HIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO

DRA. KATHERINE TOMEDES


Endocrinol Metab Clin N Am 44 (2015) 151–159

Problema de salud publica de primera magnitud en todo el mundo.

Incidencia global es de 200 a 250 casos por 100.000 habitantes/año.

Crecimiento exponencial en los conocimientos sobre la función hipofisaria y el daño cerebral.

En los países desarrollados: principal causa de muerte en los adultos jóvenes.

En los sobrevivientes: alta incidencia de alteraciones cognitivas, físicas y emocionales.




En 2007, un meta-análisis de 1015 pacientes con TCE, reportó:

Un 27,5% de hipopituitarismo.

Prevalencia de la disfunción pituitaria anterior varió de 15% a 68%.

Deficiencia de GH como el tipo más frecuente de la deficiencia de la hipófisis (2% a 66%).


En España Leal-Cerro y colaboradores evaluaron la función hipofisaria en 170 pacientes con TCE grave en los 5 años previos al estudio; se encontró: Déficit de TSH en 10 (5,8%) Déficit de ACTH en 11 (6,4%) Déficit de gonadotropinas en 29 (17%) Déficit de GH en 10 (5,8%) Deficit combinados en 15 (8,8%)



Los mecanismos fisiopatológicos del hipopituitarismo en los accidentes neurológicos graves no se conocen con exactitud.

Una de las principales teorías implica daño vascular a la hipófisis.




Colapso del sistema portahipofisario mayor:Daño traumático a los largos vasos portales hipofisarios.

Necrosis isquémica o Hemorragia secundaria a las fuerzas que intervienen en el TCE.

Mecanismos a partir de la lesión primaria, incluye:Hipotensión arterial, hiperglucemia, hipertensión intracraneana, hipertermia, hiponatremia e hipoxia

Posible interacción entre la autoinmunidad y el desarrollo del hipopituitarismo después del TCE.

Anticuerpos antipituitarios y antihipotalamicos están presentes y persisten incluso 5 años después del diagnóstico:Respuesta humoral NEUROINFLAMACION



Deficiencias hipofisarias están presentes con mayor frecuencia en traumatismo moderado y grave (Glasgow Coma Scale<13).

Schneider y colegas en el 2007 mostraron una prevalencia combinada de hipopituitarismo en los casos de TCE grave, moderado y leve de 35,37%, 10,6% y 16,8%, respectivamente.



¿CUÁNDO Y A QUIÉN ESTUDIAR? La gravedad del accidente neurológico no se

relaciona con la aparición del hipopituitarismo. El hipopituitarismo fue del 56% a los 3 meses, pero

se redujo a 36% a los 12 meses después de la lesión cerebral traumática (TCE leve y moderada).



EJES DETERMINACIONES BASALES

PRUEBAS DINAMICAS

EJE SUPRARRENAL CORTISOL basal< 3,5 mg/dl

Hipoglucemia insulínica. Cortisol < 18 mg/dlTest de Synacthen®. Cortisol < 21 mg/dlTest de tetracosactrin.

EJE TIROIDEO TSH y T4 LIBRE disminuidas

EJE GONADAL Clínica, FSH, LH, estradiol/testosterona disminuidas

EJE SOMATOTROPO GH basal y IGF1 Hipoglucemia insulínica, GH < 3 ng/mlGHRH + arginina,GH < 9 ng/mlGHRH/GHRP6,GH < 15 ng/ml

PROLACTINA

El hipopituitarismo anterior es una complicación frecuente de TCE que se debe reconocer y tratar adecuadamente con el fin de mejorar el proceso de rehabilitación y la calidad de vida.

Sustitución con Hormona de Crecimiento debe ser considerada en casos de Déficit de GH.


FASE AGUDACortisol basal modificar el punto de

corte de 100-500 nmol/l, respectivamente.

Eje adrenal y descartar alteraciones hidroelectroliticas (diabetes insípida, SIADH) y

el eje tiroideo.

No realizar estudios de secreción de GH y gonadotrofinas.

FASE CRONICA

Pruebas dinámicas para los ejes somatotropo y adrenal.

Deben valorarse todos los TCE moderados o graves (GCS 3-13) y los

TCE leves sugestivos.

Valorar GH a partir de los 12 meses o antes si hubiera evidencia o sospecha clínica o existieran otros déficits confirmados.

FASE AGUDA

Desmopresina en casos de Diabetes insípida.

La sustitución con glucocorticoides carece de criterios bien definidos en esta etapa.

Déficit de cortisol (<100 nmol/l) con hidrocortisona 50 mg c/6 h, como mínimo.

Cortisol de 200-500 nmol/l, tratar si existe hipotensión, hiponatremia o hipoglucemia.

Hipotiroidismo central se justifica si la T4 libre <0,7 ng/ml en 2 ocasiones separadas al menos por 48 h.

FASE CRONICA

Adultos con déficit persistente de GH asociado a otras deficiencias hipofisarias, debe considerarse iniciar un tratamiento con GH.

Siempre a partir de los 12 meses de evolución.

Dada la probabilidad de recuperación de la función hipofisaria, es necesario reevaluar periódicamente a los pacientes con hipopituitarismo tras TCE.

HIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

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