales de la capa córnea debido al efecto de la levadura. Estas lesiones hipopigmentadas pueden persistir durante bastantes semanas o meses después de un tratamiento correcto del proceso. En general, las lesiones son asintomáticas y únicamente provocan un problema estético. Las lesiones predominan en el tronco, y de éste en los hombros y el tórax, en su cara anterior y posterior, seguido por los segmentos proximales de los brazos y los muslos, en donde podría afectarse el cuello. Otros sitios menos dañados son: antebrazos, abdomen, nalgas y ocasionalmente los pliegues. La topografía más frecuente en la infancia es: la cara en su variedad hipocrómica en la frente, las mejillas, la región interciliar.

Se observan distintas formas clínicas: vitiligoide, dermatofitoide y atrófica.

Vitiligoide: Se basa en la acromia de las placas que semejan vitíligo.Dermatofitoide: Las placas están delimitadas por un “pseudo”borde activo, bien delimitado.Atrófica: Es una complicación posterior a la aplicación de corticoesteroides fluorinados.

Los sitios afectados con poca frecuencia son los pliegues ante-cubitales, axilares e inguinales, a esta afección se le denomina intertrigo por Malasseziay se distingue por manchas eritematosas asintomáticas.

TRATAMIENTO

De entrada conviene eliminar los factores favorecedores o desencadenantes de la pitiriasis versicolor (sudoración excesiva, altas temperaturas,exceso de humedad, tratamientos concomitantes on corticoides, etc.). El tratamiento tópico clásico se llevaba a cabo con agentes queratolíticos, como el sulfuro de selenio, el azufre o el propilenglicol.En la actualidad, los antifúngicos tópicos son menos irritantes y más eficaces. Se emplean coneficacia parecida el piritionato de zinc, la ciclopiroxolamina, la terbinafina y los derivados azólicos, como el ketoconazol en soluciones, geles. Se recomienda aplicar estos productos diariamente y mantener el tratamiento durante 3-4 semanas. En casos intensos y con lesiones recurrentes se puede recurrir a tratamientos cortos con estos antifúngicos por vía oral, que lógicamente son más eficaces. Los fármacos más utilizados por vía oral sonel ketoconazol, con un porcentaje alto de curaciones incluso con una única dosis oral de 400 mg, y el itraconazol, con una dosis total de 1.000 mg, repartida a lo largo de cinco días.

HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPÁTICA

La hipomelanosis guttata idiopática (HGI) es una dermatosis de etiología desconocida, cuyas lesiones consisten en pequeñas máculas pequeñas, hipopigmentadas o despigmentadas, de color blanco porcelana con bordes angulares o ameboides y microlobulados netamente definidos, de 0.3 a 15 mm de diámetro, usualmente localizadas en la superficie expuesta de antebrazos y piernas, y en menor cantidad en brazos y muslos pero rara vez en áreas no expuestas . En algunas lesiones se puede notar una delicada atrofia superficial o hiperqueratosis leve. La exposición solar crónica y la predisposición genética muy seguramente tienen un rol importante en la patogénesis de la HGI (12, 13). Las lesiones se inician a partir de la 3ª década de la vida y aumentan en número con la exposición solar a largo plazo, aunque se estabilizan y permanecen iguales indefinidamente. La HGI ocurre en los dos sexos y es más evidente en los tipos de piel III-IV. Aunque las lesiones son asintomáticas, los pacientes se preocupan cuando son confundidas o se diagnostican erróneamente como vitiligo.

Al examen histológico se aprecia aplanamiento de la epidermis con atrofia y también hiperqueratosis con aspecto de canastilla; con la tinción de Fontana Masson se aprecia reducción focal de los gránulos de melanina en las capas basal y espinosa. Aunque la reacción de DOPA oxidasa muestra reducción funcional de melanocitos, estas células siempre están presentes en número reducido en las lesiones despigmentadas. A la microscopía electrónica se aprecian dendritas fragmentadas, melanosomas escasos y vacuolización del citoplasma.

La HGI debe diferenciarse de las manifestaciones iniciales de vitiligo, morfea guttata, liquen esclero-atrófico, pitiriasis versicolor, leucodermia en confetti post monobencil éster de hidroquinona, leucoderma punctata e hipopigmentación post inflamatoria. La localización anatómica con bordes netamente definidos, pequeño tamaño, atrofia leve e hiperqueratosis discreta y una evolución muy larga de las lesiones son elementos importantes para en diagnóstico apropiado. Bajo microscopía con luz polarizada se visualizan claramente los bordes finamente “serrados” de las máculas, hallazgo patognomónico de las lesiones de HGI.

Aunque la crioterapia puede ser útil en las lesiones hipopigmentadas, (14, 15), la dermo-abrasión superficial de las lesiones produce los mejores resultados en la mayoría de los pacientes pero la repigmentación de todas las lesiones completamente despigmentadas no siempre es fácil de lograr.

HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPÁTICA

HISTORIA

Por lo general, Hipomelanosis Guttata Idiopática se desarrolla primero en las piernas de las mujeres de piel clara en la vida adulta. Más tarde, se puede extender a otras áreas expuestas al sol, tales como los brazos y la parte superior de la espalda.

FISIOPATOLOGÍA

Debido a que la pigmentación de la piel se debe a una integración de la función de los melanocitos y queratinocitos, un defecto adquirido de los resultados de la unidad de melanina en la epidermis de la hipopigmentación observada en pacientes hipomelanosis Guttata Idiopática. Dopa significativamente menos oxidasa positiva, + KIT, y los melanocitos se ve en las lesiones. [2, 3] En 1967, Hamada y Saito encontró una reducción del 50% en los melanocitos.

CAUSAS

La causa exacta de Hipomelanosis Guttata Idiopática no está acordada, sin embargo, es la hipótesis de que la luz ultravioleta juega un papel importante.

EPIDEMIOLOGÍAFrecuenciaESTADOS UNIDOS

Hipomelanosis Guttata Idiopática es una condición muy común hasta el punto de ser casi universal en las personas ancianas de piel clara. En 2002, un estudio de casos y controles de 47 pacientes sometidos a trasplante renal demostró una asociación significativa positiva entre HLA-DQ3 y el desarrollo de Hipomelanosis Guttata Idiopática y una asociación negativa significativa entre el HLA-DR8 y el desarrollo de hipomelanosis Guttata Idiopática.

INTERNACIONAL

Guttata idiopática hipomelanosis es más común en los países con poblaciones de piel clara tienen un alto grado de exposición al sol.Mortalidad / Morbilidad

hipomelanosis Guttata Idiopática es cosmético aislado, si bien, es indicativo de la

exposición solar acumulada.

RAZAHipomelanosis Guttata Idiopática afecta a personas de piel clara en una edad más joven.SEXO

Hipomelanosis Guttata Idiopática se ve con mucha más frecuencia en las mujeres, comenzando a la edad de 30 años. Sin embargo, al aumentar la edad y la exposición al sol, que se encuentra casi por igual en hombres y mujeres ancianos. EDAD

Hipomelanosis Guttata Idiopática está relacionado con la falta de protección pigmentaria del sol y de la exposición al sol en lugar de a la edad. Más tarde, al aumentar la edad y la exposición al sol, ambos sexos parecen ser igualmente afectados.

TRATAMIENTO

La terapia médica para hipomelanosis Guttata Idiopática abarca corticosteroides, ya sea tópica o intralesional, y los retinoides, tretinoína tópica típicamente [8] Un informe describe el éxito del tratamiento con pimecrolimus al 1% [7].

BIBLIOGRAFÌA

http://www.e-dermatosis.com/pdf-zip/Derma117.pdf

http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2005/rmd054b.pdf

http://www.docstoc.com/docs/115590213/TEMA-43--ALTERACIONES-DE-LA-PIGMENTACION-

http://emedicine.medscape.com/article/1068422-clinical#showall