METABOLISMO HIDROSALINO Alejandro Villaseñor Maldonado 7ªF

Universidad Guadalajara Lamar

Facultad de Medicina

Los cambios de la concentración de Na en su mayoría son resultado de anormalidades en la homeostasis del H2O por lo que las alteraciones del balance de sodio se encuentran asociadas a cambios del volumen extracelular.

El mantenimiento del volumen circulante efectivo se logra en parte a cambios en la excreción de sodio en orina y o en la toma excreción de H2O

INTRODUCCION

El Na es un catión de predominación Extracelular, y los cambios en su concentración provocan desplazamiento de H2O para mantener un equilibro osmolar en el intracelular en el organismo.

Según el sentido en que se altere se producira edema o deshidratación celular lo cual, a nivel del cerebro, puede llegar a provocar cuadros de encefalopatía con secuelas permanentes.

Un factor patogénico que se añade con frecuencia y suele ser determinante es la administración parenteral de soluciones hidrosalinas, cuyo volumen o composición resulta inadecuada para la situación fisiopatológica del paciente.

Recientemente se están diagnosticando situaciones de hiponatremia en adolescentes consumidores de ciertas drogas de síntesis que producen polidipsia y estimulo de la secreción de ADH.

La enzima Na-K ATPasa de la membrana celular es responsable de mantener la marcada diferencia en la concentracion de Naque existe entre el EEC (135-145 mEq/L) y el EIC (10 mEq/L).

La aldosterona constituye la principal hormona para estimular la reabsorción tubular de sodio

HIPONATREMIA La hiponatremia se considera cuando el Na+ <135mmol/L

Es la anormalidad electrolítica mas común en Px hospitalizados

En condiciones normales resulta muy difícil disminuir la natremia como consecuencia de una ingesta exagerada de agua

Si la perdida de sodio condiciona una depleción del volumen circulante efectivo, se estimula el mecanismo no osmolar de secreción de ADH, con lo cual se incrementa la retención de agua en el túbulo colector y se produce un descenso de la natremia.

Un factor adicional de suma importancia es la administración IV de soluciones salinas hipotónicas, pudiendo ser considerados muchos casos como síndrome de aporte inadecuado de líquidos.

El primer dato a tener en cuenta es si la hiponatremia se corresponde con una osmolaridad baja.

En caso contrario (>280 mOsm/kg) puede ser debido a una hiperglucemia, o a la infusion intravenosa de manitol

La consecuencia fisiopatológica de lahiponatremia es la entrada de agua en elinterior de las células, lo cual puedeprovocar, a nivel del SNC,la repercusiónclínica mas importante de esta alteración delmetabolismo hidrosalino al originarse edemacerebral y encefalopatía de gravedadvariable.

Los niños tienen un particular riesgo de sufrirhiponatremias sintomáticas, desarrollandouna encefalopatía con mal pronostico si eltratamiento no se inicia precozmente.

El edema es debido a que, en los niños, la relación entre el tamaño del cerebro y el tamaño del cráneo es mayor, lo cual dificulta la expansión cerebral en caso de que se produzca edema.

Además, antes de la pubertad, existe menos capacidad para regular el volumen cerebral como consecuencia de una menor capacidad para expulsar sodio intracelular

A su vez la hiponatremia disminuye el flujo sanguíneo cerebral y el contenido arterial de oxigeno lo cual, a su vez, es un factor agravante del daño cerebral en los casos de encefalopatía debido a que la hipoxemia deteriora la capacidad del cerebro de adaptarse a la hiponatremia.

La gravedad de la sintomatología neurológica es consecuencia, no solo del grado de hiponatremia, sino también de la rapidez como esta se produce

Na+ se reduce 1.4mmol por cada 100mg/dl de glucosa

Clínica Nauseas y vómitos, en los niños mayores suelen referir cefaleas y debilidad.

A medida que aumenta el edema cerebral aparece un deterioro de la respuesta a estimulos y alteraciones de la conducta

En las formas mas avanzadas pueden aparecer convulsiones y signos de enclavamiento cerebral: postura de decorticacion, midriasis y paro respiratorio.

CLINICA GENERAL

Na+ > 121mmol/LNauseas Vómitos

Confusión Letargia

Desorientación Cefaleas Debilidad

Na+ < 120 mmol/L O ABRUPTA

Convulsiones Herniacion

Central(uncus o tienda del cerebelo)

ComaMuerte

En un gran numero de casos la hiponatremia se puede dar por: Incremento en la ADH circulante, por Aumento de la sensibilidad renal a la ADH o poca toma de solutos como en el caso de la potomania

Los factores que incrementan el riesgo de Hiponatremia son:

Drogas

Dolor

Nausea

Ejercicio Extenuante

Síndrome de secreción inadecuada de

ADH (SSIADH)

Caracterizado por secreción de la hormona

antidiurética la cual se produce en ausencia de estimulo osmotico o hipovolemico.

Pseudohiponatremia

Hiperlipidemia

Hiperproteinemia

Hipergluseamia

Hiperkalemia

Hipoaldosteronismo

TRATAMIENTO La administración de sueros salinos hipertónicos para corregirla solo esta indicada si el paciente presenta síntomas neurológicos, en cuyo caso deberá considerarse la situación como de emergencia medica.

En estas situaciones deberá procederse a la administración IV de solución salina hipertónica (al 3%) a un ritmo de infusión que permita elevar la natremiaaproximadamente 1-2 mEq/L/hora, hasta que mejore el estado neurológico o bien hasta alcanzar una natremia entre 125-130 mEq/L y no debe de ser >12mEq/L

Formula de Deficit de Na+

(0.6)(Peso corporal) * (Na estimado – Na Inicial) =

SINDROME DE DESMIELINIZACION OSMOTICA Mielinolisis pontina central

Hiponatremia Cronica >48 hrs

Cuadriplejia

Paralisis Peudobulbar

Coma

Muerte

1) La hiponatremia se ha desarrollado de forma inadvertida

2) El ritmo de corrección de la natremia ha sido muy rápido

3) Antecedente de un episodio hipoxico agudo coincidente con la hiponatremia

4) Padecimiento de una enfermedad hepatica grave.

Formula de Deficit de Na+(0.6)(Peso corporal) * (Na estimado –Na Inicial) =

(0.6)(75kg) * (Na estimado (132mEq) – (130mEq) Na Inicial) =45*2= 90mEq para una Hora

Sol ClNa 3% =

BIBLIOGRAFIA 1.- Ann Nelson Behrman. In: Maria Annette Enrione y Keith R. Powell (eds.)NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. 18th ed. Mexico : Elsevier Saunders ; 2008.

2.-Manuel Cruz-Hernández. Sepsis, In: Julio Fernández,Ofelia Cruz Jesús Argente (eds.)Nuevo Tratado de Pediatria . 3rd ed. España: Ergon; 2011.